Доминирующий белый

У этого чистокровного жеребца ( W2/+ ) есть одна форма доминирующего белого цвета. В его коже, копытах и ​​шерсти отсутствуют пигментные клетки, поэтому шерсть у него розовая и белая.

Доминантный белый (W) ^{[1] [2]} представляет собой группу генетически родственных аллелей окраса шерсти в гене KIT лошади , наиболее известных как производящие полностью белую шерсть , но также способных вызывать различные формы белых пятен , например а также жирные белые отметины . До открытия аллельной серии W многие из этих образцов описывались термином сабино , который до сих пор используется в некоторых реестрах пород .

Лошади белого окраса рождаются с непигментированной розовой кожей и белой шерстью, обычно с темными глазами. В нормальных условиях по крайней мере один из родителей должен быть доминирующим белым, чтобы произвести потомство с доминирующим белым цветом . Однако большинство известных в настоящее время аллелей могут быть связаны с документально подтвержденной спонтанной мутацией , которая началась с единственного предка, рожденного от недоминантных белых родителей. Лошади с белыми пятнами будут иметь розовую кожу под белыми отметинами, но обычно под темными волосами кожа темная.

Существует множество различных аллелей , которые вызывают доминантную белую или белую пятнистость; по состоянию на 2022 год ^{[обновлять]}они обозначаются от W1 до W28 и от W30 до W35 , плюс первый обнаруженный аллель W был назван Sabino 1 (SB-1) вместо W1. ^{[3] [4] [5]} Они связаны с геном KIT . ^[B] Белые пятна могут варьироваться от белых отметин, подобных тем, которые оставляет W20 , до неправильных или чалых рисунков, ранее описанных как Сабино , до полностью белой или почти полностью белой лошади.

Для многих аллелей W белая шерсть, как следует из названия, наследуется доминантно, ^[D] означает, что лошади нужна только одна копия аллели, чтобы иметь белую или белую пятнистую шерсть. Фактически, некоторые такие аллели могут быть эмбрионально летальными в гомозиготном состоянии . Другие, такие как SB-1 и W20 , являются неполными доминантами , способными производить жизнеспособное потомство с двумя копиями гена и у которых обычно больше белого цвета, чем у лошадей только с одной копией. Кроме того, разные аллели, которые сами по себе дают лошадь с белыми пятнами, но не полностью белую, например W5 и W10 , могут в сочетании сделать лошадь полностью белой.

Белый цвет может встречаться у любой породы , и он изучался на многих различных породах. Из-за широкого разнообразия узоров некоторые предлагают называть это семейство «белыми пятнами», а не «белыми». Другие исследователи предлагают использовать термин «доминантный белый» только для аллелей W, которые считаются летальными для эмбриона в гомозиготном состоянии . ^[6]

Белый генетически и визуально отличается от серого и кремелло . Доминантный белый цвет — это не то же самое, что синдром смертельного белого цвета , и белые лошади не являются « альбиносами » — тирозиназо-отрицательный альбинизм никогда не был зарегистрирован у лошадей.

Описание

Этот доминирующий белый жеребенок Franches Montagnes ( W1/+ ) потерял почти весь свой остаточный пигмент к тому времени, когда ему исполнилось 3 года (ниже).

Тот же жеребенок, что и взрослая лошадь. Некоторые белопятнистые лошади с возрастом теряют пигмент, хотя у них нет серого гена. Подлежащая кожа остается темной.

Хотя термин «доминирующий белый» обычно ассоциируется с чисто белой шерстью, такие лошади могут быть полностью белыми, почти белыми, частично белыми или иметь неравномерный рисунок пятен, аналогичный таковому у лошадей сабино . ^[7] Чтобы еще больше запутать, по крайней мере некоторых лошадей в каждой из этих групп можно назвать «доминантно-белыми», «бело-пятнистыми» или «сабино». Количество седых волос зависит от того, какие аллели KIT задействованы. ^[8] При рождении большая часть белых волос находится в непигментированной розовой коже. В розовой коже отсутствуют меланоциты , и она кажется розовой из-за расположенной под ней сети капилляров . Известно, что белые пятна не влияют на цвет глаз, и у большинства белых лошадей глаза карие. ^[9]

Белый или почти белый

Белые лошади рождаются с розовой кожей и белой шерстью, которую они сохраняют на протяжении всей жизни. ^[10] Генетические факторы, которые создают полностью белую лошадь, часто также способны привести к появлению почти белой лошади, которая в основном белая, но имеет некоторые участки с нормальной пигментацией. Почти белые лошади чаще всего имеют цвет волос и кожи вдоль линии верха ( средней линии спины ), гривы и ушей . ^[7] Цвет часто перемежается в виде пятен или пятен на белом фоне. Кроме того, копыта обычно белые, но могут иметь полосы, если на венечной полосе чуть выше копыта имеется пигментированная кожа . ^{[11] [12]} В некоторых случаях жеребята , рожденные с остаточной небелой шерстью, могут с возрастом потерять часть или весь этот пигмент без помощи серого фактора. ^[13]

Белая пятнистость

Белые пятна от аллеля W трудно идентифицировать визуально, поскольку они могут варьироваться от небольших белых пятен в случае гетерозиготной лошади W20 до очевидного рисунка пегой лошади. Кроме того, даже полностью белые лошади могут иметь гены, которые сами по себе дают только белые пятна, например, W20 в сочетании с W22 ^[2] или W5 в сочетании с W10 . Таким образом, единственный надежный способ узнать, есть ли у лошади один из известных образцов белых пятен из аллели KIT, — это провести его генетическое тестирование.

Распространенность

Доминантный белый цвет является одной из нескольких потенциальных генетических причин появления у лошадей почти белой или полностью белой шерсти; это может произойти в результате спонтанной мутации и, таким образом, может быть неожиданно обнаружено у любой породы, даже у тех, которые не поощряют чрезмерные белые отметины. На сегодняшний день формы доминантного белого цвета выявлены у чистокровных , ^[13] стандартных пород, ^[14] американских четвероногих лошадей , ^[7] лошадей Фредериксборга , ^[7] исландских лошадей , ^[7] шетландских пони , ^[13] лошадей Франш Монтань , ^[13] Южногерманские тяжеловозы, ^[7] и арабские лошади . ^[13] Американская белая лошадь , которая произошла главным образом от одного белого жеребца , скрещенного с небелыми кобылами , известна своей белой шерстью, как и белая лошадь Камарильо . ^{[15] [16]}

Наследование

Локус W был сопоставлен с геном KIT в 2007 году. ^[13] KIT — это сокращение от «KIT протоонкогенного рецептора тирозинкиназы». ^[17] Белые пятна вызваны множественными формами или аллелями гена KIT . ^[13] Все лошади обладают геном KIT , поскольку он необходим для выживания даже на самых ранних стадиях развития. Наличие или отсутствие доминирующего белого цвета основано на наличии определенных измененных вариантов KIT . Каждая уникальная форма называется аллелью , и для каждого признака все животные наследуют по одной аллели от каждого родителя. Исходная или «нормальная» форма KIT , которая наблюдается у лошадей без доминантных белых пятен, называется аллелем « дикого типа ». ^[A] Таким образом, доминантная белая лошадь имеет по крайней мере один аллель KIT с мутацией, связанной с доминантной белой пятнистостью.

Аллельная серия

Ген KIT содержит более 2000 пар оснований , и изменение любой из этих пар оснований приводит к появлению мутантного аллеля. ^[7] Более сорока семи таких аллелей было идентифицировано путем секвенирования генов KIT различных лошадей. ^[7] Результирующий фенотип многих из этих аллелей еще не известен, но более 30 из них связаны с белой пятнистостью. ^{[18] [8] [19]} ДНК- тесты могут определить, является ли лошадь носителем выявленных аллелей W.

• SB-1 ( Sabino 1 ) был впервые идентифицирован в 2005 году. Аллель была обозначена как «SB» в попытке соответствовать традиционной терминологии цвета шерсти лошадей. Он расположен в гене KIT и представляет собой однонуклеотидный полиморфизм, обозначенный KI16+1037A. Мутация приводит к пропуску экзона 17. В гетерозиготном состоянии она создает характерный рисунок белых пятен неправильной формы с грубыми краями, которые обычно включают две или более белые ступни или ноги, просвет, пятна или чалость на животе или боках. и неровные поля с белыми отметинами. Гомозиготные жеребята при рождении обычно не менее чем на 90% имеют белую шерсть, их иногда называют «сабино-белыми». ^[20]

• W1 был вторым аллелем KIT, который, как выяснилось, участвует в окраске шерсти лошади. Исследователи, открывшие W1-4, решили назвать их «W», следуя общепринятому у мышей, а не продолжая серию «SB». W1 обнаружен у лошадей Франш Монтань , произошедших от белой кобылы по кличке Сигале, родившейся в 1957 году. Шерсть родителей Сигале не имела заметных пятен. ^[13] Считается, что с Сигале произошел однонуклеотидный полиморфизм (SNP), тип мутации, при которой один нуклеотидслучайно заменяется другим . Предполагается, что эта мутация (c.2151C>G) приведет к усечению белка в середине домена тирозинкиназы, что серьезно повлияет на функцию KIT. ^[13] Это нонсенс-мутация , расположенная в экзоне 15 KIT . ^[8] Некоторые лошади с мутацией W1 рождаются чисто белыми, но у многих имеется остаточный пигмент вдоль линии верха, который они могут со временем потерять. На основании исследований мутаций KIT на мышах тяжесть этой мутации позволяет предположить, что она может быть нежизнеспособной в гомозиготном состоянии. ^[21] Однако было обнаружено, что лошади с мутацией W1 имеют нормальные показатели крови и не страдают анемией . ^[22]

Порода белых лошадей Камарильо имеет доминирующую белую шерсть, обусловленную мутацией W4 .

• W2 встречается у чистокровных лошадей, происходящих от жеребца KYполковника,родившегося в 1946 году. Хотя KYполковник был описан как каштановый с обширными белыми отметинами, он известен тем, что произвел на свет семью чисто белых лошадей от своей белой дочери Белой Красавицы, родившейся в 1963 году. ^[23] Его сын War Colors был зарегистрирован как чалый, потому что у него были цветные пятна, но позже он стал белым. ^[24] Аллель W2 связан с однонуклеотидным полиморфизмом (c.1960G>A), ^[13] миссенс- мутацией , при которой глицин заменяется аргинином (p.G654R) в протеинкиназном домене, расположенном в экзоне 17. ^[8]
• W3 обнаружен у арабских лошадей , потомков Р. Хаспера, почти белого жеребца , родившегося в 1996 году. Ни один из его родителей не был белым, и считается, что причинная мутация (c.706A>T) возникла от этой лошади. Это нонсенс-мутация в экзоне 4, которая, по прогнозам, приведет к усечению белка во внеклеточном домене. ^{[13] [8]} Лошади с аллелем W3 часто сохраняют вкрапления или участки пигментированной кожи и волос, которые со временем могут потускнеть. ^[23] Некоторые члены этого семейства обладают голубыми глазами, но считается, что они унаследованы отдельно от белой шерсти. ^[23] На основании аналогичных исследований на мышах исследователи назвали W3 потенциально гомозиготным и нежизнеспособным. ^[21]
• W4 встречается у белых лошадей Камарильо , породы, характеризующейся белой шерстью, начиная со спонтанного белого жеребца, родившегося в 1912 году, по кличке Султан. ^[13] Как и W1 и W3 , эти лошади могут быть чисто белыми или почти белыми, с пигментированными участками вдоль линии верха, которые со временем тускнеют. ^[23] Эта мутация представляет собой SNP (c.1805C>T), которая вызывает миссенс-мутацию, заменяющую аланин на валин в киназном домене в экзоне 12. ^{[13] [8]}

Эта лошадь-паломино несет мутацию W5, которая обычно вызывает неравномерные отметины, подобные сабино.

• W5 встречается у чистокровных лошадей , происходящих от Пучилингуи, ^[25] жеребца 1984 года с белыми пятнами , как у сабино, и чалостью. ^[7] Лошади с аллелем W5 демонстрируют огромный диапазон белого фенотипа: некоторые из них были чисто белыми или почти белыми, в то время как у других были пятна, подобные сабино, ограниченные высокими чулками неправильной формы и пятнами, закрывавшими морду. Были изучены двадцать два члена этого семейства, и у 12 с некоторой степенью белых пятен была обнаружена делеция в экзоне 15 (p.T732QfsX9) ^[7] в форме мутации сдвига рамки считывания . ^[8] Более позднее исследование показало, что члены этого семейства с наибольшей депигментацией были сложными гетерозиготами, которые также несли аллель W20 . ^[26]
• W6 обнаружен у одной почти белой чистокровной лошади по имени Marumatsu Live, родившейся от небелых родителей в 2004 году. ^[4] Таким образом, потенциальный диапазон экспрессивности еще не известен. Считается, что мутация (c.856G>A) произошла у этой лошади спонтанно. ^[7] Это миссенс-мутация экзона 5. ^[8]
• W7 обнаружен у другой почти белой чистокровной кошки по кличке Turf Club ^[4], родившейся в 2005 году от матери , у которой было девять других потомков, все небелые. У матери не было аллеля W7, возникшего в результате мутации сайта сплайсинга (c.338-1G>C), ^[7] расположенного в интроне 2 KIT. ^[8]
• W8 был обнаружен у исландской лошади с белыми пятнами , крапинками и чалостью , напоминающими сабино, по кличке Þokkadís vom Rosenhof. ^[4] Оба родителя и четверо сводных братьев и сестер по материнской линии , все небелые, были обнаружены без аллели W8 . Аллель W8 также представляет собой мутацию сайта сплайсинга (c.2222-1G>A), ^[7] расположенную в интроне 15. ^[8]
• W9 был обнаружен у белой голштинской лошади с однонуклеотидным полиморфизмом (c.1789G>A). Родственники не изучались, но оба родителя не белые. ^[7] Это миссенс-мутация экзона 12. ^[8]
• W10 был обнаружен при исследовании 27 лошадей в семье американских четвероногих лошадей , 10 из которых были белыми или пятнистыми, а 17 — сплошными и небелыми. У 10 членов семьи с W10 была делеция со сдвигом рамки считывания в экзоне 7 (c.1126_1129delGAAC). Как и W5 , наблюдался широкий спектр фенотипов. У самых скромных окрасов было большое количество белого цвета на лице и ногах, а также несколько пятен среднего размера на животе, а другой был почти полностью белым. ^{[7] [8] [27]} Основателем этой линии был GQ Santana, рожденный в 2000 году. ^[25]
• W11 обнаружен в семье южногерманских холоднокровных, происходящих от одного белого жеребца, от которого,как полагают, возникла причинная мутация . Предполагается, что это жеребец Шиммель, рожденный в 1997 году. ^{[4] [27]} Мутация, ответственная за фенотип W11 , представляет собой мутацию сайта сплайсинга интрона 20 (c.2684+1G>A). ^[7]
• W12 был обнаружен у единственного чистокровного жеребенка, примерно наполовину белого цвета, который родился и умер в 2010 году. Мутация представляет собой делеционную мутацию , обнаруженную в экзоне 3. ^{[8] [28]}
• W13 вызывает полностью белый фенотип и, по-видимому, является гомозиготным и летальным. Впервые он был обнаружен у помесей четвероногих лошадей и пасо-перуанских лошадей, а с тех пор был замечен у многих пород лошадей и пони, в том числе у некоторых, не произошедших от предков четвероногих лошадей. ^{[27] [29] [30] [31]} Причиной является мутация сайта сплайсинга в интроне 17. ^{[8] [29]}

Эта почти белая кобыла — дочь Сираюкихимэ, ^[32] предполагаемого основателя мутации W14 . Лошади с W14 часто полностью белые. ^[27]

• W14 представляет собой делеционную мутацию в экзоне 17, обнаруженную у чистокровных животных. ^[8] Предполагается, что основателем является Сираюкихимэ, родившаяся в 1996 году. ^{[4] [33]} Лошади с этой мутацией обычно полностью белые, но могут иметь некоторые цветные пятна.
• W15 обнаружен у арабов и представляет собой миссенс-мутацию в экзоне 10. ^[8] Предполагается, что родоначальником является Хартун Классик, родившийся в 1996 году. Лошади, гетерозиготные по W15, как правило, частично белые, в то время как гомозиготы полностью белые. ^[27]
• W16 обнаружен у ольденбургцев и представляет собой миссенс-мутацию в экзоне 18. ^[8] Три исследованные лошади выглядели как чалые сабиносы или почти белые, а основательницей предположительно является Селина, родившаяся в 2003 году.
• W17 обнаружен у японской тяжеловозной лошади и представляет собой пару миссенс-мутаций ^[34] в экзоне 14. ^[8] Исследуемая лошадь была белой с одним карим глазом и одним голубым глазом. ^[29]
• W18 представляет собой мутацию сайта сплайсинга интрона 8 (около 1346 +1G>A), обнаруженную у гнедой швейцарской теплокровной породы по имени Колорина фон Хофф, у которой были обширные крапинки. Оба родителя были однотонными и не имели расширенных отметин на голове или ногах. ^{[4] [26]}
• W19 был обнаружен у трех частично арабов с лысыми отметинами на лице, белыми отметинами на ногах, выступающими над коленями и скакательными суставами, и неровными пятнами на животе. Все три лошади дали отрицательный результат на сабино-1, рамочное оверо и пятнистый белый цвет. W19 представляет собой миссенс-мутацию экзона 8 (c.1322A.G; p.Tur41Cys). ^[26] Предполагается, что основателем является Фантазия Ву, 1990 года рождения. ^[35] W19 вызывает лысину на лице, обширные белые ноги и пятна на животе. Одна лошадь прошла тест как W19/W19, что указывает на то, что этот аллель, скорее всего, не является гомозиготным и летальным. Однако все W19/W19 при рождении были максимально белыми, а все, что было проверено в зрелом возрасте, оказались стерильными. В Европе это было подтверждено обширными испытаниями ^[36].

Эта лошадь оказалась гомозиготной по W20, а также демонстрирует чалый рисунок рабикано .

• W20 ассоциируется с яркими отметинами на лице и ногах и может значительно увеличить количество белого в сочетании с некоторыми другими белыми узорами. Последовательность W20 была впервые обнаружена в 2007 году, но ее влияние на окрас шерсти не было признано до 2013 года. Лошади с одной копией W5 или W22 в сочетании с одной копией W20, как правило, белые или почти полностью белые. ^{[26] [37]} W20 сам по себе имеет тенденцию добавлять белый цвет. ^[38]

W20 был обнаружен у многих пород, включая немецкий верховой пони , немецкую теплокровную , чистокровную , ольденбургскую , валлийскую пони , четвертную лошадь , пейнтбольную лошадь , аппалузу , норикера , старотори , цыганскую лошадь , лошадь моргана , лошадь Клайдсдейла , франш-монтань , Лошадь марвари , южногерманская упряжная , пасо-перуанская , белая лошадь Камарильо и ганноверская лошадь . ^[39]

W20 представляет собой миссенс-мутацию экзона 14 (c.2045G>A; p.Arg682His). ^[26]

• W21 — это делеция одного нуклеотида, обнаруженная у исландцев. ^[1] Основателем является Эллерт из Балдуршаги, у которого в основном белое лицо с крапинками и неровными белыми пятнами по всему телу. Цвет получил название «ýruskjóttur». ^{[40] [41] [42]}
• W22 — это делеция, предположительно возникшая у чистокровной кобылы Not Quite White, родившейся в 1989 году. Она передала ее своим двум жеребятам Эйрдри Апач и Пятнистой Леди. Сам по себе W22 похож на сабино, но в паре с W20 дает совершенно белую лошадь. ^{[2] [43]}
• W23 был обнаружен у белого арабского жеребца Boomori Simply Stunning, у которого было два белых жеребенка Meadowview Ivory и Just a Dream. Однако линия, похоже, вымерла. ^{[4] [44]}
• W24 — это мутация, которая нарушает сплайсинг KIT. Основатель — белый итальянец Троттаторе по кличке Виа Латтеа, 2014 года рождения. ^[14]
• W25 представляет собой миссенс-мутацию в экзоне 4. Предполагается, что ее основателем является австралийская чистокровная кобыла Лафьюмэй. У нее был один чисто-белый жеребенок с голубыми глазами, который также имеет рамку, и один почти белый жеребенок с некоторым цветом на ушах и вокруг них. ^{[45] [30]}
• W26 представляет собой делецию одной пары оснований, предположительно произошедшую от австралийской чистокровной кобылы Марброуэлл, родившейся в 1997 году. ^{[46] [30]}
• W27 — это миссенс-мутация, предположительно произошедшая от австралийской чистокровной кобылы Миледи Фэйр. Большинство лошадей с этой мутацией происходят от ее праправнука жеребенка Красочного Игрока, который имеет обширный рисунок, напоминающий сабино. ^{[4] [47] [30]}
• W28 — это делеция, обнаруженная у немецкого верхового пони. ^[48]
• W29 не назначен.
• W30 встречается в семействе берберских лошадей. Это миссенс-мутация, идентичная второй миссенс-мутации в W17 . Лошади с W30 белые или почти полностью белые. ^[34]
• W31 происходит от американского жеребца четвероногих лошадей Кукин Мерада. Это приводит к ранней остановке последовательности белка KIT, усекая белок. ^[19]
• W32 был обнаружен в семействе американских пейнтбольных лошадей и, по-видимому, оказывает мягкий эффект, приводящий к появлению сильного белого цвета на конечностях, пятнах на животе и белых отметинах на лице. Неясно, является ли описанный SNP на самом деле причинной мутацией или просто связан с ней. ^[19]
• W33 — это вариант de novo , обнаруженный у лошадей стандартной породы , который приводит к появлению белых пятен, подобных сабино. ^[49]
• W34 — это миссенс-мутация, связанная с увеличением белой пятнистости, обнаруженная у нескольких пород, включая американскую пейнтбольную лошадь, американскую четвертную лошадь, аппалузу, арабскую лошадь, мангаларгу, моргану, мустанга, лошадь Скалистых гор и некоторые теплокровные породы. ^[50]

• W35 ассоциируется с более белым цветом, чем обычно наблюдается у четвероногих лошадей. Исследователи обнаружили мутацию в нетранслируемой области на 5'-стороне KIT, которая коррелирует с увеличением количества белого, но может быть лишь близлежащим маркером, а не фактической причиной. Этот вариант еще называют «Праздничным» по имени лошади, у которой он был обнаружен. Некоторые лошади гомозиготны по этому маркеру. ^{[51] [52]}
• Классический чалый связан с геном KIT . ^{[53] [54]}
• Tobiano вызывается инверсией, начинающейся примерно на 100 КБ ниже KIT [ ^55] и также считается аллелем KIT . ^[18]

Эти аллели не объясняют всю доминантно наследуемую белую пятнистость у лошадей. Ожидается, что будет обнаружено больше аллелей KIT , играющих роль в белой пятнистости. ^[7] Большинство аллелей W встречаются в пределах конкретной породы или семейства и возникают в результате спонтанных мутаций. KIT, по-видимому, склонен к мутациям, отчасти из-за множества экзонов, поэтому новые аллели W могут возникнуть у любой породы. ^[8] Вероятно, в мировой популяции лошадей существует множество вариантов KIT , которые еще не исследованы.

Отношение к Сабино

Сабино может относиться либо конкретно к Сабино 1 ( SB1 ), либо к множеству визуально похожих пятен. SB1 создает почти чисто белую лошадь в гомозиготном состоянии и жирную пятнистость в гетерозиготном состоянии. Еще больше путаницы вызывает то, что белые пятна, вызванные несколькими аллелями W , такими как W5 , W15 и W19, создают узоры, которые исторически назывались сабино. По этой причине использование слова «сабино» развивается. Генетически Sabino 1 представляет собой просто еще один аллель KIT [ ^20] и, таким образом, может быть отнесен к тому же «семейству» мутаций KIT, что и аллели, помеченные как W или доминантный белый. ^[56]

Расположение неправильных белых пятен на этом пасо фино типично для гетерозиготного сабино-1, других сабиноподобных рисунков и некоторых аллелей доминантного белого цвета. Такие неоднозначные белые отметины обычно называют «сабино» из-за отсутствия теста ДНК , позволяющего определить фактически задействованный генетический механизм.

В гомозиготной форме Sabino 1 можно спутать с доминантными белыми аллелями, такими как W1 , W2 , W3 или W4 , которые создают белую или почти белую лошадь только с одной копией. Как доминирующие белые, так и «сабино-белые» лошади отличаются полностью белой или почти белой шерстью с розовой кожей и темными глазами, часто с остаточным пигментом вдоль средней линии спины . Однако для производства белой лошади Сабино требуются две копии Сабино 1 , а Сабино 1 не является гомозиготным и летальным. ^[57]

Первоначально доминирующий белый цвет был отделен от сабино на том основании, что первый должен был быть полностью белым, а второй мог обладать некоторым пигментом. ^[58] Однако исследования доминантного белого цвета в 2007 и 2009 годах показали, что многие аллели доминантного белого цвета вызывают ряд белых фенотипов, которые включают лошадей с пигментными пятнами на волосах и коже. ^{[7] В} каждую из более крупных исследованных семей доминирующих белых лошадей входили чисто-белые лошади, лошади, описываемые как имеющие «сабиноподобные» белые отметины, а также белые лошади, описываемые как «максимальные сабино». ^{[7] [13]}

Совсем недавно доминантный белый и сабино были отделены друг от друга на том основании, что доминантные аллели белого производят нежизнеспособные эмбрионы в гомозиготном состоянии, тогда как Сабино 1 был жизнеспособен в гомозиготном состоянии. ^[59] Однако не все аллели KIT , идентифицированные в настоящее время как «доминантный белый», оказались летальными, ^[21] и фактически известно, что W20 жизнеспособен в гомозиготной форме. ^[60]

Сходство между Dominant White и Sabino 1 отражает их общее молекулярное происхождение: серия W и SB1 были картированы на KIT . Исследователи, картировавшие Sabino 1 в 2005 году, предположили, что другие сабиноподобные паттерны также могут сопоставляться с KIT , ^[20] что имело место для многих других аллелей, открытых с того времени, включая основные аллели белых ног и отметин на лице, которые также был картирован рядом с геном KIT . ^[61]

Молекулярная генетика

Биопсия кожи цветных (слева) и белых лошадей. Окрашивание синим цветом идентифицирует активность белка Kit , тогда как меланин виден в небелом образце в виде коричневых гранул. Образец белой лошади показывает пониженную активность Kit , отсутствие меланоцитов и меланина.

Ген KIT кодирует белок , называемый рецептором стального фактора, который имеет решающее значение для дифференцировки стволовых клеток в клетки крови , сперматозоиды и пигментные клетки . Процесс, называемый альтернативным сплайсингом , который использует информацию, закодированную в гене KIT , для создания немного разных белков ( изоформ ) для использования в различных обстоятельствах, может повлиять на то, повлияет ли мутация KIT на клетки крови, сперматозоиды или пигментные клетки. Рецептор фактора стали химически взаимодействует с фактором стали или фактором стволовых клеток для передачи химических сообщений. Эти сообщения используются во время эмбрионального развития, чтобы сигнализировать о миграции ранних меланоцитов (пигментных клеток) из ткани нервного гребня к их конечному месту назначения в дермальном слое. Нервный гребень — это переходная ткань эмбриона, расположенная вдоль дорсальной линии. Меланоциты мигрируют по спинной линии в ряд специфических мест: возле глаза, около уха и на макушке головы; шесть участков вдоль каждой стороны тела и несколько вдоль хвоста. В этих местах клетки проходят несколько раундов репликации и дифференцировки , а затем мигрируют вниз и вокруг тела от дорсальной стороны к вентральной стороне и зачаткам конечностей. ^[62]

Выбор времени для этой миграции имеет решающее значение; все белые отметины , от маленькой звездочки до чисто белого окраса, вызваны неудачной миграцией меланоцитов. ^[61]

Определенная степень возможного количества белого и его «дизайн» совершенно случайны. Развитие организма от одноклеточного до полностью сформировавшегося — это процесс, состоящий из многих и многих этапов. Даже начиная с идентичных геномов , как у клонов и однояйцевых близнецов , этот процесс вряд ли произойдет дважды одинаково. Процесс с этим элементом случайности называется стохастическим процессом, а дифференцировка клеток отчасти является стохастическим процессом. ^[63] Стохастический элемент развития частично ответственен за возможное появление белого цвета у лошади, что потенциально составляет почти четверть фенотипа. ^[64] Исследовательская группа, изучавшая доминантную белую лошадь, назвала «незначительные различия в количестве остаточного белка KIT» потенциальной причиной изменчивости фенотипа лошадей с одним и тем же аллелем. Они также предположили, что изменчивость фенотипа лошадей с W1 может быть вызвана «разной эффективностью [бессмысленного распада] у разных людей и в разных частях тела». То есть некоторые лошади разрушают больше мутантного белка KIT, чем другие. ^[7]

Летальность

Ранняя эмбриональная гибель , также известная как ранняя эмбриональная гибель или нежизнеспособный эмбрион, может возникнуть, когда эмбрион обладает двумя копиями определенных доминантных белых аллелей . ^[65] Причина этого в том, что некоторые мутации W вызваны нонсенс-мутациями , мутациями сдвига рамки считывания или делециями ДНК , которые, если они гомозиготны, делают невозможным производство функционального белка KIT. Однако оказывается, что не все аллели W являются эмбрионально летальными. Гомозиготные эмбрионы по аллелям определенных миссенс-мутаций и мутаций сайтов сплайсинга иногда оказываются жизнеспособными, по-видимому, потому, что они оказывают меньшее влияние на функцию генов. ^[8] Например, W1 является нонсенс-мутацией, и считается, что лошади с генотипом W1/W1 умрут внутриутробно, тогда как W20 является миссенс-мутацией, и были обнаружены живые лошади с генотипом W20/W20 . Исследование 2013 года также выявило лошадей, которые были составными гетерозиготами W5/W20, почти полностью белыми, по существу с большей депигментацией, чем можно было бы объяснить одним аллелем в отдельности. ^[26]

«Белые» лошади, не являющиеся доминирующими белыми.

Темная кожа под белой шерстью, хорошо различимая на морде и гениталиях, показывает, что эта белая на вид лошадь на самом деле серая. Большинство лошадей, которые выглядят «белыми», на самом деле серые.

Бледно-голубые глаза, розовая кожа и волосы кремового цвета указывают на наличие какого-то гена разбавления , чаще всего кремового гена . Этот кремелло не белый и не серый.

Белые лошади являются мощными символами во многих культурах. ^[66] Ряд окрасов лошадиной шерсти можно определить как «белые», часто неточно, и многие из них генетически отличаются от «доминирующего белого».

Лошади - альбиносы никогда не были документированы, несмотря на упоминания о так называемых лошадях-альбиносах. ^{[67] [68]} Доминирующий белый цвет обусловлен отсутствием пигментных клеток ( меланоцитов ), тогда как у животных-альбиносов нормальное распределение меланоцитов. ^[69] Кроме того, диагноз альбинизма у людей основывается на нарушении зрения , которое не описано у лошадей с преобладающим белым или похожим окрасом шерсти. ^[70] У других млекопитающих диагноз альбинизма основан на нарушении выработки тирозиназы . ^[71] Никаких мутаций гена тирозиназы у лошадей не известно, однако кремовый и жемчужный окрас являются результатом мутаций белка, участвующего в транспорте тирозиназы . ^[72]

Небелые цвета

• Кремелло или голубоглазые лошади кремового цвета имеют розово-розовую кожу, ^[73] бледно-голубые глаза и кремовую шерсть, что указывает на то, что пигментные клетки и пигмент присутствуют в коже, глазах и шерсти, но на более низких уровнях. ^[74] Белые лошади не имеют пигментных клеток и, следовательно, пигмента в коже и шерсти. Кроме того, у доминирующих белых лошадей редко бывают голубые глаза. ^[9] Другие генетические факторы или комбинации генетических факторов, такие как ген жемчуга или ген шампанского , также могут образовывать кремеллоподобную шерсть. Эти окрасы шерсти можно отличить от доминирующего белого по необычному цвету глаз. ^[75]
• Серые лошади рождаются любого окраса и постепенно заменяют цветную шерсть серыми и белыми волосами. У большинства серых лошадей темная кожа, если только они не несут гены розовой или непигментированной кожи. В отличие от белых лошадей, серые не рождаются белыми, и изменение цвета шерсти не влияет на цвет их кожи. ^[76]
• Лошади леопардового комплекса , такие как породы аппалуза и кнабструппер , генетически весьма отличаются от всех других моделей белых пятен.Однако рисунок леопарда с несколькими пятнами может напоминать белыйцвет . На конечный внешний вид сложной шерсти леопарда влияют два фактора: наличие одной или двух копий аллелей леопарда, а также степень плотного белого рисунка, связанного с леопардом, который присутствует при рождении. ^[77] Если жеребенок гомозиготен по аллелю LP и имеет обширный плотный белый рисунок, он при рождении будет казаться почти белым и может продолжать светлеть с возрастом. В других частях света этих лошадей называют «белорожденными». ^{[78] [79]} «Белорожденные» жеребята менее распространены среди лошадей Аппалуза, которые, как правило, имеют попоны и лаковую чалую шерсть, чем кнабструпперы или норикеры, которые, как правило, являются полными леопардами. ^[80]

Этого «белорожденного» или «малопятнистого» жеребенка аппалузы трудно отличить от белого, не зная леопардового комплекса и родословной животного.

• Товеро , Медицинская шляпа или Военный чепчик — термины, которые иногда применяются к лошадям Пинто с остаточными небелыми участками только вокруг головы, особенно ушей и затылка, в то время как большая часть оставшейся шерсти белая. ^[81] В то время как доминирующие белые лошади могут иметь участки остаточного пигмента только вокруг ушей и затылка, термин «медицинская шляпа» обычно относится к лошадям с более известными генами белой пятнистости, чаще всего тобиано в сочетании с рамочным оверо , сабино или пятнистостью. белый . ^[82]

Смертельное белое оверо

Жеребята с летальным белым синдромом (LWS) имеют две копии гена рамочного оверо и рождаются с белой или почти белой шерстью и розовой кожей. Однако, в отличие от доминирующих белых лошадей, жеребята с LWS рождаются с недоразвитой толстой кишкой , которая не поддается лечению, и, если их не усыпить, неизменно умирают от колик в течение нескольких дней после рождения. ^[83] Лошади, несущие только один аллель гена LWS, здоровы и обычно демонстрируют пятнистость « рамка оверо ». В случае «твердых» лошадей с рамочным происхождением оверо, неопределенным фенотипом « оверо » (нетобиано) или лошадей с множественными образцами аллель LWS можно обнаружить с помощью теста ДНК . ^[84]

Мозаицизм

Считается, что мозаичность у лошадей объясняет некоторые спонтанные появления белых, почти белых, пятнистых и чалых лошадей. ^[85] Мозаицизм относится к мутациям, которые происходят после одноклеточной стадии и, следовательно, затрагивают только часть взрослых клеток. ^[86] Мозаицизм может быть одной из возможных причин редкого появления тигрового окраса у лошадей. ^[87] Мозаично-белые лошади будут визуально неотличимы от доминирующих белых лошадей. Мозаицизм мог бы дать белых или частично белых жеребят, если бы стволовая клетка развивающегося жеребенка претерпела мутацию или изменение ДНК, что привело к обесцвечиванию кожи и шерсти. Клетки, происходящие от пораженной стволовой клетки, проявят мутацию, в то время как остальные клетки не затронуты.

Мозаичная мутация может передаваться или не передаваться по наследству, в зависимости от затронутых популяций клеток. ^[88] Хотя это не всегда так, генетические мутации могут возникать спонтанно в одной половой клетке родителя во время гаметогенеза . ^[89] В этих случаях, называемых мутациями зародышевой линии , мутация будет присутствовать в одноклеточной зиготе , зачатой ​​из пораженного сперматозоида или яйцеклетки, и это состояние может быть унаследовано следующим поколением. ^[85]

История исследований доминирующего белого цвета

Доминантные белые лошади были впервые описаны в научной литературе в 1912 году. Коневод Уильям П. Ньюэлл описал свою семью белых и почти белых лошадей исследователю А. П. Стертеванту из Колумбийского университета :

«Цвет кожи белый или так называемый розовый, обычно с несколькими маленькими темными пятнышками на коже. У некоторых темных пятен на коже очень много. У последних обычно имеется несколько темных полос на копытах; в остальных случаях копыта почти всегда белые. Те, у кого нет темных пятен на коже, обычно имеют стеклянные или часовые глаза, в противном случае глаза темные ... У меня есть годовалый жеребенок, чисто белый, на нем нет ни цветного пятнышка, ни цветной шерсти. и со стеклянными [голубыми] глазами». ^[12]

Стертевант и его современники согласились, что голубые глаза этого жеребенка были унаследованы отдельно от его белой шерсти. ^[90] В 1912 году Стертевант приписал «белый» признак локусу White или W. ^[12] В то время не было способа приписать W положению на хромосоме или гену.

В 1908 году из этой семьи белых лошадей родился Old King, темноглазый белый жеребец, которого купили Калеб Р. и Хадсон Б. Томпсон. Олд Кинг был скрещен с кобылами Морган , чтобы получить породу лошадей, известную сегодня как американская белая лошадь . ^[15] Внук Старого Короля, Снежный Король, был в центре первого крупного исследования доминирующего белого цвета шерсти у лошадей, проведенного в 1969 году доктором Уильямом Л. Пулосом из Университета Альфреда и доктором Фредериком Б. Хаттом. из Корнелла . На основании тестовых спариваний и соотношения фенотипов потомства они пришли к выводу, что белая шерсть преимущественно наследуется и в гомозиготном состоянии является эмбриональной летальной . ^[91] Другие факторы, такие как различия в экспрессивности и влияние нескольких генов , возможно, повлияли на соотношение потомков, которое наблюдали Пулос и Хатт. ^[92] Белая шерсть американской белой лошади еще не нанесена на карту .

Исследование К. Ридта, проведенное в 1924 году, выявило у лошадей Фредериксборга наследственный белый окрас шерсти . ^[93] Ридт описал ряд гомозиготных фенотипов, которые он считал: полностью белые, белые с пигментированными пятнами или weißgraue , что транслитерируется как «бело-серый». ^[94] Немецкий термин для обозначения серой лошади — shimmel , а не weißgraue . ^[95] Гетерозиготы, согласно Ридту, варьировались от чалых или разбавленных лошадей до более или менее сплошных белых лошадей. Рецензенты, такие как Мигель Одриосола, в последующие годы по-новому интерпретировали данные Ридта, в то время как Пулос и Хатт считали его работу «ошибочной», поскольку Ридт так и не пришел к выводу, что белый цвет смертелен в гомозиготном состоянии. ^[96]

Другие исследователи, предшествовавшие современному анализу ДНК, разработали удивительно пророческие теории. Сам ген был впервые предложен и назван W в 1948 году. ^[8] В работе 1969 года по окраске шерсти лошадей «A los colores del caballo » Мигель Одриосола предположил, что различные формы доминантно наследуемой белой пятнистости могут располагаться последовательно вдоль одной хромосомы , таким образом позволяя разнообразно выражать доминирующий белый цвет. Он также предположил, что на количество присутствующего белого цвета могут влиять и другие, отдаленные гены. ^[97]

Гипотеза эмбриональной смертности была первоначально поддержана исследованием Пулоса и Хатта 1969 года о менделевских соотношениях потомства . ^[10] Выводы о менделевских признаках, которые контролируются одним геном , можно сделать на основе тестовых селекций с большими размерами выборок. Однако признаки, которые контролируются аллельными сериями или множественными локусами , не являются менделевскими признаками и не могут подчиняться менделевским соотношениям. ^[98]

Пулос и Хатт знали, что если бы аллель , создавшая белую шерсть, была рецессивной , то белые лошади должны были бы быть гомозиготными по этому заболеванию, и, следовательно, скрещивание белых лошадей всегда приводило бы к появлению белого жеребенка. Однако в их исследовании этого не произошло, и они пришли к выводу, что белый цвет не является рецессивным. И наоборот, если бы белая шерсть была простой аутосомной доминантой, лошади WW были бы небелыми, в то время как лошади WW и WW были бы белыми, и последние всегда производили бы белое потомство. Но Пулос и Хатт не наблюдали белых лошадей, которые всегда давали бы белое потомство, что позволяет предположить, что гомозиготных доминантных ( WW ) белых лошадей не существует. В результате Пулос и Хатт пришли к выводу, что белый цвет был полудоминантным и летальным в гомозиготном состоянии: лошади ww были небелыми, Ww были белыми, а WW умерли. ^[99]

Пулос и Хатт сообщили, что уровень неонатальной смертности у белых жеребят был аналогичен таковому у небелых жеребят, и пришли к выводу, что гомозиготные белые зародыши умирали во время беременности . ^[100] Никаких абортированных плодов обнаружено не было, что позволяет предположить, что смерть наступила на ранних стадиях эмбрионального или внутриутробного развития и что плод был «рассасывается». ^[101]

До работы Пулоса и Хатта мнения исследователей разделились во мнениях относительно способа наследования белого цвета и того, является ли он вредным (вредным). ^[102] Недавние исследования выявили несколько возможных генетических путей возникновения белого халата, поэтому различия в этих исторических данных могут отражать действие разных генов. Также возможно, что различное происхождение белых лошадей Пулоса и Хатта может быть причиной отсутствия гомозигот. Теперь выяснилось, что не все мутации доминантного белого цвета лошадей вызывают эмбриональную летальность в гомозиготном состоянии. ^[92]

Эта кобыла (W14/+) — дочь Шираюкихимэ, ^[103] которая считается основательницей мутации W14.

Локус белого ( W ) был впервые обнаружен у мышей в 1908 ^году .​​ ​белый в гомозиготе ( W/W ). В то время как гетерозиготы здоровы, гомозиготные мыши W страдают тяжелой макроцитарной анемией и умирают в течение нескольких дней. ^[105] Мутация, затрагивающая несколько систем, является « плейотропной ». После картирования гена KIT с локусом W в 1988 году исследователи начали выявлять другие мутации как часть аллельной серии W. ^[106] Существуют десятки известных аллелей, каждый из которых представляет собой уникальную мутацию гена KIT , которая в первую очередь вызывает белые пятна от крошечных пятен на голове до полностью белой шерсти, макроцитарную анемию от легкой до летальной и бесплодие . ^[105] Некоторые аллели, такие как всплеск, вызывают белые пятна сами по себе, тогда как другие влияют на здоровье животного даже в гетерозиготном состоянии. Аллели, кодирующие небольшое количество белого цвета, не более вероятно связаны с анемией и бесплодием, чем те, которые кодируют заметный белый цвет. В настоящее время нет неофициальных или научных данных, свидетельствующих о том, что мутации KIT у лошадей влияют на здоровье или фертильность. ^[107] Недавнее исследование показало, что показатели крови у лошадей с мутацией W1 были нормальными. ^[22]

Между периодом исследования Пулоса и Хатта в 1969 году и началом исследований доминирующего белого цвета на молекулярном уровне в 21 веке паттерн, известный как « Сабино », начал описывать определенные фенотипы белых. ^[108] Первым аллелем серии W, выявленным исследователями, была неполная доминанта, получившая название Sabino-1 ( SB-1 ). Он находится в том же локусе, что и другие аллели W. В гомозиготном состоянии SB-1 может производить почти полностью белых лошадей.

В 2007 году исследователи из Швейцарии и США опубликовали работу, выявляющую генетическую причину доминантной белой пятнистости у лошадей пород Франш Монтань , Белая лошадь Камарилло , Арабская лошадь и чистокровная порода. ^[13] Каждое из этих состояний доминантной белой расы возникало отдельно и спонтанно за последние 75 лет, и каждое из них представляет собой отдельный аллель (вариант или форму) одного и того же гена . Эти же исследователи выявили еще семь уникальных причин доминирования белого цвета в 2009 году: три в отдельных семьях чистокровных лошадей, одна исландская лошадь , одна голштинская лошадь , большая семья американских четвероногих лошадей и семья южногерманских тяжеловозов. ^[7]

Гомологические условия

Некоторые пятна на свиньях, такие как этот, вызваны полиморфизмом свиного гена KIT .

У людей кожное заболевание, называемое пегим, вызвано более чем дюжиной различных мутаций в гене KIT . Пегость у человека характеризуется белым чубом и беспигментными участками кожи на лбу, надбровных дугах, лице, брюшной части туловища и конечностях. Если не считать пигментации, пегие состояния являются в остальном доброкачественными. ^[109] У свиней «пятнистый», «поясной» и коммерческий «белый» окрас вызван мутациями гена KIT . ^[110] Наиболее известной моделью функции гена KIT является мышь , у которой описано более 90 аллелей . Различные аллели производят все: от белых пальцев на ногах и пятен до черноглазых белых мышей, от белых панд до поясов и поясов . Многие из этих аллелей летальны в гомозиготном состоянии, летальны при сочетании или сублетальны из-за анемии. Мыши-самцы с мутациями KIT часто стерильны. ^[111]

Примечания

1. Использование термина « дикий тип » является субъективным, поскольку гены претерпевают изменения, называемые мутациями , со статистически регулярными интервалами, называемыми частотой мутаций .
2. Ген — это единица наследственности, которая кодирует инструкции по созданию молекул . ^[112] Аллель — это конкретная версия гена. ^[113] Генетики часто обсуждают только две аллели одновременно: «дикий тип», или нормальный аллель, который кодирует правильную молекулу, и мутантный аллель. Когда известно более двух аллелей, они образуют аллельную серию. Локус — это физическое расположение гена на хромосоме. ^[113]
3. Для любого конкретного гена, когда человек наследует две идентичные аллели, по одному от каждого родителя, он является гомозиготным или гомозиготным . Когда человек наследует два разных аллеля, по одному от каждого родителя, он является гетерозиготным или гетерозиготным . ^[113]
4. Менделевские признаки — это характеристики организма, которые контролируются одним геном. Менделевские признаки можно охарактеризовать как доминантные, если признак обнаруживается у гетерозигот, или как рецессивные, если нет. Доминирование и рецессивность — это свойства признаков, а не генов. Определение признака как доминантного (слово доминировать — это глагол) или рецессивного зависит от того, как определяется признак. ^[114]

Рекомендации

1. Хаасе, Бьянка; Джаганнатан, Видхья; Ридер, Стефан; Лееб, Тоссо (2015). «Новый вариант KIT у исландской лошади с белыми пятнами на шерсти». Генетика животных . 46 (4): 466. дои :10.1111/age.12313. ПМИД  26059442.
2. Дюриг; Джуд; Холл; Брукс; Лафайет; Джаганнатан; Леб (26 апреля 2017 г.). «Полногеномное секвенирование выявило новый вариант делеции гена KIT у лошадей с фенотипами окраса белой пятнистой шерсти». Генетика животных . 48 (4): 483–485. дои : 10.1111/age.12556. ПМИД  28444912.
3. «Варианты W с соответствующими породами» . etalondx.com .
4. «W-варианты с соответствующими породами». Centerforanimalgenetics.com .
5. «OMIA - Интернет-менделевское наследование у животных» . www.omia.org . Проверено 3 июня 2022 г.
6. Споненберг, Д. Филлип; Беллоне, Ребекка (2017). «7. Несимметричные белые пятна: белые пятна, краски и пинто». Генетика окраса лошадей (4-е изд.). Уайли Блэквелл. п. 194. В самом строгом смысле доминантный белый зарезервирован для тех аллелей KIT , которые считаются летальными для гомозиготных эмбрионов.
7. Хаасе Б., Брукс С.А., Тозаки Т. и др. (октябрь 2009 г.). «Семь новых мутаций KIT у лошадей с фенотипами белой окраски». Генетика животных . 40 (5): 623–9. дои : 10.1111/j.1365-2052.2009.01893.x. ПМИД  19456317.
8. Бейли, Эрнест; Брукс, Саманта А. (2013). Генетика лошадей (2-е изд.). Уоллингфорд: CABI. стр. 56–59. ISBN 9781780643298.
9. Haase B, Brooks SA, Schlumbaum A и др. (ноябрь 2007 г.). «Аллельная гетерогенность лошадиного локуса KIT у доминантных белых (W) лошадей». ПЛОС Генетика . 3 (11): е195. дои : 10.1371/journal.pgen.0030195 . ПМК 2065884 . PMID  17997609. Глаза у доминантных белых лошадей в норме пигментированы, вероятно, из-за различного происхождения меланоцитов сетчатки, которые развиваются из локальной нейроэктодермы, а не из нервного гребня, как меланоциты кожи. 
10. Пулос В.Л., Хатт Ф.Б. (1969). «Смертельная доминантная белая у лошадей». Журнал наследственности . 60 (2): 59–63. doi : 10.1093/oxfordjournals.jhered.a107933. ПМИД  5816567.
11. Пулос, WL; Ф. Б. Хатт (1969). «Смертельный доминантный белый цвет у лошадей». Журнал наследственности . 60 (2): 59–63. doi : 10.1093/oxfordjournals.jhered.a107933. ПМИД  5816567.
12. Стертевант, AH (1912). «Критический анализ недавних исследований наследования окраса шерсти у лошадей» (PDF) . Журнал генетики . 2 (1): 41–51. дои : 10.1007/BF02981546. S2CID  40604153.«Цвет кожи белый или так называемый розовый, обычно с несколькими маленькими темными пятнышками на коже. У некоторых темных пятен на коже очень много. У последних обычно имеется несколько темных полос на копытах; в остальных случаях копыта почти всегда белые. Те, у кого нет темных пятен на коже, обычно имеют стеклянные или часовые глаза, в противном случае глаза темные ... У меня есть годовалый жеребенок, чисто белый, на нем нет ни цветного пятнышка, ни цветной шерсти. и со стеклянными глазами». [WP Newell] Термин «стеклянный глаз» означает белый глаз. Поэтому описанный выше жеребенок по внешнему виду почти альбинос. Тем не менее, его отец - один из темноглазых и слегка пятнистых белых, а его мать - бурый рысак. Поскольку «стеклянные» глаза нередко встречаются у пигментированных лошадей, кажется вероятным, что этот белоглазый альбинос (?) действительно представляет собой крайний случай пятнистости плюс совершенно самостоятельный «стеклянный» глаз. Г-н Ньюэлл пишет, что белый цвет в сочетании с белым дает примерно 50% белого на 50% пигментированного. Он сообщает только о трех вязках белых с белыми. В результате были: один белый, один чалый и один серый.
13. Хаазе Б., Брукс С.А., Шлюмбаум А. и др. (ноябрь 2007 г.). «Аллельная гетерогенность лошадиного локуса KIT у доминантных белых (W) лошадей». ПЛОС Генетика . 3 (11): е195. дои : 10.1371/journal.pgen.0030195 . ПМК 2065884 . ПМИД  17997609. 
14. Капомаччо, Стефано; Миланези, Марко; Ночелли, Кристина; Джионтелла, Андреа; Верини-Супплизи, Андреа; Бранка, Мишель; Сильвестрелли, Маурицио; Каппелли, Катя (30 августа 2017 г.). «Нарушение сайта сплайсинга в гене KIT как сильный кандидат на белый доминантный фенотип у итальянского рысака». Генетика животных . 48 (6): 727–728. дои : 10.1111/age.12590. ISSN  0268-9146. PMID  28856698. S2CID  28616314.
15. "Американский кремовый и белый". Породы домашнего скота . Государственный университет Оклахомы. 3 мая 1999 г. Архивировано из оригинала 9 декабря 2009 г. Проверено 20 июня 2009 г.
16. "Ассоциация белых лошадей Камарильо (CWHA)" . Ассоциация белых лошадей Камарильо. 17 марта 2009 г. Проверено 3 июля 2009 г.
17. "История номенклатуры, Кит" . Информатика генома мыши . Лаборатория Джексона . Проверено 30 июня 2009 г.
18. Хенкель Дж., Лафайет С., Брукс С.А., Мартин К., Паттерсон-Роза Л., Кук Д., Джаганнатан В., Либ Т. (2019). «Полногеномное секвенирование выявило большую делецию гена MITF у лошадей с белым пятнистым окрасом и повышенным риском глухоты» (PDF) . Генетика животных . 50 (2): 172–174. дои : 10.1111/age.12762. PMID  30644113. S2CID  58656314.
19. Паттерсон Роза, Лаура (5 июля 2021 г.). «Два варианта KIT, вызывающих белый рисунок у лошадей стандартного типа». Журнал наследственности . 112 (5): 447–451. doi : 10.1093/jhered/esab033. ПМИД  34223905 . Проверено 9 июля 2021 г.
20. Брукс, Саманта; Эрнест Бейли (2005). «Пропуск экзона в гене KIT вызывает у лошадей пятнистость Сабино». Геном млекопитающих . 16 (11): 893–902. doi : 10.1007/s00335-005-2472-y. PMID  16284805. S2CID  32782072. Глава 3.
21. Haase, B. et al (2007) «Хотя [гомозиготная летальность] определенно вероятна для двух нонсенс-мутаций, обнаруженных у лошадей Франш-Монтань и арабов, ее не обязательно следует предполагать для двух зарегистрированных миссенс-мутаций или для любой из другие, пока неизвестные W-мутации».
22. Хаазе, Б; Обексер-Рафф Г; Дольф Дж; Ридер С; Бургер Д; Понсе, Пенсильвания; Гербер В; Ховард Дж; Леб Т. (9 апреля 2009 г.). «Гематологические параметры нормальны у доминантных белых лошадей сорта Франш-Монтань, несущих мутацию KIT». Ветеринарный журнал . 184 (3): 315–7. дои : 10.1016/j.tvjl.2009.02.017. ПМИД  19362501.
23. Замок abcd, Нэнси (19 мая 2009 г.). «Мутации гена KIT у лошадей» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 30 мая 2009 г. Проверено 18 июня 2009 г.
24. «Цвета войны» . Проверено 22 мая 2019 г.
25. «Доминантный белый - Тестирование на лошадях - Генетика животных» . Animalgenetics.us . Проверено 27 апреля 2019 г.
26. Хаусвирт, Регула; Джуд, Рони; Хаазе, Бьянка; Беллоне, Ребекка Р.; Арчер, Шейла; Холл, Хизер; Брукс, Саманта А.; Тодзаки, Теруаки; Пенедо, Мария Сесилия Т.; Ридер, Стефан; Лееб, Тоссо (декабрь 2013 г.). «Новые варианты генов KIT и PAX3 у лошадей с фенотипами окраса бело-пятнистой шерсти». Генетика животных . 44 (6): 763–765. дои : 10.1111/age.12057. ПМИД  23659293 . Проверено 30 июня 2015 г.
27. «Больше о Доминантном Белом». Эталонная диагностика . Проверено 22 мая 2019 г.
28. Холл, Х.; Брукс, С.; Бэйли, Э. (10 ноября 2010 г.). «Мутация KIT de novo, обнаруженная в результате ненаследственной окраски белой шерсти». Генетика животных . 41 : 196–198. дои : 10.1111/j.1365-2052.2010.02135.x. ISSN  0268-9146.
29. Хаасе Б, Ридер С, Тозаки Т, Хасегава Т, Пенедо КТ, Джуд Р, Лееб Т (23 февраля 2011 г.). «Пять новых мутаций KIT у лошадей с фенотипами белой окраски». Генетика животных . 42 (3): 337–340. дои : 10.1111/j.1365-2052.2011.02173.x. ПМИД  21554354.
30. Хобан, Риарн; Замок, Као; Гамильтон, Наташа; Хаасе, Бьянка (15 января 2018 г.). «Новые варианты KIT для доминирующей белой породы австралийских лошадей». Генетика животных . 49 (1): 99–100. дои : 10.1111/age.12627. ISSN  0268-9146. ПМИД  29333746.
31. Эсдейл, Элизабет; Калленберг, Анжелика; Авила, Фелипе; Беллоне, Ребекка Р. (2021). «Идентификация W13 в популяциях американских миниатюрных лошадей и шетландских пони». Гены . 12 (12): 1985. doi : 10.3390/genes12121985 . ПМК 8702037 . ПМИД  34946933. 
32. "Бучико" . Проверено 22 мая 2019 г.
33. "Сираюкихимэ" . Проверено 22 мая 2019 г.
34. Мартин, Кэти; Паттерсон Роза, Лаура; Вьерра, Микаэла; Фостер, Габриэль; Брукс, Саманта А.; Лафайет, Криста (2021). «Мутация KIT de novo вызывает обширный белый рисунок шерсти у семейства берберских лошадей». Генетика животных . 52 (1): 135–137. дои : 10.1111/age.13017. PMID  33111383. S2CID  225100025.
35. "Фантазия Вю" . Проверено 22 мая 2019 г.
36. «Знакомьтесь, «Hello Colordream»» . Эталонная диагностика. 18 июля 2020 г. . Проверено 10 марта 2021 г.
37. «Доминантные белые мутации – W5, W10, W20 и W22» . Проверено 27 февраля 2022 г.
38. Брукс, Ю.А.; Палермо, КМ; Кан, А.; Хейн, Дж. (2020). «Влияние аллелей белых пятен, включая W20, на фенотип американской пейнтбольной лошади». Генетика животных . 51 (5): 707–715. дои : 10.1111/возраст.12960. PMID  32686191. S2CID  220655602.
39. Хаусвирт, Регула; Джуд, Рони; Хаазе, Бьянка; Беллоне, Ребекка Р.; Арчер, Шейла; Холл, Хизер; Брукс, Саманта А.; Тодзаки, Теруаки; Пенедо, Мария Сесилия Т.; Ридер, Стефан; Лееб, Тоссо (2013). «Новые варианты генов KIT и PAX3 у лошадей с фенотипами окраса шерсти с белыми пятнами» (PDF) . Генетика животных . 44 (6): 763–765. дои : 10.1111/age.12057. ПМИД  23659293.
40. «Новый цвет шерсти исландской лошади» . Архивировано из оригинала 6 января 2019 г. Проверено 5 января 2019 г.
41. Бьянка Бриттон. «Новый образец цвета шерсти обнаружен у исландской лошади» . CNN . Проверено 27 апреля 2019 г.
42. "Появился новый уникальный вариант окраса исландской лошади" . Исландский монитор . Проверено 27 апреля 2019 г.
43. «Практическая генетика лошадей - унаследованные черты лошадей» . Practicehorsegenetics.com.au . Проверено 27 апреля 2019 г.
44. «Конюшни AmberShade: Генетика цвета: Эй, смотри, более доминирующий белый!». 22 августа 2018 г.
45. «Практическая генетика лошадей - унаследованные черты лошадей» . Practicehorsegenetics.com.au . Проверено 27 апреля 2019 г.
46. «Практическая генетика лошадей - унаследованные черты лошадей» . Practicehorsegenetics.com.au . Проверено 27 апреля 2019 г.
47. «Практическая генетика лошадей - унаследованные черты лошадей» . Practicehorsegenetics.com.au .
48. Обнять; Джуд; Хенкель; Джаганнатан; Леб (2019). «Новый вариант делеции KIT у немецкого верхового пони с фенотипом окраса шерсти с белыми пятнами» (PDF) . Генетика животных . 50 (6): 761–763. дои : 10.1111/age.12840. PMID  31463981. S2CID  201665263.
49. Эсдейл, Элизабет; Тилль, Брэд; Калленберг, Анжелика; Фремё, Мишель; Бикель, Лесли; Беллоне, Ребекка Р. (31 мая 2022 г.). «Миссенс-мутация de novo в KIT ответственна за доминантный фенотип белых пятен у лошадей стандартной породы». Генетика животных . 53 (4): 534–537. дои : 10.1111/age.13222. ISSN  0268-9146. PMID  35641888. S2CID  249233588.
50. Паттерсон Роза, Лаура; Мартин, Кэти; Вьерра, Микаэла; Лундквист, Эрика; Фостер, Габриэль; Брукс, Саманта А.; Лафайет, Криста (январь 2022 г.). «Вариант KIT, связанный с увеличением эпистаза белой пятнистости к генотипу MC1R у лошадей (Equus caballus)». Животные . 12 (15): 1958. doi : 10.3390/ani12151958 . ПМЦ 9367399 . ПМИД  35953947. 
51. «Эталон обнаруживает новый вариант белой маркировки W35 «Holiday» у лошадей» .
52. Макфадден, А.; Мартин, К.; Фостер, Г.; Вьерра, М.; Лундквист, EW; Эвертс, RE; Мартин, Э.; Волц, Э.; МакЛун, К.; Брукс, ЮАР; Лафайет, К. (2023). «Вариант 5'UTR в KIT, связанный с белой пятнистостью у лошадей». Журнал ветеринарной науки о лошадях . 127 : 104563. doi : 10.1016/j.jevs.2023.104563. ПМИД  37182614.
53. Грильц-Сегер, Гертруда; Райтер, Симона; Ноудичко, Маркус; Валлнер, Барбара; Ридер, Стефан; Лееб, Тоссо; Джаганнатан, Видхья; Месарич, Матьяз; Котман, Маркус; Пауш, Хуберт; Линдгрен, Габриэлла; Вели, Брэндон; Хорна, Микаэла; Брем, Готфрид; Драмл, Томас (2020). «Общегеномный анализ ассоциаций у лошадей Норикер идентифицирует SNP, связанный с чалым цветом шерсти». Журнал ветеринарной науки о лошадях . 88 : 102950. doi :10.1016/j.jevs.2020.102950. PMID  32303326. S2CID  212861746.
54. Восс, Катарина; Тетенс, Юлия; Таллер, Георг; Беккер, Дорин (2020). «Цвет шерсти чалый показывает связь с вариантами KIT и не свидетельствует о летальности исландских лошадей». Гены . 11 (6): 680. doi : 10.3390/genes11060680 . ПМЦ 7348759 . ПМИД  32580410. 
55. Брукс; Лир; Адельсон; Бейли (2007). «Инверсия хромосомы возле гена KIT и пятнистость Тобиано у лошадей». Цитогенетические и геномные исследования . 119 (3–4): 225–30. дои : 10.1159/000112065. PMID  18253033. S2CID  22835035.
56. "Сабино-1". Centerforanimalgenetics.com . Архивировано из оригинала 6 января 2019 года . Проверено 27 апреля 2019 г.
57. Калифорнийский университет в Дэвисе. «Сабино 1». Лаборатория ветеринарной генетики . Калифорнийский университет в Дэвисе . Проверено 5 января 2018 г. Лошади с двумя копиями гена Sabino1 по меньшей мере на 90% белые и называются сабино-белыми.
58. Касл, Нэнси (2009). «Любители лошадей считали, что настоящие «белые» лошади всегда были полностью белыми, без сохранившегося пигмента, и что если лошадь сохраняла некоторый пигмент кожи и/или шерсти, то генетически она была разновидностью сабино, если бы она была не результат других известных белых пятен (тобиано, рамочное оверо, всплеск белого цвета и т. д.)»
59. Касл, Нэнси (2009). «Мутации KIT, которые вызывают депигментацию, обычно варьируются от примерно 50% депигментации до всех белых фенотипов, а также, по прогнозам, являются летальными для эмбриона в гомозиготном состоянии, классифицируются как доминантные белые. Мутации, которые жизнеспособны в гомозиготном состоянии, классифицируются как сабино».
60. «Доминирующий белый - цвет лошадиной шерсти» .
61. Rieder S, Hagger C, Obexer-Ruff G, Leeb T, Poncet PA (2008). «Генетический анализ белых отметин на лице и ногах у лошадей швейцарской породы Франш-Монтань». Журнал наследственности . 99 (2): 130–6. дои : 10.1093/jhered/esm115 . PMID  18296388. Фенотипы могут варьироваться от крошечных депигментированных пятен на теле до белых отметин на голове и ногах, далее до крупных белых пятен и, наконец, почти полной депигментации у белых лошадей... Белые отметины возникают в результате отсутствия меланоцитов в волосяных фолликулах и кожа... Полностью пигментированная голова или нога зависит от полной миграции и клональной пролиферации меланобластов в мезодерме развивающегося плода, что обеспечивает приобретение конечностями и головой полного набора меланоцитов.
62. Тирувенкадан, АК; Н. Кандасами; С. Паннеерсельвам (2008). «Обзор: Наследование окраса шерсти у лошадей». Животноводство . 117 (2–3): 109–129. doi :10.1016/j.livsci.2008.05.008. Во время эмбриогенеза пигментные клетки (меланоциты) мигрируют в определенные участки по обе стороны тела, а также по спине. Таких участков на голове три (около глаза, уха и макушки), по шесть — вдоль каждой стороны тела и несколько — вдоль хвоста. Несколько пигментных клеток мигрируют в каждое из этих мест, там они размножаются и мигрируют наружу, объединяясь, образуя более крупные пятна, распространяясь вниз по ногам и голове, пока не встретятся под подбородком, и вниз по телу, пока не встретятся на живот (Катанах, 1999).
63. Куракин А (январь 2005 г.). «Самоорганизация против часовщика: стохастическая экспрессия генов и дифференцировка клеток». Гены развития и эволюция . 215 (1): 46–52. дои : 10.1007/s00427-004-0448-7. PMID  15645318. S2CID  10728304.
64. Вульф CM (1995). «Влияние стохастических событий на фенотипические вариации обычных белых отметин на ногах у арабской лошади: последствия для различных генетических нарушений у людей». Журнал наследственности . 86 (2): 129–35. doi : 10.1093/oxfordjournals.jhered.a111542. ПМИД  7751597.
65. Хаазе, Б. и др . (2007) «В одном исследовании было показано, что белые лошади являются облигатными гетерозиготными (W/+), поскольку предполагалось, что генотип W/W вызывает раннюю эмбриональную гибель [4]».
66. Купер, JC (1978). "Лошадь" . Иллюстрированная энциклопедия традиционных символов . Лондон: Темза и Гудзон. стр. 85–6. ISBN 978-0-500-27125-4. ... [T] белая лошадь ... олицетворяет чистый интеллект; безупречный; невиновность; жизнь и свет, и на нем едут герои.
67. Касл, Уильям Э (1948). «Азбука наследования окраса у лошадей». Генетика . 33 (1): 22–35. дои : 10.1093/генетика/33.1.22. ПМК 1209395 . PMID  17247268. Среди лошадей не известно истинной альбиносной мутации гена окраски, хотя несколько разновидностей белых лошадей широко известны как альбиносы. 
68. О'Хара, Мэри (1941). Моя подруга Флика . Липпинкотт. ISBN 978-0-06-080902-7.
69. Сильверс, Уиллис К. (1979). «3: Серия аллелей b-локуса и c (альбиносов)». Цвет шерсти мышей: модель действия и взаимодействия генов млекопитающих . Спрингер Верлаг. п. 59 . Проверено 7 июля 2009 г. ...неспособность животных-альбиносов производить пигмент связана не с отсутствием меланоцитов.
70. «Что такое альбинизм?». Национальная организация по альбинизму и гипопигментации. Архивировано из оригинала 14 мая 2012 г. Проверено 7 июля 2009 г.
71. Чевилл, Норман Ф. (август 2006 г.). Введение в ветеринарную патологию (3-е изд.). Уайли-Блэквелл. ISBN 978-0-8138-2495-6. Альбинизм возникает в результате структурной мутации гена в локусе, кодирующем тирозиназу; то есть животные-альбиносы имеют генетически детерминированную недостаточность синтеза тирозина.
72. Видесен; Шмутц (май – июнь 2015 г.). «Миссенс-мутация в SLC45A2 связана с альбинизмом у нескольких мелких длинношерстных пород собак». Журнал наследственности . 106 (3): 285–8. doi : 10.1093/jhered/esv008 . ПМИД  25790827.
73. «Факты и мифы». Информация о генах крема . Образовательная ассоциация Кремелло и Перлино. Архивировано из оригинала 7 февраля 2012 г. Проверено 8 июля 2009 г.
74. Мариат, Денис; Сеад Таурит; Жерар Герен (2003). «Мутация гена MATP приводит к кремовому окрасу шерсти лошади». Жене. Сел. Эвол . 35 (1): 119–133. doi : 10.1051/gse: 2002039. ПМЦ 2732686 . ПМИД  12605854. 
75. «Сочетания шампанского и сливок». Международный реестр шампанских лошадей . Проверено 4 июня 2009 г.
76. Розенгрен Пилберг Г., Головко А., Сундстрем Э. и др. (август 2008 г.). «Регуляторная мутация цис-действия вызывает преждевременное поседение волос и предрасположенность к меланоме у лошадей». Природная генетика . 40 (8): 1004–9. дои : 10.1038/ng.185. PMID  18641652. S2CID  6666394.
77. Беллоне, Ребекка Р.; Саманта А. Брукерс; Линн Сэндмейер; Барбара Мерфи; Джордж Форсайт; Шейла Арчер; Эрнест Бейли; Брюс Гран (август 2008 г.). «Дифференциальная экспрессия гена TRPM1, потенциальная причина врожденной стационарной ночной слепоты и пятнистости шерсти (LP) у лошади аппалуза (Equus caballus)». Генетика . 179 (4): 1861–1870. doi : 10.1534/genetics.108.088807. ПМК 2516064 . PMID  18660533. Считается, что за наследование этих паттернов и связанных с ними признаков отвечает один аутосомно-доминантный ген, леопардовый комплекс (LP), в то время как считается, что гены-модификаторы играют роль в определении количества наследуемого белого рисунка (( Миллер 1965; Споненберг и др. 1990; С. Арчер и Р.Р. Беллоне, неопубликованные данные). 
78. «Правила и стандарт породы кнабструппер немецкого реестра ZfDP» . Ассоциация кнабструпперов Великобритании . Архивировано из оригинала 29 мая 2009 г. Проверено 20 июня 2009 г.
79. "Die Farbmerkmale" (на немецком языке). Knabstrupper.de. Архивировано из оригинала 18 июня 2009 г. Проверено 20 июня 2009 г.
80. Споненберг, Дэн Филлип (2003). «5. Узоры, характеризующиеся белыми пятнами». Генетика окрасов лошадей (2-е изд.). Уайли-Блэквелл. п. 94. ИСБН 978-0-8138-0759-1. ... большинство аппалуз имеют фенотип попонной или лаковой чалой ... В породе Норикер большинство лошадей с Lp ^Lp - леопардовые, и немногие лакированные или лакированные чалые лошади в породе, как правило, производят леопардов больше, чем их собственная попонная или лаковая чалая. шаблон
81. Вроцос, Пол Д.; Элизабет М. Санчи; Джеймс Р. Микельсон (2001). «Влияние мутации, вызывающей летальный синдром белого цвета Оверо, на белый рисунок у лошадей». Материалы ежегодного съезда AAEP . 47 : 385–391. Это редкий окрас, при котором шерсть почти полностью белая (рис. 6). Пигментированные участки встречаются в основном на ушах и затылке, но могут также появляться на груди, боках, средней линии спины и голове хвоста. Лошади в медицинских шляпах могут происходить от родословных оверо или товеро; Лошади в медицинских шляпах, принадлежащие к родословной оверо, могут иметь довольно слабый пигмент на средней линии спины.
82. Джанет Пирси (2001). «Порода крупным планом, часть II». Красочный мир красок и пинто . Международный реестр цветных лошадей. Архивировано из оригинала 24 февраля 2009 г. Проверено 3 июля 2009 г. Прекрасно обозначенная медицинская шляпа обычно представляет собой товеро, но эти лошади также могут быть оверо и тобиано.
83. Металлинос, DL; Боулинг АТ; Райн Дж. (июнь 1998 г.). «Миссенс-мутация в гене рецептора эндотелина-B связана со смертельным синдромом белого жеребенка: лошадиной версией болезни Гиршпрунга». Геном млекопитающих . 9 (6): 426–31. дои : 10.1007/s003359900790. PMID  9585428. S2CID  19536624.
84. «Тесты цвета шерсти лошадей» . Лаборатория ветеринарной генетики . Калифорнийский университет в Дэвисе . Проверено 8 июля 2009 г.
85. Хаасе, Б. и др. (2009). «Всякий раз, когда белый жеребенок рождается от однотонных родителей, наиболее вероятным объяснением является мутация KIT в зародышевой линии одного из его родителей или, альтернативно, мутация в самом раннем развивающемся эмбрионе, которая может привести к появлению мозаичных жеребят».
86. Страчан, Том и Рид, Эндрю (1999) [1996]. «Гены в родословных: 3.2 Осложнения основных образцов родословной». В Кингстоне, Фрэн (ред.). Молекулярная генетика человека. Научные издательства БИОС (2-е изд.). Нью-Йорк: Джон Уайли и сыновья. п. 297. ИСБН 978-1-85996-202-2. Проверено 8 июля 2009 г. Постзиготические мутации создают мозаику из двух (или более) генетически различных клеточных линий. [...] Мутации, происходящие в зародышевой линии родителей, могут вызвать у ребенка наследственное заболевание de novo. Когда ранняя мутация зародышевой линии привела к появлению у человека большого клона мутантных клеток зародышевой линии (зародышевого или гонадного мозаицизма), нормальная пара без предшествующего семейного анамнеза может произвести более одного ребенка с такой же серьезной доминантой. болезнь
87. Кей Л. Исаак. «Тигровая информация». Американская ассоциация тигровых лошадей . Проверено 8 июля 2009 г. Один лишь внешне появляющийся тигровый окрас, вероятно, является результатом мозаичной или химерной лошадиной...^{[ постоянная мертвая ссылка ]}
88. Хаасе, Б. и др. (2009) «в наше исследование вошли несколько животных-основателей, у которых нельзя исключить мозаицизм. Одним из примеров такого сценария является аллель W8, наблюдаемая у единственной «пятнистой» исландской лошади, которая представляет собой животное-основатель для этого мутация (рис. 1g). Эта лошадь может быть мозаикой, и еще предстоит определить, будет ли она постоянно производить потомство с пестрым фенотипом».
89. Страчан, Том и Эндрю Рид (1999) «Распространенным предположением является то, что совершенно нормальный человек производит одну мутантную гамету. Однако это не обязательно так и происходит. Если только в мутационном процессе нет чего-то особенного, такого, что это может произойти. только во время гаметогенеза мутации могут возникнуть в любой момент постзиготической жизни».
90. Стертевант, AH (1912). «Поскольку «стеклянные» глаза нередко встречаются у пигментированных лошадей, кажется вероятным, что этот белоглазый альбинос [sic] на самом деле представляет собой крайний случай пятнистости плюс совершенно независимый «стеклянный» глаз».
91. Пулос, WL; Ф. Б. Хатт (1969). «Смертельный доминантный белый цвет у лошадей». Журнал наследственности . 60 (2): 59–63. doi : 10.1093/oxfordjournals.jhered.a107933. ПМИД  5816567.
92. Хаасе, Б. и др. (2007). «Однако этот отчет об эмбриональной смертности был получен на основе анализа соотношений фенотипов потомства в одном стаде, выделяющего одну или несколько неизвестных мутаций».
93. Ридт, К. (1924). «Vererbungsfaktoren bei weissen Pferden im Gestut Fredriksborg». Zeitschrift für Tierzuchtung und Zuchtungsbiologie . 1 (2): 231–242. doi :10.1111/j.1439-0388.1924.tb00195.x.
94. В.Л. Пулос и Ф.Б. Хатт (1969). «Хотя Ридт ссылался на отчет Стертеванта в своем генетическом анализе записей о белых лошадях Фредериксборга, он считал последних рецессивными белыми, с белыми гомозиготами, белыми с серыми пятнами или серо-белыми («weissgraue»). Считалось, что гетерозиготы варьироваться от разбавленного серого до полноцветного».
95. Бет Мид (9 сентября 2005 г.). «Международный онлайн-словарь терминов по окрасу лошадей и пони (Часть 2)» . Проверено 8 июля 2009 г.
96. В.Л. Пулос и Ф.Б. Хатт (1969). «В свете более поздних данных эти выводы теперь кажутся ошибочными…»
97. В.Л. Пулос и Ф.Б. Хатт (1969). «Одриозола не добавил никаких новых данных о доминантном белом цвете, но... предположил, что разные формы W, расположенные линейно в хромосоме, могут быть ответственны за различную степень белого цвета... и что на выражение белого цвета также влияют модифицирующие гены. "
98. Страчан, Том и Рид, Эндрю (1999) [1996]. «Гены в родословных: 3.4 неменделевские признаки». В Кингстоне, Фрэн (ред.). Молекулярная генетика человека. Научные издательства БИОС (2-е изд.). Нью-Йорк: Джон Уайли и сыновья. п. 333. ИСБН 978-1-85996-202-2. Проверено 10 июля 2009 г.
99. Пулос и Хатт (1969). «Каждый из пяти белых жеребцов, использованных в племенном заводе, дал одного или более цветных жеребят. Точно так же все восемь белых кобыл, прошедших адекватное тестирование, дали по крайней мере одного цветного жеребенка. Тот факт, что все эти 13 белых лошадей оказались гетерозиготными согласен с предыдущими сообщениями о том, что белые лошади с цветными глазами не размножаются в соответствии с типом, но всегда производят некоторое цветное потомство. Это, в свою очередь, говорит о том, что генойтпе WW нежизнеспособен».
100. Пулос и Хатт (1969). «Среди шести белых жеребят (от родителей, оба белых), которые умерли вскоре после рождения, один не мог стоять и кормить грудью; смерть другого была приписана облучению, один был задушен, а другой убит кобылой. Вероятность того, что любой из этих жеребят могли быть гомозиготами, опровергается тем фактом, что подобные условия стали причиной гибели нескольких жеребят цветных пони-кобыл. Некоторые из этих жеребят были белыми, а некоторые цветными, но ни один из них не мог быть WW».
101. Пулос и Хатт (1969). «Поскольку абортированных плодов не было обнаружено, хотя за ними велось постоянное наблюдение, возможно, что гомозиготы умирают на ранних сроках беременности и резорбируются».
102. Пулос и Хатт (1969). «...в своем генетическом анализе записей о белых лошадях Фредериксборга [Вридт] считал [их] рецессивными белыми, с гомозиготами белыми, белыми с серыми пятнами или серо-белыми («weissgraue»)... Он считал что ген белого цвета сам по себе не может быть смертельным, потому что четыре плодовитые белые кобылы произвели в результате 46 спариваний в общей сложности 37 жеребят, ни один из которых не был мертвым или слабым, и что хорошие показатели (80 процентов плодовитости) были лучше, чем можно было ожидать, если бы ген белого цвета был смертельным. Впоследствии фон Леманн-Матильденхох сообщил о доказательствах доминирования белого цвета в конюшнях Беллшвиц и Рушоф... Он не рассматривал возможность того, что это может быть связано с каким-либо летальным действием... [Солсбери] сделал. никаких упоминаний о влиянии этого гена на гомозигот... Берге относит доминантных белых лошадей к гетерозиготам и вслед за Каслом предполагает, что гомозиготность по W смертельна».
103. "Родословная лошади Юкичан" . www.pedigreequery.com . Проверено 27 апреля 2019 г.
104. Дарем, FM Предварительный отчет о наследовании цвета шерсти у мышей. Отчеты Комитета по эволюции IV: 41–53, 1908 г.
105. Сильверс, Уиллис К. (1979). «10: Доминирующая пятнистость, пятнистость и огузок белый». Цвет шерсти мышей: модель действия и взаимодействия генов млекопитающих . Спрингер Верлаг. ISBN 978-0-387-90367-5. Проверено 3 июля 2009 г.
106. Шабо, Бенуа; Деннис А. Стивенсон; Верн М. Чепмен; Питер Бесмер; Алан Бернштейн (1 сентября 1988 г.). «Протоонкогенный c-набор, кодирующий трансмембранный рецептор тирозинкиназы, сопоставляется с локусом W мыши». Природа . 335 (6185): 88–9. Бибкод : 1988Natur.335...88C. дои : 10.1038/335088a0. PMID  2457811. S2CID  4344521.
107. Хаазе, Б. и др. (2009). «В настоящее время мало что известно о возможных плейотропных эффектах мутаций KIT у лошадей».
108. "Сабино". Конский окрас. Архивировано из оригинала 25 декабря 2008 г. Проверено 9 декабря 2011 г.
109. Майкл Д. Фокс; Камила К. Джаннигер (30 января 2009 г.). «Пиебалдизм». Электронная медицина . ВебМД . Проверено 20 июня 2009 г.
110. Пилберг Г., Олссон С., Сювенен А.С., Андерссон Л. (январь 2002 г.). «Неожиданно высокое аллельное разнообразие локуса KIT, вызывающее доминантный белый цвет у домашней свиньи». Генетика . 160 (1): 305–11. дои : 10.1093/генетика/160.1.305. ПМК 1461930 . ПМИД  11805065. 
111. Сильверс, Уиллис К. (1979). Цвет шерсти мышей. Спрингер Верлаг. ISBN 978-0-387-90367-5.
112. «Справочник: Клетки и ДНК: Что такое ген?». Домашний справочник по генетике . Национальная медицинская библиотека США. 26 июня 2009 г. Проверено 11 июля 2009 г.
113. В: GeneTests: Информационный ресурс по медицинской генетике (онлайн-база данных). Учебные материалы: Глоссарий. Авторское право, Вашингтонский университет, Сиэтл. 1993-2009 гг. Доступно на http://www.genetests.org. Доступ 11 июля 2009 г.
114. Страчан, Том и Рид, Эндрю (1999) [1996]. «Гены в родословных: 3.1. Менделевские закономерности родословной». В Кингстоне, Фрэн (ред.). Молекулярная генетика человека. Научные издательства БИОС (2-е изд.). Нью-Йорк: Джон Уайли и сыновья. п. 297. ИСБН 978-1-85996-202-2. Проверено 8 июля 2009 г.

Внешние ссылки

• Белая пятнистость. На этой странице представлены изображения многих форм доминирующей белой пятнистости.

Окрас шерсти лошади и ее генетика