Антидот — это вещество, которое может противодействовать форме отравления . [1] Термин в конечном итоге происходит от греческого термина φάρμακον ἀντίδοτον (pharmakon antidoton) , «(лекарство), данное как средство». Антидоты для антикоагулянтов иногда называют реверсивными агентами . [2]
Антидоты для некоторых конкретных токсинов производятся путем инъекции токсина животному в малых дозах и извлечения полученных антител из крови животного-хозяина. В результате получается противоядие , которое можно использовать для противодействия яду, вырабатываемому определенными видами змей , пауков и других ядовитых животных. Некоторые животные яды, особенно вырабатываемые членистоногими ( такими как некоторые пауки , скорпионы и пчелы ), потенциально смертельны только тогда, когда они вызывают аллергические реакции и анафилактический шок ; как такового «противоядия» для этих ядов не существует; однако анафилактический шок можно лечить (например, адреналином ).
Некоторые другие токсины не имеют известного противоядия. Например, яд батрахотоксин — очень ядовитый стероидный алкалоид , получаемый из различных ядовитых лягушек-дротиков , некоторых жуков и птиц — не имеет противоядия и, как следствие, часто оказывается смертельным, если попадает в организм человека в достаточных количествах.
Проглоченные яды часто лечатся пероральным приемом активированного угля , который адсорбирует яд и вымывает его из пищеварительного тракта, тем самым удаляя большую часть токсина. Яды, которые вводятся в организм инъекцией (например, от укусов или ужалений ядовитых животных), обычно лечатся с помощью стягивающей повязки, которая ограничивает приток лимфы и/или крови к области, тем самым замедляя циркуляцию яда по телу. [3] Это не следует путать с использованием жгута , который полностью перекрывает приток крови, что часто приводит к потере конечности.
В начале 2019 года группа исследователей из Австралии опубликовала результаты исследования нового противоядия от яда кубомедузы с использованием CRISPR . [4] Эта технология использовалась для функциональной инактивации генов в линиях клеток человека и идентификации периферического мембранного белка ATP2B1 , кальций-транспортирующей АТФазы, как одного из факторов хозяина, необходимого для цитотоксичности яда кубомедузы . [5]
