Антимитохондриальные антитела ( АМА ) — аутоантитела , состоящие из иммуноглобулинов , образующихся против митохондрий , [1] прежде всего митохондрий в клетках печени .
Присутствие АМА в крови или сыворотке человека может указывать на наличие или возможность развития аутоиммунного заболевания — первичного билиарного холангита (ПБХ; ранее известного как первичный билиарный цирроз ). ПБЦ вызывает рубцевание ткани печени, ограничивающееся преимущественно дренажной системой желчных протоков. АМА присутствует примерно в 95% случаев. [2] ПБЦ наблюдается преимущественно у женщин среднего возраста и у тех, кто страдает другими аутоиммунными заболеваниями.
Идентифицировано несколько антигенов, связанных с антимитохондриальными антителами. [3]
Антитела к этим специфическим антигенам связаны с рядом состояний: [4] анти-M2, M4, M8 и M9 связаны с первичным билиарным холангитом; М2 – аутоиммунный гепатит; М1 – сифилис ; М3 – лекарственная красная волчанка; М6 – лекарственный гепатит ; М7 – кардиомиопатия , миокардит ; М5 – системная красная волчанка и недифференцированный коллагеноз, аутоиммунная гемолитическая анемия. [5] Эти ассоциации не являются полностью специфичными, и на них не следует полагаться исключительно для диагностики.
Антимитохондриальные антитела также можно обнаружить при синдроме Шегрена , системной склеродермии , бессимптомной рецидивирующей бактериурии у женщин, туберкулезе легких и проказе . [4]
Антитела к кардиолипину представляют собой другой тип АМА, и кардиолипин обнаруживается на внутренней мембране митохондрий .
Предполагается, что причиной АМА является то, что индуцированная ксенобиотиками и/или окислительная модификация митохондриальных аутоантигенов является критическим шагом, ведущим к потере толерантности. При острой печеночной недостаточности АМА обнаруживаются против всех основных антигенов печени. [6]
Около 40,5% пациентов с острой печеночной недостаточностью имели повышенный уровень АМА, хотя у большей части (56,9%) были антитела против трансглутаминазы , обычно связанные с целиакией . [6]