stringtranslate.com

Антимитохондриальное антитело

Антимитохондриальные антитела ( АМА ) — аутоантитела , состоящие из иммуноглобулинов , образующихся против митохондрий , [1] прежде всего митохондрий в клетках печени .

Присутствие АМА в крови или сыворотке человека может указывать на наличие или возможность развития аутоиммунного заболевания — первичного билиарного холангита (ПБХ; ранее известного как первичный билиарный цирроз ). ПБЦ вызывает рубцевание ткани печени, ограничивающееся преимущественно дренажной системой желчных протоков. АМА присутствует примерно в 95% случаев. [2] ПБЦ наблюдается преимущественно у женщин среднего возраста и у тех, кто страдает другими аутоиммунными заболеваниями.

Изображение картины иммунофлуоресцентного окрашивания антител AMA.
Схема иммунофлуоресцентного окрашивания АМА показана на клетках желудка (вверху слева), печени (вверху справа), почках (внизу слева) и клетках hep-20-10 (внизу справа).

Антигены

Идентифицировано несколько антигенов, связанных с антимитохондриальными антителами. [3]

Ассоциации заболеваний

Антитела к этим специфическим антигенам связаны с рядом состояний: [4] анти-M2, M4, M8 и M9 связаны с первичным билиарным холангитом; М2 – аутоиммунный гепатит; М1 – сифилис ; М3 – лекарственная красная волчанка; М6 – лекарственный гепатит ; М7 – кардиомиопатия , миокардит ; М5 – системная красная волчанка и недифференцированный коллагеноз, аутоиммунная гемолитическая анемия. [5] Эти ассоциации не являются полностью специфичными, и на них не следует полагаться исключительно для диагностики.

Антимитохондриальные антитела также можно обнаружить при синдроме Шегрена , системной склеродермии , бессимптомной рецидивирующей бактериурии у женщин, туберкулезе легких и проказе . [4]

Антитела к кардиолипину представляют собой другой тип АМА, и кардиолипин обнаруживается на внутренней мембране митохондрий .

Разработка

Предполагается, что причиной АМА является то, что индуцированная ксенобиотиками и/или окислительная модификация митохондриальных аутоантигенов является критическим шагом, ведущим к потере толерантности. При острой печеночной недостаточности АМА обнаруживаются против всех основных антигенов печени. [6]

Около 40,5% пациентов с острой печеночной недостаточностью имели повышенный уровень АМА, хотя у большей части (56,9%) были антитела против трансглутаминазы , обычно связанные с целиакией . [6]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Энциклопедия MedlinePlus : 003529
  2. ^ Эртельт С., Ригер Р., Селми С., Инверницци П., Ансари А., Коппель Р., Подда М., Люнг П., Гершвин М. (2007). «Чувствительный бисерный анализ на антимитохондриальные антитела: устранение АМА-негативного первичного билиарного цирроза». Гепатология . 45 (3): 659–65. дои : 10.1002/hep.21583 . ПМИД  17326160.
  3. ^ Берг П.А., Кляйн Р. (1992)Антимитохондриальные антитела при первичном билиарном циррозе и других заболеваниях: определение и клиническая значимость: Dig Dis 10(2):85-101
  4. ^ ab Berg PA, Klein R (1986)Митохондриальные антигены и аутоантитела: от анти-M1 к анти-M9. Клин Воченшр 64(19):897-909
  5. ^ Labro MT, Andrieu MC, Weber M, Homberg JC (1976)Новый образец неорганических и невидоспецифичных антиорганелльных антител, обнаруженный с помощью иммунофлуоресценции: митохондриальные антитела номер 5. Clin Exp Immunol 31 (3) :357-366
  6. ^ Аб Люнг П.С., Россаро Л., Дэвис П.А. и др. (2007). «Антимитохондриальные антитела при острой печеночной недостаточности: последствия для первичного билиарного цирроза». Гепатология . 46 (5): 1436–42. дои : 10.1002/hep.21828. ПМЦ 3731127 . ПМИД  17657817.