Артериола — это кровеносный сосуд небольшого диаметра в микроциркуляторном русле , который расширяется и разветвляется от артерии и ведет к капиллярам . [1]
Артериолы имеют мышечные стенки (обычно только один-два слоя гладкомышечных клеток ) и являются основным местом сосудистого сопротивления . Наибольшее изменение кровяного давления и скорости кровотока происходит при переходе артериол в капилляры. Эта функция чрезвычайно важна, поскольку она предотвращает разрыв тонких однослойных капилляров под давлением. Артериолы достигают этого снижения давления, поскольку они являются местом с самым высоким сопротивлением (большой вклад в общее периферическое сопротивление), что приводит к значительному снижению давления. [2]
В здоровой сосудистой системе эндотелий выстилает все поверхности, контактирующие с кровью, включая артерии, артериолы, вены, венулы, капилляры и камеры сердца. Это здоровое состояние поддерживается обильным производством оксида азота эндотелием, что требует биохимической реакции, регулируемой сложным балансом полифенолов , различных ферментов синтазы оксида азота и L- аргинина . Кроме того, существует прямая электрическая и химическая связь через щелевые контакты между эндотелиальными клетками и гладкими мышцами сосудов.
Давление крови в артериях, снабжающих организм, является результатом работы, необходимой для перекачивания сердечного выброса (потока крови, перекачиваемого сердцем) через сосудистое сопротивление , иногда называемое общим периферическим сопротивлением . Увеличение соотношения диаметра туники-медии к диаметру просвета наблюдалось в гипертензивных артериолах ( артериолосклероз ), поскольку сосудистая стенка утолщается и/или диаметр просвета уменьшается.
Колебания артериального давления вверх и вниз обусловлены пульсирующим характером сердечного выброса и определяются взаимодействием ударного объема с объемом и эластичностью основных артерий.
Уменьшение скорости потока в капиллярах увеличивает кровяное давление из-за принципа Бернулли . Это заставляет газ и питательные вещества перемещаться из крови в клетки из-за более низкого осмотического давления вне капилляра. Противоположный процесс происходит, когда кровь покидает капилляры и попадает в венулы , где кровяное давление падает из-за увеличения скорости потока. Артериолы получают иннервацию автономной нервной системы и реагируют на различные циркулирующие гормоны, чтобы регулировать свой диаметр. Сосуды сетчатки лишены функциональной симпатической иннервации. [3]
Диаметр артериол варьируется в зависимости от саморегуляции органов или тканей для поддержания достаточного кровотока, несмотря на изменения давления через метаболические или миогенные факторы , которые включают растяжение, углекислый газ и кислород среди других факторов. [4] Как правило, норадреналин и адреналин (гормоны, вырабатываемые симпатическими нервами и мозговым веществом надпочечников) являются сосудосуживающими, действующими на альфа-1-адренорецепторы. Однако артериолы скелетных мышц, сердечной мышцы и легочного кровообращения расширяются в ответ на эти гормоны, когда они действуют на бета-адренорецепторы. Как правило, растяжение и высокое напряжение кислорода повышают тонус, а углекислый газ и низкий pH способствуют вазодилатации. Легочные артериолы являются примечательным исключением, поскольку они расширяются в ответ на высокий уровень кислорода. Мозговые артериолы особенно чувствительны к pH, а пониженный pH способствует вазодилатации. На тонус артериол влияет ряд гормонов, таких как ангиотензин II (сосудосуживающий), эндотелин (сосудосуживающий), брадикинин (вазодилатирующий), предсердный натрийуретический пептид (вазодилатирующий) и простациклин (вазодилатирующий).
Диаметр артериол уменьшается с возрастом и под воздействием загрязнения воздуха . [5] [6]
Любая патология, которая ограничивает кровоток, например стеноз , увеличивает общее периферическое сопротивление и приводит к гипертонии .
Артериолосклероз — это термин, который специально используется для обозначения затвердения стенок артериол. Это может быть связано с уменьшением эластичности фибриногена, связанным со старением , гипертонией или патологическими состояниями, такими как атеросклероз .
Артериит артериол возникает, когда стенки артериол воспаляются в результате иммунного ответа на инфекцию или аутоиммунного ответа.
На мышечное сокращение артериол оказывают влияние препараты, снижающие артериальное давление ( гипотензивные средства ), например, дигидропиридины ( нифедипин и никардипин ), которые блокируют проводимость кальция в мышечном слое артериол, вызывая расслабление.
Это уменьшает сопротивление кровотоку в периферических сосудистых руслах, снижая общее системное давление.
« Метартериола » — это артериола, которая обходит капиллярное кровообращение. [7]