Артериола — это кровеносный сосуд малого диаметра в микроциркуляции , который простирается и разветвляется от артерии и приводит к капиллярам . [1]
Артериолы имеют мышечные стенки (обычно только один-два слоя гладкомышечных клеток ) и являются основным местом сосудистого сопротивления . Наибольшее изменение артериального давления и скорости кровотока происходит при переходе артериол в капилляры. Эта функция чрезвычайно важна, поскольку она предотвращает взрыв тонких однослойных капилляров под давлением. Артериолы достигают такого снижения давления, поскольку они являются местом с самым высоким сопротивлением (вносящим большой вклад в общее периферическое сопротивление), что приводит к значительному снижению давления. [2]
В здоровой сосудистой системе эндотелий выстилает все поверхности, контактирующие с кровью, включая артерии, артериолы, вены, венулы, капилляры и камеры сердца. Этому здоровому состоянию способствует обильное производство оксида азота эндотелием, что требует биохимической реакции, регулируемой сложным балансом полифенолов , различных ферментов синтазы оксида азота и L- аргинина . Кроме того, существует прямая электрическая и химическая связь через щелевые контакты между эндотелиальными клетками и гладкими мышцами сосудов.
Кровяное давление в артериях, снабжающих организм, является результатом работы, необходимой для перекачки сердечного выброса (потока крови, перекачиваемой сердцем) через сосудистое сопротивление , иногда называемое общим периферическим сопротивлением . Увеличение отношения диаметра средней оболочки к диаметру просвета наблюдалось в гипертонических артериолах ( артериолосклероз ) по мере утолщения сосудистой стенки и/или уменьшения диаметра просвета.
Колебания артериального давления вверх и вниз обусловлены пульсирующим характером сердечного выброса и определяются взаимодействием ударного объема с объемом и эластичностью магистральных артерий.
Снижение скорости кровотока в капиллярах увеличивает кровяное давление в соответствии с принципом Бернулли . Это заставляет газы и питательные вещества перемещаться из крови в клетки из-за более низкого осмотического давления за пределами капилляра. Противоположный процесс происходит, когда кровь покидает капилляры и попадает в венулы , где кровяное давление падает из-за увеличения скорости кровотока. Артериолы получают иннервацию вегетативной нервной системы и реагируют на различные циркулирующие гормоны , чтобы регулировать их диаметр. Сосуды сетчатки лишены функциональной симпатической иннервации. [3]
Диаметр артериол варьируется в зависимости от ауторегуляции органов или тканей для поддержания достаточного кровотока, несмотря на изменения давления, вызванные метаболическими или миогенными факторами , которые включают растяжение, углекислый газ и кислород, среди других факторов. [4] Как правило, норадреналин и адреналин (гормоны, вырабатываемые симпатическими нервами и мозговым слоем надпочечников) обладают сосудосуживающим действием на альфа-1-адренергические рецепторы. Однако артериолы скелетных мышц, сердечной мышцы и малого круга кровообращения расширяются в ответ на эти гормоны, когда они действуют на бета-адренергические рецепторы. Как правило, растяжение и высокое напряжение кислорода повышают тонус, а углекислый газ и низкий уровень pH способствуют расширению сосудов. Легочные артериолы являются примечательным исключением, поскольку они расширяются в ответ на повышенное содержание кислорода. Артериолы головного мозга особенно чувствительны к pH, снижение pH способствует расширению сосудов. На тон артериол влияет ряд гормонов, таких как ангиотензин II (вазоконстриктор), эндотелин (вазоконстриктор), брадикинин (вазодилатация), предсердный натрийуретический пептид (вазодилатация) и простациклин (вазодилатация).
Диаметр артериол уменьшается с возрастом и под воздействием загрязнения воздуха . [5] [6]
Любая патология, которая сужает кровоток, например стеноз , увеличивает общее периферическое сопротивление и приводит к гипертонии .
Артериолосклероз – это термин, специально используемый для обозначения уплотнения стенок артериол. Это может быть связано со снижением выработки эластических волокон фибриногеном, связанным со старением , или с гипертонией , или с патологическими состояниями, такими как атеросклероз .
Артериит артериол возникает, когда стенки артериол воспаляются в результате иммунного ответа на инфекцию или аутоиммунного ответа.
На мышечное сокращение артериол воздействуют препараты, снижающие кровяное давление ( гипотензивные средства ), например дигидропиридины ( нифедипин и никардипин ), которые блокируют проводимость кальция в мышечном слое артериол, вызывая расслабление.
Это уменьшает сопротивление потоку в периферические сосуды, снижая общее системное давление.
« Метартериола » — это артериола, которая обходит капиллярное кровообращение. [7]