stringtranslate.com

Астроцит

Астроциты (от древнегреческого ἄστρον , ástron , «звезда» и κύτος , kútos , «полость», «клетка»), также известные под общим названием астроглия , представляют собой характерные звездчатые глиальные клетки в головном и спинном мозге . Они выполняют множество функций, включая биохимический контроль эндотелиальных клеток , образующих гематоэнцефалический барьер , [1] снабжение нервной ткани питательными веществами, поддержание внеклеточного ионного баланса, регуляцию мозгового кровотока, а также участие в восстановлении и рубцевании . процесса головного и спинного мозга после инфекций и травматических повреждений. [2] Доля астроцитов в мозге точно не определена; Исследования показали, что в зависимости от используемой техники подсчета доля астроцитов варьируется в зависимости от региона и колеблется от 20% до примерно 40% всей глии. [3] Другое исследование сообщает, что астроциты являются наиболее многочисленным типом клеток в мозге. [2] Астроциты являются основным источником холестерина в центральной нервной системе. [4] Аполипопротеин Е транспортирует холестерин от астроцитов к нейронам и другим глиальным клеткам, регулируя передачу сигналов клетками в головном мозге. [4] Астроциты у людей более чем в двадцать раз крупнее, чем в мозге грызунов, и вступают в контакт с более чем в десять раз большим количеством синапсов. [5]

Исследования, проведенные с середины 1990-х годов, показали, что астроциты распространяют межклеточные волны Ca 2+ на большие расстояния в ответ на стимуляцию и, подобно нейронам, высвобождают передатчики (называемые глиотрансмиттерами ) Са 2+ -зависимым образом. [6] Данные свидетельствуют о том, что астроциты также передают сигнал нейронам посредством Ca 2+ -зависимого высвобождения глутамата . [7] Такие открытия сделали астроциты важной областью исследований в области нейробиологии .

Состав

Астроциты (зеленые) в контексте нейронов (красные) в культуре клеток коры головного мозга мыши
Культура мозга астроцита человека 23-недельного возраста
Астроциты (красно-желтые) среди нейронов (зеленые) в живой коре головного мозга.

Астроциты — это подтип глиальных клеток центральной нервной системы . Они также известны как астроцитарные глиальные клетки. Их многочисленные отростки имеют звездчатую форму и охватывают синапсы , образованные нейронами. У человека одна клетка-астроцит может одновременно взаимодействовать с 2 миллионами синапсов. [8] Астроциты классически идентифицируются с помощью гистологического анализа; многие из этих клеток экспрессируют глиальный фибриллярный кислый белок промежуточных филаментов (GFAP). [9] В центральной нервной системе существует несколько форм астроцитов, включая фиброзные (в белом веществе), протоплазматические (в сером веществе) и радиальные . Фиброзная глия обычно расположена в белом веществе, имеет относительно мало органелл и имеет длинные неразветвленные клеточные отростки. Этот тип часто имеет астроцитарные отростки на конце стопы , которые физически соединяют клетки с внешней стороной стенок капилляров , когда они находятся рядом с ними. Протоплазматическая глия наиболее распространена и встречается в тканях серого вещества, содержит большее количество органелл и имеет короткие и сильно разветвленные третичные отростки. Клетки радиальной глии располагаются в плоскостях, перпендикулярных осям желудочков . Один из их отростков примыкает к мягкой мозговой оболочке , а другой глубоко погружен в серое вещество. Радиальная глия в основном присутствует во время развития и играет роль в миграции нейронов . Исключение составляют клетки Мюллера сетчатки и глиальные клетки Бергмана коры мозжечка , которые присутствуют еще во взрослом возрасте. Находясь вблизи мягкой мозговой оболочки, все три формы астроцитов посылают отростки для формирования мягкой мозговой оболочки .

Ранние оценки использования энергии в передаче сигналов серого вещества показали, что 95% приходится на нейроны и 5% на астроциты. [10] Однако после обнаружения того, что потенциалы действия были более эффективными, чем первоначально предполагалось, энергетический бюджет был скорректирован: 70% для дендритов, 15% для аксонов и 7% для астроцитов. [11] Предыдущие исследования предполагали, что астроциты захватывают синаптический K⁺ исключительно через каналы Kir4.1 . Однако теперь стало понятно, что они также используют Na⁺/K⁺-АТФазу . С учетом этой активной буферизации потребность астроцитов в энергии увеличивается более чем на 200%. Это подтверждается 3D-реконструкциями нейропилей, показывающими схожую плотность митохондрий в обоих типах клеток, а также специфичными для клеток транскриптомными и протеомными данными, а также скоростью цикла трикарбоновых кислот. [12] Таким образом, «грамм на грамм астроцитов оказывается таким же дорогим, как нейроны». [12]

Разработка

Астроциты изображены красным цветом. Ядра клеток изображены синим цветом. Астроциты были получены из мозга новорожденных мышей.

Астроциты – это макроглиальные клетки центральной нервной системы. Астроциты происходят из гетерогенных популяций клеток-предшественников нейроэпителия развивающейся центральной нервной системы. Существует замечательное сходство между хорошо известными генетическими механизмами, определяющими происхождение различных подтипов нейронов , и механизмами макроглиальных клеток. [13] Так же, как и при спецификации нейрональных клеток, канонические сигнальные факторы, такие как sonic hedgehog (SHH), фактор роста фибробластов (FGF), WNT и костные морфогенетические белки (BMP), предоставляют позиционную информацию развивающимся макроглиальным клеткам посредством градиентов морфогена вдоль дорсально- вентральная, передне-задняя и медиально-латеральная оси. Результирующее формирование паттерна вдоль нервной оси приводит к сегментации нейроэпителия на домены-предшественники (p0, p1, p2, p3 и pMN) для различных типов нейронов в развивающемся спинном мозге. На основании нескольких исследований сейчас считается, что эта модель также применима к спецификации макроглиальных клеток. Исследования, проведенные Хохстимом и его коллегами, показали, что три отдельные популяции астроцитов возникают из доменов p1, p2 и p3. [14] Эти подтипы астроцитов можно идентифицировать на основе экспрессии различных факторов транскрипции (PAX6, NKX6.1 ) и маркеров клеточной поверхности ( рилин и SLIT1 ). Идентифицированы три популяции подтипов астроцитов: 1) дорсально расположенные астроциты VA1, происходящие из домена p1, экспрессируют PAX6 и рилин; 2) расположенные вентрально астроциты VA3, происходящие из p3, экспрессируют NKX6.1 и SLIT1; и 3) астроцит VA2, расположенный в промежуточном белом веществе, происходящий из домена p2, который экспрессирует PAX6, NKX6.1, рилин и SLIT1. [15] Считается, что после того, как спецификация астроцитов произошла в развивающейся ЦНС, предшественники астроцитов мигрируют в свои конечные позиции в нервной системе до того, как произойдет процесс терминальной дифференцировки .

Функция

Метаболические взаимодействия между астроцитами и нейронами [16]

Астроциты помогают формировать физическую структуру мозга и, как полагают, играют ряд активных ролей, включая секрецию или поглощение нервных трансмиттеров и поддержание гематоэнцефалического барьера. [17] Была предложена концепция трехчастного синапса , подразумевающая тесные взаимоотношения, возникающие в синапсах между пресинаптическим элементом, постсинаптическим элементом и глиальным элементом. [18]

Рис. 6. Предполагаемая переключающая роль глии в схеме биологического нейронного обнаружения, предложенная Nossenson et al. [36] [37]

Астроциты соединяются щелевыми контактами , образуя электрически связанный (функциональный) синцитий . [46] Из-за этой способности астроцитов общаться со своими соседями, изменения в активности одного астроцита могут иметь последствия для деятельности других, которые довольно далеки от исходного астроцита.

Приток ионов Ca 2+ в астроциты является существенным изменением, которое в конечном итоге генерирует волны кальция. Поскольку этот приток напрямую вызван увеличением притока крови к мозгу, волны кальция считаются своего рода функцией гемодинамического ответа . Увеличение внутриклеточной концентрации кальция может распространяться наружу через этот функциональный синцитий. Механизмы распространения волн кальция включают диффузию ионов кальция и IP3 через щелевые контакты и внеклеточную передачу сигналов АТФ . [47] Повышение уровня кальция является основной известной осью активации астроцитов и необходимо и достаточно для некоторых типов высвобождения астроцитарного глутамата. [48] ​​Учитывая важность передачи сигналов кальция в астроцитах, были разработаны жесткие регуляторные механизмы для прогрессирования пространственно-временной передачи сигналов кальция. С помощью математического анализа было показано, что локализованный приток ионов Ca 2+ приводит к локализованному повышению цитозольной концентрации ионов Ca 2+ . [49] Более того, цитозольное накопление Ca 2+ не зависит от любого внутриклеточного потока кальция и зависит от обмена Ca 2+ через мембрану, цитозольной диффузии кальция, геометрии клетки, возмущений внеклеточного кальция и начальных концентраций. [49]

Трехсторонний синапс

В дорсальном роге спинного мозга активированные астроциты обладают способностью реагировать почти на все нейромедиаторы [50] и при активации высвобождать множество нейроактивных молекул, таких как глутамат , АТФ , оксид азота (NO) и простагландины (ПГ). ), что, в свою очередь, влияет на возбудимость нейронов. Тесная связь между астроцитами и пресинаптическими и постсинаптическими окончаниями, а также их способность интегрировать синаптическую активность и высвобождать нейромодуляторы получила название трехстороннего синапса . [18] Синаптическая модуляция астроцитов происходит из-за этой трехчастной ассоциации.

Клиническое значение

Астроцитомы

Астроцитомы — это первичные внутричерепные опухоли , развивающиеся из астроцитов. Также возможно, что глиальные предшественники или нейральные стволовые клетки могут давать начало астроцитомам. Эти опухоли могут возникать во многих частях головного и/или спинного мозга. Астроцитомы делятся на две категории: низкой степени (I и II) и высокой степени (III и IV). Опухоли низкой степени злокачественности чаще встречаются у детей, а опухоли высокой степени злокачественности чаще встречаются у взрослых. Злокачественные астроцитомы более распространены среди мужчин, что способствует худшей выживаемости. [51]

Пилоцитарные астроцитомы относятся к опухолям I степени. Они считаются доброкачественными и медленно растущими опухолями. Пилоцитарные астроцитомы часто имеют кистозные части, заполненные жидкостью, и узелок, который представляет собой солидную часть. Большинство из них расположены в мозжечке. Таким образом, большинство симптомов связаны с трудностями равновесия или координации. [51] Они также чаще встречаются у детей и подростков. [52]

Фибриллярные астроцитомы относятся к опухолям II степени. Они растут относительно медленно, поэтому обычно считаются доброкачественными, но проникают в окружающие здоровые ткани и могут стать злокачественными . Фибриллярные астроцитомы обычно возникают у молодых людей, у которых часто наблюдаются судороги. [52]

Анапластические астроцитомы относятся к злокачественным опухолям III степени. Они растут быстрее, чем опухоли более низкой степени злокачественности. Анапластические астроцитомы рецидивируют чаще, чем опухоли более низкой степени злокачественности, поскольку их склонность к распространению в окружающие ткани затрудняет их полное удаление хирургическим путем. [51]

Глиобластома — это рак IV степени, который может возникать из астроцитов или существующей астроцитомы. Примерно 50% всех опухолей головного мозга представляют собой глиобластомы. Глиобластомы могут содержать несколько типов глиальных клеток, включая астроциты и олигодендроциты . Глиобластомы обычно считаются наиболее инвазивным типом глиальной опухоли, поскольку они быстро растут и распространяются на близлежащие ткани. Лечение может быть сложным, поскольку один тип опухолевых клеток может погибнуть в ответ на определенное лечение, в то время как другие типы клеток могут продолжать размножаться. [51]

Нарушения нервно-психического развития

Астроциты стали важными участниками различных нарушений нервного развития . Эта точка зрения утверждает, что дисфункция астроцитов может привести к неправильной работе нейронных сетей, что лежит в основе некоторых психических расстройств, таких как расстройства аутистического спектра и шизофрения . [53] [5]

Хроническая боль

В нормальных условиях проведение боли начинается с некоторого вредного сигнала, за которым следует потенциал действия, переносимый ноцицептивными (чувствительными к боли) афферентными нейронами, которые вызывают возбуждающие постсинаптические потенциалы (ВПСП) в дорсальном роге спинного мозга. Затем это сообщение передается в кору головного мозга , где мы переводим ВПСП в «боль». С момента открытия передачи сигналов астроциты-нейроны наше понимание проведения боли резко усложнилось. Обработка боли больше не рассматривается как повторяющаяся передача сигналов от тела к мозгу, а как сложная система, которая может регулироваться как вверх, так и вниз под действием ряда различных факторов. Одним из факторов, находящихся в центре внимания недавних исследований, является синапс, усиливающий боль, расположенный в дорсальном роге спинного мозга, и роль астроцитов в инкапсуляции этих синапсов. Гаррисон и его коллеги [54] были первыми, кто предположил наличие связи, когда обнаружили корреляцию между гипертрофией астроцитов в дорсальном роге спинного мозга и гиперчувствительностью к боли после повреждения периферических нервов, которая обычно считается индикатором активации глии после травмы. Астроциты обнаруживают активность нейронов и могут выделять химические передатчики, которые, в свою очередь, контролируют синаптическую активность. [50] [55] [56] Раньше считалось, что гипералгезия модулируется высвобождением вещества P и возбуждающих аминокислот (EAA), таких как глутамат , из пресинаптических афферентных нервных окончаний в дорсальных рогах спинного мозга. Далее следует активация AMPA (α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионовой кислоты), NMDA (N-метил-D-аспартата) и каинатных подтипов ионотропных глутаматных рецепторов . Именно активация этих рецепторов усиливает болевой сигнал, идущий по спинному мозгу. Эта идея, хотя и верна, но представляет собой чрезмерное упрощение передачи боли. Синтезируется целый ряд других нейромедиаторов и нейромодуляторов, таких как пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP), аденозинтрифосфат (АТФ), нейротрофический фактор головного мозга (BDNF), соматостатин , вазоактивный кишечный пептид (VIP), галанин и вазопрессин . и высвобождается в ответ на вредные раздражители . В дополнение к каждому из этих регуляторных факторов, несколько других взаимодействий между передающими боль нейронами и другими нейронами дорсального рога оказывают дополнительное влияние на пути боли.

Два состояния постоянной боли

После стойкого повреждения периферических тканей происходит высвобождение нескольких факторов из поврежденной ткани, а также из задних рогов спинного мозга. Эти факторы увеличивают чувствительность нейронов проекции боли задних рогов на последующие стимулы, называемые «спинальной сенсибилизацией», тем самым усиливая болевой импульс в мозг. Высвобождение глутамата, вещества P и пептида, связанного с геном кальцитонина (CGRP), опосредует активацию NMDAR (первоначально молчащую, поскольку он блокируется Mg2+), тем самым способствуя деполяризации постсинаптических нейронов, передающих боль (PTN). Кроме того, активация передачи сигналов IP3 и MAPK (митоген-активируемых протеинкиназ), таких как ERK и JNK , приводит к увеличению синтеза воспалительных факторов, которые изменяют функцию переносчика глутамата. ERK также дополнительно активирует AMPAR и NMDAR в нейронах. Ноцицепция дополнительно сенсибилизируется за счет ассоциации АТФ и вещества P с соответствующими рецепторами (P 2 X 3 ) и рецептором нейрокинина 1 (NK1R), а также активацией метаботропных рецепторов глутамата и высвобождением BDNF. Постоянное присутствие глутамата в синапсе в конечном итоге приводит к нарушению регуляции GLT1 и GLAST , важнейших переносчиков глутамата в астроциты. Продолжающееся возбуждение также может индуцировать активацию ERK и JNK, что приводит к высвобождению нескольких воспалительных факторов.

Поскольку неприятная боль сохраняется, сенсибилизация позвоночника создает транскрипционные изменения в нейронах заднего рога, которые приводят к изменению функции на продолжительные периоды времени. Мобилизация Ca 2+ из внутренних запасов является результатом постоянной синаптической активности и приводит к высвобождению глутамата, АТФ, фактора некроза опухоли-α (TNF-α), интерлейкина 1β ( IL-1β ), IL-6, оксида азота (NO ) и простагландин E2 (PGE2). Активированные астроциты также являются источником матриксной металлопротеиназы 2 ( MMP2 ), которая индуцирует расщепление про-IL-1β и поддерживает активацию астроцитов. В этом хроническом сигнальном пути р38 активируется в результате передачи сигналов IL-1β , и присутствует присутствие хемокинов, которые активизируют их рецепторы. В ответ на повреждение нервов белки теплового шока (HSP) высвобождаются и могут связываться с соответствующими TLR , что приводит к дальнейшей активации.

Другие патологии

Другие клинически значимые патологии, связанные с астроцитами, включают астроглиоз и астроцитопатию . Примеры их включают рассеянный склероз , анти-AQP4+ оптикомиелит , энцефалит Расмуссена , болезнь Александера и боковой амиотрофический склероз . [57] Исследования показали, что астроциты могут быть вовлечены в нейродегенеративные заболевания , такие как болезнь Альцгеймера , [58] [59] болезнь Паркинсона , [60] болезнь Хантингтона , заикание [61] и боковой амиотрофический склероз , [62] и при остром травмы головного мозга, такие как внутримозговое кровоизлияние [63] и черепно-мозговая травма. [64]

Гомори-позитивные астроциты и дисфункция мозга

Тип астроцитов с патологией, связанной со старением, был описан за последние пятьдесят лет. Астроциты этого подтипа обладают выступающими цитоплазматическими гранулами, которые интенсивно окрашиваются гематоксилином хромалюмовых квасцов Гомори и, следовательно, называются Гомори-позитивными (GP) астроцитами. Их можно найти по всему мозгу, но больше всего их в обонятельных луковицах, медиальной хабенуле, зубчатой ​​извилине гиппокампа, дугообразном ядре гипоталамуса и в дорсальном мозговом веществе, сразу под постремной областью. [65]

Гомори-положительные цитоплазматические гранулы происходят из поврежденных митохондрий, поглощенных лизосомами. [66] Цитоплазматические гранулы содержат непереваренные остатки митохондриальных структур. Это содержимое включает связанные с гемом атомы меди и железа, оставшиеся от митохондриальных ферментов. [67] Эти химические вещества отвечают за псевдопероксидазную активность Гомори-положительных гранул, которую можно использовать для окрашивания этих гранул. Считается, что окислительный стресс является причиной повреждения этих астроцитов. [68] Однако точная природа этого стресса неясна.

Области мозга, обогащенные Гомори-позитивными астроцитами, также содержат субпопуляцию специализированных астроцитов, которые синтезируют белок 7, связывающий жирные кислоты (FABP7). Действительно, астроциты гипоталамуса, синтезирующие FABP7, также обладают Гомори-позитивными гранулами. [69] Таким образом, связь между этими двумя глиальными особенностями очевидна. Недавние данные показали, что астроциты, но не нейроны, обладают митохондриальными ферментами, необходимыми для метаболизма жирных кислот, и что возникающий в результате окислительный стресс может повредить митохондрии. [70] Таким образом, повышенное поглощение и окисление жирных кислот в глии, содержащей FABP7, вероятно, вызовет окислительный стресс и повреждение митохондрий в этих клетках. Кроме того, недавно было показано, что белки FABP взаимодействуют с белком под названием синуклеин, вызывая повреждение митохондрий. [71]

Возможная роль в патофизиологии

Астроциты могут переносить митохондрии в соседние нейроны для улучшения функции нейронов. [72] Поэтому вполне вероятно, что повреждение митохондрий астроцитов, наблюдаемое в астроцитах GP, может влиять на активность нейронов.

С возрастом наблюдается снижение ряда функций гипоталамуса, что может быть связано с астроцитами GP. Например, астроциты GP находятся в тесном контакте с нейронами, которые вырабатывают нейромедиатор, называемый дофамином, как в гипоталамусе крысы, так и в человеческом гипоталамусе. [73] Дофамин, вырабатываемый этими нейронами, переносится в близлежащий гипофиз, чтобы ингибировать высвобождение гормона пролактина из гипофиза. Активность дофаминергических нейронов снижается с возрастом, что приводит к повышению уровня пролактина в крови, что может спровоцировать рак молочной железы. [74] Связанные со старением изменения в функции астроцитов могут способствовать этому изменению дофаминергической активности.

Астроциты FABP7+ находятся в тесном контакте с нейронами дугообразного ядра гипоталамуса, которые реагируют на гормон лептин, вырабатываемый жировыми клетками. Лептин-чувствительные нейроны регулируют аппетит и массу тела. Астроциты FABP7+ регулируют чувствительность этих нейронов к лептину. Таким образом, повреждение митохондрий в этих астроцитах может изменить функцию чувствительных к лептину нейронов и способствовать связанному со старением нарушению регуляции питания и массы тела. [75]

Астроциты GP также могут участвовать в гипоталамической регуляции общего метаболизма глюкозы. Недавние данные показывают, что астроциты функционируют как сенсоры глюкозы и оказывают решающее влияние на реактивность нейронов на изменения внеклеточной глюкозы. [76] Астроциты GP обладают высокопроизводительными белками-переносчиками глюкозы типа GLUT2 и, по-видимому, модулируют реакции нейронов на глюкозу. [77] Клетки гипоталамуса контролируют уровень глюкозы в крови и оказывают влияние на уровень глюкозы в крови посредством измененного воздействия на вегетативные цепи, которые иннервируют клетки печени и мышц.

Важность астроцитов в связанных со старением нарушениях метаболизма глюкозы недавно была проиллюстрирована исследованиями на животных, больных диабетом. Было показано, что однократное введение белка, называемого фактором роста фибробластов-1, в гипоталамус навсегда нормализует уровень глюкозы в крови у грызунов с диабетом. Это замечательное лекарство от сахарного диабета осуществляется при помощи астроцитов. Наиболее известные гены, активируемые обработкой FGF-1, включают гены, ответственные за синтез FABP6 и FABP7 астроцитами. [78] Эти данные подтверждают важность астроцитов FABP7+ для контроля уровня глюкозы в крови. Дисфункция FABP7+/Гомори-положительных астроцитов может способствовать возрастному развитию сахарного диабета.

Астроциты GP также присутствуют в зубчатой ​​извилине гиппокампа как в мозге грызунов, так и в мозгу человека. [79] В процессе старения при болезни Альцгеймера гиппокамп претерпевает серьезные дегенеративные изменения. Причины этих дегенеративных изменений в настоящее время горячо обсуждаются. Недавнее исследование показало, что уровни глиальных белков, а НЕ нейрональных белков, являются наиболее аномальными при болезни Альцгеймера. Наиболее сильно поражается глиальный белок FABP5. [80] Другое исследование показало, что 100% астроцитов гиппокампа, содержащих FABP7, также содержат FABP5. [81] Эти данные позволяют предположить, что FABP7+/Гомори-положительные астроциты могут играть роль в болезни Альцгеймера. Изменение функции глии в этой области может поставить под угрозу функцию нейронов зубчатой ​​извилины, а также функцию аксонов, оканчивающихся в зубчатой ​​извилине. Многие такие аксоны берут начало в латеральной энторинальной коре, которая является первой областью мозга, демонстрирующей дегенерацию при болезни Альцгеймера. Таким образом, патология астроцитов в гиппокампе может внести вклад в патологию болезни Альцгеймера.

Исследовать

Исследование, проведенное в ноябре 2010 года и опубликованное в марте 2011 года, было проведено группой ученых из Университета Рочестера и Медицинской школы Университета Колорадо . Они провели эксперимент, пытаясь восстановить травму центральной нервной системы взрослой крысы путем замены глиальных клеток. Когда глиальные клетки были инъецированы в поврежденный участок спинного мозга взрослой крысы, астроциты были получены путем воздействия на глиальные клетки-предшественники человека костного морфогенетического белка (костный морфогенетический белок важен, поскольку считается, что он создает тканевую архитектуру по всему телу). Таким образом, объединение костного белка и глиальных клеток человека способствовало значительному восстановлению осознанной постановки стопы, росту аксонов и очевидному увеличению выживаемости нейронов в пластинках спинного мозга . С другой стороны, человеческие глиальные клетки-предшественники и астроциты, образующиеся из этих клеток при контакте с цилиарными нейротрофическими факторами, не смогли способствовать выживанию нейронов и поддержке роста аксонов в месте повреждения. [82]

В одном исследовании, проведенном в Шанхае , использовались два типа культур нейронов гиппокампа : в одной культуре нейрон выращивался из слоя астроцитов, а другая культура не контактировала ни с какими астроцитами, но вместо этого им вводили глиальную кондиционированную среду (GCM). , который в большинстве случаев подавляет быстрый рост культивируемых астроцитов в мозге крыс. В своих результатах они смогли увидеть, что астроциты играли непосредственную роль в долговременной потенциации со смешанной культурой (то есть культурой, выращенной из слоя астроцитов), но не с культурами GCM. [83]

Исследования показали, что астроциты играют важную функцию в регуляции нейральных стволовых клеток . Исследования Института глазных исследований Шепенса в Гарварде показывают, что человеческий мозг изобилует нервными стволовыми клетками, которые удерживаются в спящем состоянии благодаря химическим сигналам (эфрин-А2 и эфрин-А3), исходящим от астроцитов. Астроциты способны активировать стволовые клетки для трансформации в рабочие нейроны, подавляя высвобождение эфрина-А2 и эфрина-А3 . [84]

В исследовании, опубликованном в выпуске журнала Nature Biotechnology за 2011 год [85], группа исследователей из Университета Висконсина сообщает, что им удалось направить эмбриональные и индуцированные стволовые клетки человека в астроциты.

Исследование влияния марихуаны на кратковременную память, проведенное в 2012 году [86], показало, что ТГК активирует рецепторы CB1 астроцитов, которые вызывают удаление рецепторов АМРА из мембран связанных нейронов.

Исследование 2023 года [87] показало, что астроциты также играют активную роль в болезни Альцгеймера . Точнее, когда астроциты становятся реактивными, они вызывают патологическое воздействие бета-амилоида на последующее фосфорилирование и отложение тау, что весьма вероятно приведет к ухудшению когнитивных функций. Также в 2023 году было объявлено об открытии специализированных астроцитов, опосредующих глутаматергическую глиотрансмиссию в центральной нервной системе . [88]

Классификация

Существует несколько различных способов классификации астроцитов.

Происхождение и антигенный фенотип

Они были установлены классической работой Raff et al. в начале 1980-х годов на зрительных нервах Крысы.

Анатомическая классификация

Классификация транспортеров/рецепторов

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Сузуки, Ясухиро; Са, Кила; Очиаи, Эри; Маллинз, Джереми; Йолкен, Роберт; Халонен, Сандра К. (2014). «Церебральный токсоплазмоз». Токсоплазма Гондии . Эльзевир. стр. 755–796. дои : 10.1016/b978-0-12-396481-6.00023-4. ISBN 978-0-12-396481-6. Астроциты являются доминирующей глиальной клеткой в ​​головном мозге, и многочисленные исследования показывают, что они играют центральную роль во внутримозговом иммунном ответе на T. gondii в головном мозге.
  2. ^ аб Фриман, MR; Рович, Д.Х. (30 октября 2013 г.). «Развивающиеся концепции глиогенеза: взгляд назад и вперед, на следующие 25 лет». Нейрон . 80 (3): 613–23. дои : 10.1016/j.neuron.2013.10.034 . ПМК 5221505 . ПМИД  24183014. 
  3. ^ Верхрацкий А, Батт А.М. (2013). «Цифры: сколько глиальных клеток в мозге?». Глиальная физиология и патофизиология . Джон Уайли и сыновья. стр. 93–96. ISBN 978-0-470-97853-5.
  4. ^ Аб Ван, Хао; Кулас, Джошуа А.; Феррис, Хизер А.; Хансен, Скотт Б. (14 октября 2020 г.). «Регуляция производства бета-амилоида в нейронах с помощью холестерина, полученного из астроцитов». bioRxiv : 2020.06.18.159632. дои : 10.1101/2020.06.18.159632 . S2CID  220044671.
  5. ^ ab Sloan SA, Barres BA (август 2014 г.). «Механизмы развития астроцитов и их вклад в нарушения нервного развития». Современное мнение в нейробиологии . 27 : 75–81. дои : 10.1016/j.conb.2014.03.005. ПМЦ 4433289 . ПМИД  24694749. 
  6. ^ «Роль астроцитов в центральной нервной системе» . Проверено 27 июля 2018 г.
  7. ^ Фиакко Т.А., Агулхон С., Маккарти К.Д. (октябрь 2008 г.). «Отличие физиологии астроцитов от фармакологии». Ежегодный обзор фармакологии и токсикологии . 49 (1): 151–74. doi : 10.1146/annurev.pharmtox.011008.145602. ПМИД  18834310.
  8. ^ Филдс Р.Д., Араке А., Йохансен-Берг Х., Лим С.С., Линч Г., Нейв К.А. и др. (октябрь 2014 г.). «Глиальная биология в обучении и познании». Нейробиолог . 20 (5): 426–31. дои : 10.1177/1073858413504465. ПМК 4161624 . ПМИД  24122821. 
  9. ^ Венкатеш К., Шрикант Л., Венгамма Б., Чандрасекхар С., Сандживкумар А., Мулешвара Прасад BC, Сарма П.В. (2013). «Дифференциация in vitro культивируемых клеток CD34+ человека в астроциты». Неврология Индия . 61 (4): 383–8. дои : 10.4103/0028-3886.117615 . ПМИД  24005729.
  10. ^ Эттвелл, Дэвид; Лафлин, Саймон Б. (2001). «Энергетический бюджет для передачи сигналов в сером веществе мозга». Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 21 (10): 1133–1145. дои : 10.1097/00004647-200110000-00001 . ISSN  0271-678X. ПМИД  11598490.
  11. ^ Харрис, Джулия Дж.; Жоливе, Рено; Эттвелл, Дэвид (2012). «Использование и снабжение синаптической энергией». Нейрон . 75 (5): 762–777. дои : 10.1016/j.neuron.2012.08.019 . ISSN  0896-6273. PMID  22958818. S2CID  14988407.
  12. ^ Аб Баррос, LF (2022). «Насколько дороги астроциты?». Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 42 (5): 738–745. дои : 10.1177/0271678x221077343. ISSN  0271-678X. ПМК 9254036 . ПМИД  35080185. 
  13. ^ Rowitch DH, Кригштейн, AR (ноябрь 2010 г.). «Генетика развития спецификации глиальных клеток позвоночных». Природа . 468 (7321): 214–22. Бибкод : 2010Natur.468..214R. дои : 10.1038/nature09611. PMID  21068830. S2CID  573477.
  14. ^ Мурояма Ю., Фудзивара Ю., Оркин С.Х., Рович Д.Х. (ноябрь 2005 г.). «Спецификация астроцитов с помощью белка bHLH SCL в ограниченной области нервной трубки». Природа . 438 (7066): 360–3. Бибкод : 2005Natur.438..360M. дои : 10.1038/nature04139. PMID  16292311. S2CID  4425462.
  15. ^ Хохстим С, Денин Б, Лукашевич А, Чжоу К, Андерсон DJ (май 2008 г.). «Идентификация позиционно различных подтипов астроцитов, идентичность которых определяется гомеодоменным кодом». Клетка . 133 (3): 510–22. дои : 10.1016/j.cell.2008.02.046. ПМК 2394859 . ПМИД  18455991. 
  16. ^ Чакир Т., Алсан С., Сайбашили Х., Акин А., Ульген КО (декабрь 2007 г.). «Реконструкция и анализ потоков связи между метаболическими путями астроцитов и нейронов: применение к церебральной гипоксии». Теоретическая биология и медицинское моделирование . 4 (1): 48. дои : 10.1186/1742-4682-4-48 . ПМК 2246127 . ПМИД  18070347. 
  17. ^ Колб, Брайан и Уишоу, Ян К. (2008) Основы нейропсихологии человека . Стоит издательства. 6-е изд. ISBN 0716795868 
  18. ^ ab Araque A, Parpura V, Sanzgiri RP, Haydon PG (май 1999 г.). «Трехсторонние синапсы: глия, непризнанный партнер». Тенденции в нейронауках . 22 (5): 208–15. дои : 10.1016/S0166-2236(98)01349-6. PMID  10322493. S2CID  7067935.
  19. ↑ Рейнольдс, Гретхен (22 февраля 2012 г.). «Как упражнения питают мозг». Газета "Нью-Йорк Таймс .
  20. ^ Макдугал Д.Х., Виар Э., Герман Г.Е., Роджерс Р.К. (апрель 2013 г.). «Астроциты заднего мозга обнаруживают глюкопривацию и регулируют перистальтику желудка». Автономная нейронаука . 175 (1–2): 61–9. doi :10.1016/j.autneu.2012.12.006. ПМЦ 3951246 . ПМИД  23313342. 
  21. ^ Сваминатан Н. (1 октября 2008 г.). «Загадка сканирования мозга раскрыта». Scientific American Mind : 7. doi : 10.1038/scientificamericanmind1008-16.
  22. ^ Фигли CR, Строман П.В. (февраль 2011 г.). «Роль астроцитов и активности астроцитов в нейрометаболизме, нейрососудистой связи и выработке функциональных сигналов нейровизуализации». Европейский журнал неврологии . 33 (4): 577–88. дои : 10.1111/j.1460-9568.2010.07584.x. PMID  21314846. S2CID  9094771.
  23. ^ Сантелло М, Вольтерра А (январь 2009 г.). «Синаптическая модуляция астроцитами посредством Ca2+-зависимого высвобождения глутамата». Нейронаука . Март 158 (1): 253–9. doi : 10.1016/j.neuroscience.2008.03.039. PMID  18455880. S2CID  9719903.
  24. ^ Агулхон С., Фиакко Т.А., Маккарти К.Д. (март 2010 г.). «Кратко- и долгосрочная пластичность гиппокампа не модулируется передачей сигналов Ca2+ астроцитов». Наука . 327 (5970): 1250–4. Бибкод : 2010Sci...327.1250A. дои : 10.1126/science.1184821. PMID  20203048. S2CID  14594882.
  25. ^ Уолц W (апрель 2000 г.). «Роль астроцитов в выведении избытка внеклеточного калия». Нейрохимия Интернэшнл . 36 (4–5): 291–300. дои : 10.1016/S0197-0186(99)00137-0. PMID  10732996. S2CID  40064468.
  26. ^ Габриэль С., Ньютинг М., Помпер Дж.К., Мершхемке М., Санабриа Э.Р., Эйлерс А. и др. (ноябрь 2004 г.). «Стимул и калий-индуцированная эпилептиформная активность в зубчатой ​​извилине человека у пациентов со склерозом гиппокампа и без него». Журнал неврологии . 24 (46): 10416–30. doi :10.1523/JNEUROSCI.2074-04.2004. ПМК 6730304 . ПМИД  15548657. 
  27. ^ Пит Р., Варгова Л., Сыкова Э., Пулен Д.А., Олиет Ш.Х. (февраль 2004 г.). «Физиологический вклад астроцитарной среды нейронов в межсинаптические перекрестные помехи». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (7): 2151–5. Бибкод : 2004PNAS..101.2151P. дои : 10.1073/pnas.0308408100 . ПМК 357067 . ПМИД  14766975. 
  28. ^ Паскуаль О, Каспер КБ, Кубера С, Чжан Дж, Ревилла-Санчес Р, Сул JY и др. (октябрь 2005 г.). «Астроцитарная пуринергическая передача сигналов координирует синаптические сети». Наука . 310 (5745): 113–6. Бибкод : 2005Sci...310..113P. дои : 10.1126/science.1116916. PMID  16210541. S2CID  36808788.
  29. ^ Парри Р., Крунелли В. (январь 2003 г.). «Мост астроцитов от синапса к кровотоку». Природная неврология . 6 (1): 5–6. дои : 10.1038/nn0103-5. PMID  12494240. S2CID  42872329.
  30. ^ Ишибаши Т., Дакин К.А., Стивенс Б. , Ли П.Р., Козлов С.В., Стюарт К.Л., Филдс Р.Д. (март 2006 г.). «Астроциты способствуют миелинизации в ответ на электрические импульсы». Нейрон . 49 (6): 823–32. doi : 10.1016/j.neuron.2006.02.006. ПМЦ 1474838 . ПМИД  16543131. 
  31. ^ Аб Андерсон М.А., Бурда Дж.Э., Рен Ю, Ао Ю, О'Ши ТМ, Кавагути Р. и др. (апрель 2016 г.). «Формирование рубцов астроцитов способствует регенерации аксонов центральной нервной системы». Природа . 532 (7598): 195–200. Бибкод : 2016Natur.532..195A. дои : 10.1038/nature17623. ПМЦ 5243141 . ПМИД  27027288. 
  32. ^ Потокар, Майя; Морита, Мицухиро; Виче, Герхард; Йоргачевски, Джерней (2 июля 2020 г.). «Разнообразие промежуточных филаментов в астроцитах». Клетки . 9 (7): 1604. doi : 10.3390/cells9071604 . ISSN  2073-4409. ПМК 7408014 . ПМИД  32630739. 
  33. ^ Лидделоу С.А., Гуттенплан К.А., Кларк Л.Е., Беннетт Ф.К., Болен С.Дж., Ширмер Л. и др. (январь 2017 г.). «Нейротоксические реактивные астроциты индуцируются активированной микроглией». Природа . 541 (7638): 481–487. Бибкод :2017Natur.541..481L. дои : 10.1038/nature21029. ПМК 5404890 . ПМИД  28099414. 
  34. ^ Хань X, Чен М, Ван Ф, Виндрем М, Ван С, Шанц С и др. (март 2013 г.). «Приживление переднего мозга человеческими глиальными клетками-предшественниками повышает синаптическую пластичность и обучаемость у взрослых мышей». Клеточная стволовая клетка . 12 (3): 342–53. дои : 10.1016/j.stem.2012.12.015. ПМЦ 3700554 . ПМИД  23472873. 
  35. ^ Бранкаччо М., Эдвардс, доктор медицины, Паттон А.П., Смайлли, Нью-Джерси, Чешам Дж.Э., Мэйвуд Э.С., Гастингс М.Х. (январь 2019 г.). «Клеточно-автономные часы астроцитов управляют циркадным поведением млекопитающих». Наука . 363 (6423): 187–192. Бибкод : 2019Sci...363..187B. doi : 10.1126/science.aat4104. ПМК 6440650 . ПМИД  30630934. 
  36. ^ abc Носсенсон Н, Магал А, Мессер Х (2016). «Обнаружение стимулов в результате активности нескольких нейронов: эмпирическое исследование и теоретические последствия». Нейрокомпьютинг . 174 : 822–837. doi : 10.1016/j.neucom.2015.10.007.
  37. ^ Аб Носсенсон Н (2013). Модельное обнаружение присутствия стимула по нейрофизиологическим сигналам (PDF) . Библиотека точных наук и техники Неймана, Тель-Авивский университет: докторская диссертация, Тель-Авивский университет.
  38. ^ Корнелл-Белл А.Х., Финкбайнер С.М., Купер М.С., Смит С.Дж. (январь 1990 г.). «Глутамат индуцирует волны кальция в культивируемых астроцитах: передача глиальных сигналов дальнего действия». Наука . 247 (4941): 470–3. Бибкод : 1990Sci...247..470C. дои : 10.1126/science.1967852. ПМИД  1967852.
  39. ^ Джахроми Б.С., Робитайл Р., член парламента от Чарльтона (июнь 1992 г.). «Высвобождение передатчика увеличивает внутриклеточный кальций в перисинаптических шванновских клетках in situ». Нейрон . 8 (6): 1069–77. дои : 10.1016/0896-6273(92)90128-Z. PMID  1351731. S2CID  6855190.
  40. ^ Верхрацкий А, Орканд РК, Кеттенманн Х (январь 1998 г.). «Глиальный кальций: гомеостаз и сигнальная функция». Физиологические обзоры . 78 (1): 99–141. doi :10.1152/physrev.1998.78.1.99. PMID  9457170. S2CID  823182.
  41. ^ аб Эберт У, Кох М (сентябрь 1997 г.). «Акустические вздрагивающие потенциалы в миндалевидном теле крысы: эффект возгорания». Физиология и поведение . 62 (3): 557–62. дои : 10.1016/S0031-9384(97)00018-8. PMID  9272664. S2CID  41925078.
  42. ^ ab Фро М., Маньен М., Могьер Ф., Гарсиа-Ларреа Л. (март 2007 г.). «Человеческий SII и задняя островковая доля по-разному кодируют тепловые лазерные стимулы». Кора головного мозга . 17 (3): 610–20. дои : 10.1093/cercor/bhk007 . ПМИД  16614165.
  43. ^ Аб Перлман, Идо. «Электроретинограмма: ЭРГ Идо Перлмана - Webvision». webvision.med.utah.edu .
  44. ^ ab Тиан Г.Ф., Азми Х., Такано Т., Сюй Кью, Пэн В., Лин Дж. и др. (сентябрь 2005 г.). «Астроцитарная основа эпилепсии». Природная медицина . 11 (9): 973–81. дои : 10.1038/nm1277. ПМК 1850946 . ПМИД  16116433. 
  45. ^ Герц Л., Шусбо А., Бехлер Н., Мукерджи С., Федоров С. (февраль 1978 г.). «Кинетические характеристики поглощения глутамата нормальными астроцитами в культурах». Нейрохимические исследования . 3 (1): 1–14. дои : 10.1007/BF00964356. PMID  683409. S2CID  8626930.
  46. ^ Беннетт М.В., Контрерас Дж.Э., Букаускас Ф.Ф., Саес Х.К. (ноябрь 2003 г.). «Новые роли астроцитов: полуканалам щелевых соединений есть что сообщить». Тенденции в нейронауках . 26 (11): 610–7. doi :10.1016/j.tins.2003.09.008. ПМЦ 3694339 . ПМИД  14585601. 
  47. ^ Ньюман EA (апрель 2001 г.). «Распространение межклеточных кальциевых волн в астроцитах сетчатки и клетках Мюллера». Журнал неврологии . 21 (7): 2215–23. doi : 10.1523/JNEUROSCI.21-07-02215.2001. ПМК 2409971 . ПМИД  11264297. 
  48. ^ Парпура V, Хейдон П.Г. (июль 2000 г.). «Физиологические уровни астроцитарного кальция стимулируют высвобождение глутамата, модулируя соседние нейроны». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (15): 8629–34. Бибкод : 2000PNAS...97.8629P. дои : 10.1073/pnas.97.15.8629 . ПМК 26999 . ПМИД  10900020. 
  49. ^ аб Лопес-Каамал Ф., Оярсун Д.А., Миддлтон Р.Х., Гарсиа М.Р. (май 2014 г.). «Пространственная количественная оценка цитозольного накопления Ca2+ в невозбудимых клетках: аналитическое исследование». Транзакции IEEE/ACM по вычислительной биологии и биоинформатике . 11 (3): 592–603. дои : 10.1109/TCBB.2014.2316010 . ПМИД  26356026.
  50. ^ аб Хейдон PG (март 2001 г.). «ГЛИА: слушаем синапс и говорим с ним» (PDF) . Обзоры природы. Нейронаука . 2 (3): 185–93. дои : 10.1038/35058528. PMID  11256079. S2CID  15777434.
  51. ^ abcd Астроцитомы. Архивировано 5 апреля 2012 г. в Wayback Machine . Международная ассоциация радиохирургии (2010).
  52. ^ ab Опухоли астроцитомы. Американская ассоциация неврологических хирургов (август 2005 г.).
  53. ^ Баркер А.Дж., Уллиан Э.М. (2008). «Новая роль астроцитов в развитии синаптических цепей». Коммуникативная и интегративная биология . 1 (2): 207–11. дои : 10.4161/cib.1.2.7284. ПМК 2686024 . ПМИД  19513261. 
  54. ^ Гаррисон CJ, Догерти, премьер-министр, Каджандер К.К., Карлтон С.М. (ноябрь 1991 г.). «Окрашивание глиального фибриллярного кислого белка (GFAP) в поясничном отделе спинного мозга увеличивается после травмы, вызванной сужением седалищного нерва». Исследования мозга . 565 (1): 1–7. дои : 10.1016/0006-8993(91)91729-К. PMID  1723019. S2CID  8251884.
  55. ^ Вольтерра А, Мелдолеси Дж (август 2005 г.). «Астроциты, от мозгового клея до элементов связи: революция продолжается». Обзоры природы. Нейронаука . 6 (8): 626–40. дои : 10.1038/nrn1722. PMID  16025096. S2CID  14457143.
  56. ^ Халасса М.М., Феллин Т., Хейдон П.Г. (февраль 2007 г.). «Трехсторонний синапс: роль глиотрансмиссии в здоровье и болезнях». Тенденции молекулярной медицины . 13 (2): 54–63. doi :10.1016/j.molmed.2006.12.005. ПМИД  17207662.
  57. ^ Софронев М.В. (ноябрь 2014 г.). «Астроглиоз». Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 7 (2): а020420. doi : 10.1101/cshperspect.a020420. ПМЦ 4315924 . ПМИД  25380660. 
  58. ^ Сёлльвандер С, Никитиду Э, Бролин Р, Седерберг Л, Селин Д, Ланнфельт Л, Эрландссон А (май 2016 г.). «Накопление амилоида-β астроцитами приводит к увеличению эндосом и индуцированному микровезикулами апоптозу нейронов». Молекулярная нейродегенерация . 11 (1): 38. дои : 10.1186/s13024-016-0098-z . ПМК 4865996 . ПМИД  27176225. 
  59. ^ Бхат Р., Кроу Э.П., Битто А., Мох М., Кацетос К.Д., Гарсия Ф.У. и др. (12 сентября 2012 г.). «Старение астроцитов как компонент болезни Альцгеймера». ПЛОС ОДИН . 7 (9): e45069. Бибкод : 2012PLoSO...745069B. дои : 10.1371/journal.pone.0045069 . ПМК 3440417 . ПМИД  22984612. 
  60. ^ Ростами Дж., Холмквист С., Линдстрем В., Сигвардсон Дж., Вестермарк Г.Т., Ингельссон М. и др. (декабрь 2017 г.). «Человеческие астроциты переносят агрегированный альфа-синуклеин через туннельные нанотрубки». Журнал неврологии . 37 (49): 11835–11853. doi : 10.1523/JNEUROSCI.0983-17.2017. ПМК 5719970 . ПМИД  29089438. 
  61. ^ Хан ТУ, Драйна Д (август 2019 г.). «Заикающиеся мутации GNPTAB человека, введенные в организм мышей, вызывают дефицит вокализации и патологию астроцитов в мозолистом теле». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 116 (35): 17515–17524. Бибкод : 2019PNAS..11617515H. дои : 10.1073/pnas.1901480116 . ПМЦ 6717282 . PMID  31405983. S2CID  6717282. 
  62. ^ Марагакис, Нью-Джерси, Ротштейн Дж. Д. (декабрь 2006 г.). «Механизмы заболевания: астроциты при нейродегенеративных заболеваниях». Природная клиническая практика. Неврология . 2 (12): 679–89. дои : 10.1038/ncpneuro0355. PMID  17117171. S2CID  16188129.
  63. ^ Рен Х, Хан Р, Чен X, Лю X, Ван Дж, Ван Л, Ян X, Ван Дж (май 2020 г.). «Потенциальные терапевтические мишени при воспалении, связанном с внутримозговым кровоизлиянием: обновленная информация». J Метаболия кровотока головного мозга . 40 (9): 1752–1768. дои : 10.1177/0271678X20923551. ПМЦ 7446569 . ПМИД  32423330. 
  64. ↑ Цинь Д., Ван Дж., Ле А., Ван Т.Дж., Чен X, Ван Дж. (апрель 2021 г.). «Черепно-мозговая травма: ультраструктурные особенности нейронального ферроптоза, активации и поляризации глиальных клеток, а также разрушения гематоэнцефалического барьера». Клетки . 10 (5): 1009. doi : 10.3390/cells10051009 . ПМЦ 8146242 . ПМИД  33923370. 
  65. ^ Кифер, Дональд А.; Христос, Джейкоб Ф. (ноябрь 1976 г.). «Распределение эндогенных клеток, окрашивающих диаминобензидин, в нормальном мозге крысы». Исследования мозга . 116 (2): 312–316. дои : 10.1016/0006-8993(76)90909-4. PMID  61791. S2CID  3069004.
  66. ^ Брауэр, Джеймс Р.; Штейн, Роберт; Смолл, Лорн; Сиссе, Сориба; Шиппер, Хайман М. (ноябрь 1994 г.). «Состав Гомори-позитивных включений в астроцитах дугообразного ядра гипоталамуса: ГОМОРИ-ПОЗИТИВНЫЕ ВКЛЮЧЕНИЯ В АСТРОЦИТАХ». Анатомическая запись . 240 (3): 407–415. дои : 10.1002/ar.1092400313. PMID  7825737. S2CID  20052516.
  67. ^ Салливан, Брендан; Робисон, Грегори; Пушкарь, Юлия; Янг, Джон К.; Манайе, Кебретен Ф. (январь 2017 г.). «Накопление меди в астроцитах мозга грызунов: видовое различие». Журнал микроэлементов в медицине и биологии . 39 : 6–13. дои : 10.1016/j.jtemb.2016.06.011. ПМК 5141684 . ПМИД  27908425. 
  68. ^ Шиппер, HM (1993). «Цистеаминовая глиопатия in situ: модель клеточного стресса для биогенеза астроцитарных включений». Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии . 52 (4): 399–410. дои : 10.1097/00005072-199307000-00007. PMID  8394877. S2CID  42421463.
  69. ^ Янг, Джон К.; Бейкер, Джеймс Х.; Мюллер, Томас (март 1996 г.). «Иммунореактивность белка, связывающего жирные кислоты головного мозга, в гомори-положительных астроцитах». Глия . 16 (3): 218–226. doi :10.1002/(SICI)1098-1136(199603)16:3<218::AID-GLIA4>3.0.CO;2-Y. ISSN  0894-1491. PMID  8833192. S2CID  9757285.
  70. ^ Шмидт, СП; Коридон, Ти Джей; Педерсен, CB; Бросс, П.; Грегерсен, Н. (июнь 2010 г.). «Неправильное сворачивание короткоцепочечной ацил-КоА-дегидрогеназы приводит к делению митохондрий и окислительному стрессу». Молекулярная генетика и обмен веществ . 100 (2): 155–162. дои : 10.1016/j.ymgme.2010.03.009. ПМИД  20371198.
  71. ^ Ченг, А (2021). «Влияние белков, связывающих жирные кислоты, на индуцированное α-синуклеином повреждение митохондрий при синуклеинопатии». Биомедицины . 9 (5): 560. doi : 10.3390/biomedicines9050560 . ПМЦ 8156290 . ПМИД  34067791. 
  72. ^ Английский, Кристал; Шеперд, Эндрю; Узор, Ндиди-Эсе; Трин, Ронни; Кавелаарс, Аннемике; Хейнен, Коби Дж. (декабрь 2020 г.). «Астроциты спасают здоровье нейронов после лечения цисплатином посредством митохондриального переноса». Acta Neuropathologica Communications . 8 (1): 36. дои : 10.1186/s40478-020-00897-7 . ISSN  2051-5960. ПМК 7082981 . ПМИД  32197663. 
  73. ^ Янг, Дж. К.; Маккензи, Джей Си; Бейкер, Дж. Х. (февраль 1990 г.). «Ассоциация железосодержащих астроцитов с дофаминергическими нейронами дугообразного ядра». Журнал нейробиологических исследований . 25 (2): 204–213. дои : 10.1002/jnr.490250208. ISSN  0360-4012. PMID  2319629. S2CID  39851598.
  74. ^ Реймонд, Марианна Дж.; Донда, Алена; Лемаршан-Беро, Тереза ​​(1989). «Нейроэндокринные аспекты старения: экспериментальные данные». Гормональные исследования . 31 (1–2): 32–38. дои : 10.1159/000181083. ISSN  1423-0046. ПМИД  2656467.
  75. ^ Ясумото, Юки; Миядзаки, Хирофуми; Огата, Масаки; Кагава, Ёситеру; Ямамото, Юи; Ислам, Арифул; Ямада, Тецуя; Катагири, Хидеки; Овада, Юджи (декабрь 2018 г.). «Глиальный белок 7, связывающий жирные кислоты (FABP7), регулирует чувствительность нейронов к лептину в дугообразном ядре гипоталамуса». Молекулярная нейробиология . 55 (12): 9016–9028. дои : 10.1007/s12035-018-1033-9. ISSN  0893-7648. PMID  29623545. S2CID  4632807.
  76. ^ Роджерс, Ричард С.; Макдугал, Дэвид Х.; Риттер, Сью; Куоллс-Крикмор, Эмили; Германн, Герлинда Э. (01 июля 2018 г.). «Реакция катехоламинергических нейронов заднего мозга мышей на глюкопривные стимулы зависит от астроцитов». Американский журнал физиологии. Регуляторная, интегративная и сравнительная физиология . 315 (1): R153–R164. дои : 10.1152/ajpregu.00368.2017. ISSN  0363-6119. ПМК 6087883 . ПМИД  29590557. 
  77. ^ Янг, Джон К.; Маккензи, Джеймс К. (ноябрь 2004 г.). «Иммунореактивность GLUT2 в Гомори-положительных астроцитах гипоталамуса». Журнал гистохимии и цитохимии . 52 (11): 1519–1524. doi :10.1369/jhc.4A6375.2004. ISSN  0022-1554. ПМЦ 3957823 . ПМИД  15505347. 
  78. ^ Браун, Дженни М.; Бентсен, Мари А.; Рауш, Дилан М.; Фан, Бао Ань; Вик, Даниэль; Васанвала, Хузайфа; Матсен, Майлз Э.; Ачарья, Нихил; Ричардсон, Николь Э.; Чжао, Синь; Чжай, Пэн (сентябрь 2021 г.). «Роль гипоталамической передачи сигналов MAPK/ERK и центральное действие FGF1 в ремиссии диабета». iScience . 24 (9): 102944. Бибкод : 2021iSci...24j2944B. doi : 10.1016/j.isci.2021.102944. ПМЦ 8368994 . ПМИД  34430821. 
  79. ^ Янг, Дж. К. (2020). «Нейрогенез вносит решающий вклад в невропатологию болезни Альцгеймера». Журнал отчетов о болезни Альцгеймера . 4 (1): 365–371. дои : 10.3233/ADR-200218. ПМЦ 7592839 . ПМИД  33163897. 
  80. ^ Джонсон, Эрик CB; Даммер, Эрик Б.; Дуонг, Дюк М.; Пин, Линъянь; Чжоу, Маотянь; Инь, Люмин; Хиггинботэм, Ленора А.; Гуахардо, Эндрю; Уайт, Варфоломей; Тронкосо, Хуан К.; Тамбисетти, Мадхав (май 2020 г.). «Крупномасштабный протеомный анализ мозга и спинномозговой жидкости при болезни Альцгеймера выявляет ранние изменения в энергетическом обмене, связанные с активацией микроглии и астроцитов». Природная медицина . 26 (5): 769–780. дои : 10.1038/s41591-020-0815-6. ISSN  1078-8956. ПМЦ 7405761 . ПМИД  32284590. 
  81. ^ Мацумата, Михо; Сакаёри, Нобуюки; Маэкава, Мотоко; Овада, Юджи; Ёсикава, Такео; Осуми, Норико (01 июля 2012 г.). «Влияние Fabp7 и Fabp5 на постнатальный нейрогенез гиппокампа у мышей». Стволовые клетки . 30 (7): 1532–1543. дои : 10.1002/stem.1124 . ISSN  1066-5099. PMID  22581784. S2CID  13531289.
  82. ^ Дэвис С.Дж., Ши CH, Ноубл М., Майер-Прошель М., Дэвис Дж.Э., Прошель С. (март 2011 г.). Комбс С (ред.). «Трансплантация специфических астроцитов человека способствует функциональному восстановлению после травмы спинного мозга». ПЛОС ОДИН . 6 (3): e17328. Бибкод : 2011PLoSO...617328D. дои : 10.1371/journal.pone.0017328 . ПМК 3047562 . ПМИД  21407803. 
  83. ^ Ян Ю, Ге В, Чен Ю, Чжан Цз, Шэнь В, Ву С и др. (декабрь 2003 г.). «Вклад астроцитов в долгосрочную потенциацию гиппокампа за счет высвобождения D-серина». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (25): 15194–9. Бибкод : 2003PNAS..10015194Y. дои : 10.1073/pnas.2431073100 . ПМК 299953 . ПМИД  14638938. 
  84. ^ Цзяо JW, Фельдхайм Д.А., Чен Д.Ф. (июнь 2008 г.). «Эфрины как негативные регуляторы нейрогенеза взрослых в различных областях центральной нервной системы». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (25): 8778–83. Бибкод : 2008PNAS..105.8778J. дои : 10.1073/pnas.0708861105 . ПМЦ 2438395 . ПМИД  18562299. 
  85. ^ Кренчик Р., Вейк Дж.П., Лю Ю., Чжан З.Дж., Чжан С.К. (май 2011 г.). «Спецификация трансплантируемых подтипов астроглии из плюрипотентных стволовых клеток человека». Природная биотехнология . 29 (6): 528–34. дои : 10.1038/nbt.1877. ПМК 3111840 . ПМИД  21602806. . Краткое содержание: Человеческие астроциты, выращенные из стволовых клеток в лабораторной чашке исследователями Университета Висконсина. sciencedebate.com (22 мая 2011 г.)
  86. ^ Хан Дж., Кеснер П., Метна-Лоран М., Дуан Т., Сюй Л., Жорж Ф. и др. (март 2012 г.). «Острые каннабиноиды ухудшают рабочую память за счет модуляции астроглиальных рецепторов CB1 гиппокампа LTD». Клетка . 148 (5): 1039–50. дои : 10.1016/j.cell.2012.01.037 . ПМИД  22385967.
  87. ^ Беллавер Б., Повала Г., Феррейра П.Л., Феррари-Соуза Дж.П., Леффа Д.Т., Люсье ФЗ и др. (май 2023 г.). «Реактивность астроцитов влияет на эффекты бета-амилоида на патологию тау при доклинической болезни Альцгеймера». Природная медицина . 29 (7): 1775–1781. дои : 10.1038/s41591-023-02380-x . ПМЦ 10353939 . ПМИД  37248300. 
  88. ^ Де Селья, Роберта; Ледонн, Ада; Литвин, Дэвид Грегори; Линд, Барбара Ликке; Каррьеро, Джованни; Латальята, Эмануэле Клаудио; Биндоччи, Эрика; Ди Кастро, Мария Амалия; Савчук, Ярослав; Виталий, Илария; Ранджак, Анураг; Конджиу, Мауро; Каноника, Тара; Уисден, Уильям; Харрис, Кеннет; Мамели, Мануэль; Меркури, Никола; Телли, Людовик; Вольтерра, Андреа (6 сентября 2023 г.). «Специализированные астроциты опосредуют глутаматергическую глиотрансмиссию в ЦНС». Природа . 622 (7981): 120–129. Бибкод : 2023Natur.622..120D. doi : 10.1038/s41586-023-06502-w. ПМЦ 10550825 . ПМИД  37674083. 
  89. ^ Грегори Н., Прешель С., Нобл М., Майер-Прёшель М. (январь 2002 г.). «Трипотенциальные клетки-предшественники, ограниченные глией (GRP), и развитие глии в спинном мозге: генерация бипотенциальных клеток-предшественников астроцитов олигодендроцитов типа 2 и дорсально-вентральные различия в функции клеток GRP». Журнал неврологии . 22 (1): 248–56. doi :10.1523/JNEUROSCI.22-01-00248.2002. ПМК 6757619 . ПМИД  11756508. 
  90. ^ Фултон Б.П., Бёрн Дж.Ф., Рафф MC (декабрь 1992 г.). «Визуализация клеток-предшественников O-2A в зрительном нерве развивающихся и взрослых крыс путем стимулированного кисквалатом поглощения кобальта». Журнал неврологии . 12 (12): 4816–33. doi : 10.1523/JNEUROSCI.12-12-04816.1992. ПМЦ 6575772 . ПМИД  1281496. 
  91. ^ Левисон С.В., Голдман Дж.Э. (февраль 1993 г.). «И олигодендроциты, и астроциты развиваются из предшественников в субвентрикулярной зоне постнатального переднего мозга крысы». Нейрон . 10 (2): 201–12. дои : 10.1016/0896-6273(93)90311-E. PMID  8439409. S2CID  1428135.
  92. ^ Зерлин М., Левисон С.В., Голдман Дж.Э. (ноябрь 1995 г.). «Ранние закономерности миграции, морфогенеза и экспрессии промежуточных филаментов клеток субвентрикулярной зоны в постнатальном переднем мозге крыс». Журнал неврологии . 15 (11): 7238–49. doi : 10.1523/JNEUROSCI.15-11-07238.1995. ПМК 6578041 . ПМИД  7472478. 
  93. ^ Брауэр-младший, Стейн Р., Смолл Л., Сиссе С., Шиппер Х.М. (ноябрь 1994 г.). «Состав Гомори-положительных включений в астроцитах дугообразного ядра гипоталамуса». Анатомическая запись . 240 (3): 407–15. дои : 10.1002/ar.1092400313. PMID  7825737. S2CID  20052516.
  94. ^ Янг Дж. К., Маккензи Дж. К. (ноябрь 2004 г.). «Иммунореактивность GLUT2 в Гомори-положительных астроцитах гипоталамуса». Журнал гистохимии и цитохимии . 52 (11): 1519–24. doi :10.1369/jhc.4A6375.2004. ПМЦ 3957823 . ПМИД  15505347. 
  95. ^ Марти Н., Даллапорта М., Форец М., Эмери М., Таруссио Д., Бади I и др. (декабрь 2005 г.). «Регуляция секреции глюкагона с помощью транспортера глюкозы типа 2 (glut2) и астроцит-зависимых сенсоров глюкозы». Журнал клинических исследований . 115 (12): 3545–53. дои : 10.1172/jci26309. ПМЦ 1297256 . ПМИД  16322792. 
  96. ^ Чой Б.Х., Лэпхэм Л.В. (июнь 1978 г.). «Радиальная глия в головном мозге плода человека: комбинированное исследование по аппарату Гольджи, иммунофлуоресцентное и электронно-микроскопическое исследование». Исследования мозга . 148 (2): 295–311. дои : 10.1016/0006-8993(78)90721-7. PMID  77708. S2CID  3058148.
  97. ^ Шмехель Д.Е., Ракич П. (июнь 1979 г.). «Исследование методом Гольджи радиальных глиальных клеток в развивающемся конечном мозге обезьян: морфогенез и трансформация в астроциты». Анатомия и эмбриология . 156 (2): 115–52. дои : 10.1007/BF00300010. PMID  111580. S2CID  40494903.
  98. ^ Миссон Дж.П., Эдвардс М.А., Ямамото М., Кавинесс В.С. (ноябрь 1988 г.). «Идентификация радиальных глиальных клеток в развивающейся центральной нервной системе мышей: исследования, основанные на новом иммуногистохимическом маркере». Исследования мозга. Исследования развития мозга . 44 (1): 95–108. дои : 10.1016/0165-3806(88)90121-6. ПМИД  3069243.
  99. ^ Фойгт Т (ноябрь 1989 г.). «Развитие глиальных клеток в стенке головного мозга хорьков: прямое прослеживание их трансформации из радиальной глии в астроциты». Журнал сравнительной неврологии . 289 (1): 74–88. doi : 10.1002/cne.902890106. PMID  2808761. S2CID  24449457.
  100. ^ Голдман С.А., Зухар А., Барами К., Микава Т., Недзвецки Д. (август 1996 г.). «Клетки эпендимальной / субэпендимальной зоны мозга постнатальных и взрослых певчих птиц генерируют как нейроны, так и ненейрональные братья и сестры in vitro и in vivo». Журнал нейробиологии . 30 (4): 505–20. doi :10.1002/(SICI)1097-4695(199608)30:4<505::AID-NEU6>3.0.CO;2-7. ПМИД  8844514.
  101. ^ Сиснерос IE, Горпаде А (октябрь 2014 г.). «Метамфетамин и нейротоксичность, вызванная ВИЧ-1: роль передачи сигналов цАМФ, связанного с следами амина, в астроцитах». Нейрофармакология . 85 : 499–507. doi :10.1016/j.neuropharm.2014.06.011. ПМК 4315503 . PMID  24950453. Более того, сверхэкспрессия TAAR1 значительно снижала уровни EAAT-2 и клиренс глутамата, которые еще больше снижались под действием METH. В совокупности наши данные показывают, что обработка METH активировала TAAR1, что приводило к образованию внутриклеточного цАМФ в астроцитах человека и модулировало способность к выведению глутамата. Более того, молекулярные изменения уровней TAAR1 астроцитов соответствуют изменениям уровней и функции EAAT-2 астроцитов. 

дальнейшее чтение

Внешние ссылки

Викискладе есть медиафайлы по теме астроцитов .