Химическое соединение
Апоцинин , также известный как ацетованилон , является природным органическим соединением, структурно связанным с ванилином . Он был выделен из различных растительных источников и изучается на предмет его разнообразных фармакологических свойств.
История
Апоцинин был впервые описан немецким фармакологом Освальдом Шмидебергом в 1883 году и впервые выделен Горацием Финнемором [1] в 1908 году из корня канадской конопли ( Apocynum cannabinum ). [2] В то время это растение уже использовалось из-за его известной эффективности против отеков и проблем с сердцем. В 1971 году апоцинин был также выделен из Picrorhiza kurroa , небольшого растения, которое растет на больших высотах в западных Гималаях . P. kurroa использовался в течение многих лет для лечения проблем с печенью и сердцем, желтухи и астмы . В 1990 году Саймонс и др. выделили апоцинин до фармакологически полезного уровня, используя активно управляемую процедуру выделения. Наблюдаемые противовоспалительные возможности апоцинина оказались результатом его способности избирательно предотвращать образование свободных радикалов , ионов кислорода и перекисей в организме. С тех пор апоцинин был тщательно изучен, чтобы помочь определить его возможности борьбы с болезнями и области применения. [ необходима цитата ]
Физические свойства
Апоцинин — это твердое вещество с температурой плавления 115 °C и слабым запахом ванили . [3] Он растворим в горячей воде, [4] спирте , бензоле , хлороформе , ДМСО и ДМФА . [5]
Способ действия
НАДФН-оксидаза — это фермент, который эффективно восстанавливает O 2 до супероксида (O 2 –• ), который может использоваться иммунной системой для уничтожения бактерий и грибков. Апоцинин является ингибитором активности НАДФН-оксидазы и, таким образом, эффективен в предотвращении выработки супероксида в человеческих агранулоцитах или нейтрофильных гранулоцитах . Однако он не препятствует фагоцитарной или другой защитной роли гранулоцитов. Благодаря селективности его ингибирования апоцинин может широко использоваться в качестве ингибитора НАДФН-оксидазы, не вмешиваясь в другие аспекты иммунной системы. [6] [7]
Апоцинин использовался для определения того, была ли ионная активация, вызванная потоком протонов через мембрану клеток мозгового вещества почек, связана с производством супероксида НАДФН-оксидазой. Апоцинин был введен в клетки и полностью блокировал производство супероксида, и был ключевым компонентом в определении того, что отток протонов был ответственен за активацию НАДФН-оксидазы. [8]
Механизм действия апоцинина не изучен. В экспериментальных исследованиях показано, что апоцинин димеризуется и образует диапоцинин . [9] Хотя диапоцинин, по-видимому, оказывает благоприятное воздействие на снижение активных форм кислорода и противовоспалительные свойства, его еще предстоит показать как биологически значимую молекулу. [10] Биотрансформация апоцинина преимущественно приводит к гликозилированной форме апоцинина. Другая молекула, которая, как показано, образуется в экспериментальных условиях, — это нитроапоцинин . [11]
Исследовать
Небольшие клинические испытания апоцинина на ранней стадии проводились при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) в 2011 году [12] и астме в 2012 году [13], но они не получили дальнейшего развития.
Другие предварительные доклинические исследования включают:
- Противоартритное: нейтрофилы являются ключевым компонентом патогенеза коллаген-индуцированного артрита и механизмов, которые приводят к началу воспаления суставов. Действие апоцинина уменьшает наличие таких клеток до начала воспаления, но оно не способно обратить вспять уже имеющееся воспаление. [14]
- Болезнь кишечника: Было доказано, что лечение крыс апоцинином уменьшает повреждения в толстой кишке, а также ферментативную активность миелопероксидазы, которая связана с воспалением. Кроме того, апоцинин также уменьшил количество макрофагов и полиморфноядерных лейкоцитов в толстой кишке. [15]
- Противоастматическое: глюкозид апоцинина, андрозин, исследуется для лечения астмы, так как было показано, что он предотвращает бронхиальную обструкцию у морских свинок. Считается, что противоастматическое свойство апоцинина обусловлено его вмешательством в определенные воспалительные процессы. [16]
- Атеросклероз: Апоцинин используется при лечении атеросклероза для предотвращения активности НАДФН-оксидазы, останавливая выработку активных форм кислорода. По сути, это ингибирование останавливает начало заболевания в эндотелиальных клетках. [16]
- Семейный БАС: Апоцинин продлил жизнь мутантным мышам и снизил токсичность глиальных клеток культивируемых линий клеток с дефектным геном супероксиддисмутазы 1 (SOD1) — генетическим дефектом, обнаруженным у некоторых людей с наследственным боковым амиотрофическим склерозом (БАС или болезнью Лу Герига). Исследователи полагают, что преимущество вытекает из недавно обнаруженной роли SOD1 как саморегулирующегося окислительно-восстановительного сенсора для продукции O2•, полученной от НАДФН-оксидазы . Результаты исследований на мышах могут указать на новые лекарственные мишени для наследственного БАС. [17]
- Стволовые клетки кожи: апоцинин стимулирует синтез коллагена 17 и тем самым увеличивает выживаемость материнских клеток, полученных из стволовых клеток. [18]
Ссылки
- ^ Пэч, К.; Трейси, MV (6 декабря 2012 г.). Ацетованилон. Спрингер. стр. 410–1. ISBN 9783642649585.в де Стивенс, Джордж; Норд, ФФ (1955). «Природные производные фенилпропана». Ин Паеч, К.; Трейси, М.В. (ред.). Moderne Methoden der Pflanzenanalyse / Современные методы анализа растений . Шпрингер-Верлаг Берлин Гейдельберг. стр. 392–427. дои : 10.1007/978-3-642-64958-5_10. ISBN 978-3-642-64958-5.
- ^ Гораций, Финнемор (1908). «Составные части канадской конопли. Часть I. Апоцинин». Журнал химического общества . 93 (2): 1513–9. doi :10.1039/ct9089301513 . Получено 10 апреля 2014 г.
- ^ Стефанска, Дж.; Павличак, Р. (2008). «Апоцинин: молекулярные способности». Медиаторы воспаления . 2008 : 106507. doi : 10.1155/2008/106507 . ISSN 0962-9351. PMC 2593395. PMID 19096513 .
- ^ "Апоцинин [498-02-2] Biotrend". www.biotrend.com . Получено 2024-06-01 .
- ^ "498-02-2 Ацетованиллон AKSci J20139". aksci.com . Получено 2024-06-01 .
- ^ Barbieri, Silvia S; Cavalca, Viviana; Eligini, Sonia; Brambilla, Marta; Caiani, Alessia; Tremoli, Elena; Colli, Susanna (2004). «Апоцинин предотвращает экспрессию циклооксигеназы 2 в человеческих моноцитах через механизмы, зависящие от НАДФН-оксидазы и глутатионредокс». Free Radical Biology and Medicine . 37 (2): 156–165. doi :10.1016/j.freeradbiomed.2004.04.020. ISSN 0891-5849. PMID 15203187.
- ^ Stolk, J; Hiltermann, TJ; Dijkman, JH; Verhoeven, AJ (1994). «Характеристики ингибирования активации НАДФН-оксидазы в нейтрофилах апоцинином, метоксизамещенным катехолом». American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology . 11 (1): 95–102. doi :10.1165/ajrcmb.11.1.8018341. ISSN 1044-1549. PMID 8018341.
- ^ Li N, Zhang G, Yi FX, Zou AP, Li PL (2005). «Активация оксидазы NAD(P)H внешними перемещениями ионов H+ в толстой восходящей части почечной мозговой ткани почки Генле». Американский журнал физиологии. Физиология почек . 289 (5): F1048–56. doi :10.1152/ajprenal.00416.2004. PMID 15972387. S2CID 25646988.
- ^ Люхтефельд, Рон; Дасари, Мина С.; Ричардс, Кристи М.; Альт, Микаэла Л.; Кроуфорд, Кларк Ф.П.; Шлейден, Аманда; Ингрэм, Джай; Хамиду, Абдель Азиз Амаду; Уильямс, Анджела; Черновиц, Патрисия А.; Сан, Грейс Ю.; Ло, Жэньшэн; Смит, Роберт Э. (2008). «Синтез диапоцинина». Журнал химического образования . 85 (3): 411. Бибкод : 2008JChEd..85..411D. дои : 10.1021/ed085p411.
- ^ Чандасана Х, Чхонкер YS, Бала В, Прасад YD, Чайтанья TK, Шарма ВЛ, Бхатта РС (2015). «Оценка фармакокинетики, биодоступности, метаболизма и связывания с белками плазмы ингибитора НАДФН-оксидазы апоцинина с использованием ЖХ-МС/МС». Журнал хроматографии B. 985 : 180–8. doi :10.1016/j.jchromb.2015.01.025. PMID 25682338.
- ^ Babu S, Raghavamenon AC, Fronczek FR, Uppu RM (2009). "4-Гидрокси-3-метокси-5-нитро-ацето-фенон (5-нитро-апоцинин)". Acta Crystallographica E. 65 ( Pt 9): o2292–3. Bibcode : 2009AcCrE..65o2292B. doi : 10.1107/S160053680903390X. PMC 2969931. PMID 21577684 .
- ^ Номер клинического исследования NCT01402297 для «Снижение содержания перекиси водорода и нитрита в конденсате выдыхаемого воздуха у пациентов с ХОБЛ» на ClinicalTrials.gov
- ^ Stefanska J, Sarniak A, Wlodarczyk A, Sokolowska M, Pniewska E, Doniec Z, Nowak D, Pawliczak R (2012). «Апоцинин снижает концентрацию активных форм кислорода в конденсате выдыхаемого воздуха у астматиков». Experimental Lung Research . 38 (2): 90–9. doi :10.3109/01902148.2011.649823. PMID 22296407. S2CID 207441506.
- ^ 'T Hart BA, Simons JM, Knaan-Shanzer S, Bakker NP, Labadie RP (1990). «Противоартритная активность недавно разработанного антагониста окислительного взрыва нейтрофилов апоцинина». Free Radical Biology & Medicine . 9 (2): 127–31. doi :10.1016/0891-5849(90)90115-Y. PMID 2172098. INIST 19326251.
- ^ Palmen, MJHJ; Beukelman, CJ; Mooij, RGM; Pena AS; van Rees, EP (1995). «Противовоспалительное действие апоцинина, антагониста НАДФН-оксидазы растительного происхождения, при остром экспериментальном колите». The Netherlands Journal of Medicine . 47 (2): 41. doi :10.1016/0300-2977(95)97051-P.
- ^ ab Van den Worm E, Beukelman CJ, Van den Berg AJ, Kroes BH, Labadie RP, Van Dijk H (2001). «Влияние метоксилирования апоцинина и аналогов на ингибирование продукции активных форм кислорода стимулированными человеческими нейтрофилами». European Journal of Pharmacology . 433 (2–3): 225–30. doi :10.1016/S0014-2999(01)01516-3. PMID 11755156.
- ^ Harraz MM, Marden JJ, Zhou W, Zhang Y, Williams A, Sharov VS, Nelson K, Luo M, Paulson H, Schöneich C, Engelhardt JF (2008). «Мутации SOD1 нарушают окислительно-восстановительную регуляцию Rac NADPH оксидазы в семейной модели БАС». Журнал клинических исследований . 118 (2): 659–70. doi :10.1172/JCI34060. PMC 2213375. PMID 18219391 .
- ^ Лю Н, Мацумура Х, Като Т, Ичиносе С, Такада А, Намики Т, Асакава К, Моринага Х, Мори Ю, Де Арканджелис А, Жерож-Лабуесс Е, Дайсуке Нанба Д, Нисимура EK (2019). «Конкуренция стволовых клеток управляет гомеостазом кожи и старением». Природа . 568 (7752): 344–350. Бибкод : 2019Natur.568..344L. дои : 10.1038/s41586-019-1085-7. PMID 30944469. S2CID 92997308.