stringtranslate.com

Вирус кустистости томатов

Вирус кустистости томата ( TBSV ) представляет собой вирус семейства томбусвирусов . [2] Впервые он был обнаружен на томатах в 1935 году и в первую очередь поражает овощные культуры, хотя обычно он не считается экономически значимым патогеном растений. В зависимости от хозяина TBSV вызывает задержку роста, пятнистость листьев и деформацию или отсутствие плодов. В естественной среде вирус, скорее всего, передается через почву, но может передаваться и механическим путем, например, через загрязненные режущие инструменты. TBSV использовался в качестве модельной системы в вирусологических исследованиях жизненного цикла вирусов растений , особенно при экспериментальных инфекциях модельного растения-хозяина Nicotiana benthamiana . [3] [4]

Диапазон хостов

N. benthamiana , общий экспериментальный хозяин TBSV.

В экспериментальных условиях TBSV имеет широкий круг хозяев и, как сообщается, заражает более 120 видов растений, относящихся к 20 семействам. Однако в природных условиях его ареал значительно уже и включает в основном овощные и декоративные растения. Впервые он был обнаружен на томатах , а также было зарегистрировано его воздействие на яблоки , артишоки , вишню , виноградную лозу , хмель и перец . Хотя он вызывает значительную потерю урожая томатов, он не считается экономически значимым патогеном. [4] [5] Тем не менее, это очень хорошо зарекомендовавшая себя модельная система для изучения вирусов растений, обычно посредством экспериментального заражения Nicotiana benthamiana или Nicotiana clevelandii , родственников табачных растений, у которых TBSV может вызывать системную инфекцию. Примечательно, что обычное модельное растение Arabidopsis thaliana не является хозяином. [3] [4] TBSV также может реплицироваться в дрожжах в лабораторных условиях. [6]

Знаки

Признаки TBSV зависят от хозяина. Местные инфекции могут вызывать некротические или хлоротичные поражения. Системные инфекции могут вызвать задержку роста, деформацию или отсутствие плодов и повреждение листьев; в сельскохозяйственных условиях урожайность может быть значительно снижена. Низкий, «кустистый» вид растений томата, в которых вирус был впервые обнаружен, дал патогену свое название. У некоторых хозяев, особенно у N. benthamiana , TBSV может вызывать летальный системный некроз. [4] [5]

Передача инфекции

Считается, что TBSV пассивно передается в дикой природе, в основном через почву или воду. Не существует известных организмов -переносчиков ; передача инфекции тлями , клещами и грибком Olpidium Brassicae специально исключена. [5] Однако было обнаружено, что близкородственный tombusvirus вирус некроза огурца (CNV) передается зооспорами Olpidium Bornovanus , поэтому передача TBSV пока еще неизвестным вектором остается возможной. [4] Вирус туберкулеза также может передаваться через семена или при механической инокуляции. [4] [5] Экспериментальные испытания показали, что вирус может пережить прохождение через пищеварительную систему человека при употреблении с пищей и оставаться заразным; Была выдвинута гипотеза, что могло произойти распространение через сточные воды . [7]

Распространение и управление

TBSV довольно широко распространен в Центральной и Западной Европе, Северной Африке, Северной и Южной Америке. [4] [5] Никаких конкретных мер борьбы с вирусом не рекомендуется, хотя рекомендации по борьбе с вредителями, распространенные Калифорнийским университетом, рекомендуют избегать полей с историей TBSV или использовать длительные севообороты . [8]

Таксономия

TBSV отнесен к роду Tombusvirus семейства Tombusviridae . [9] И род, и семейство получили свои названия от аббревиатуры «вирус кустистости томатов». [10]

Состав

Схематические изображения вириона Tombusviridae (поперечное сечение и вид сбоку)

TBSV представляет собой безоболочечный икосаэдрический вирус с вирусным капсидом Т=3, состоящим из 180 субъединиц одного капсидного белка . Его структура широко изучалась с помощью рентгеновской кристаллографии с конца 1950-х годов; его икосаэдрическая симметрия была впервые выявлена ​​структурным биологом Дональдом Каспаром , который также был пионером в изучении вируса табачной мозаики . [11] Карта с разрешением, близким к атомному, была получена в 1978 году исследовательской группой, в которую входил Стивен К. Харрисон . [12] [13]

Геном и белковый комплемент

Карта генома томбусвируса

TBSV представляет собой одноцепочечный РНК-вирус с положительным смыслом и линейным геномом , состоящим из ~4800 нуклеотидов . [14] [15] Геном содержит пять генов , которые кодируют репликазу , состоящую из двух белков (p33 и p92), капсидного белка (называемого CP или p41) и двух дополнительных белков: супрессора молчания РНК p19 и белка движения p22. [4] Эти два белка экспрессируются перекрывающимися генами , расположенными так, что открытая рамка считывания p19 полностью находится в ORF p22. [16] Геном содержит еще один возможный ген, называемый pX, с неизвестной функцией. [4]

р33 и р92

Вместе р33 и р92 составляют комплекс вирусных репликаз . P33 меньше, а p92 образуется посредством рибосомального считывания стоп-кодона p33 , что приводит к общей N-концевой аминокислотной последовательности и большому избытку p33 по сравнению с p92. Белки P33 кооперативно связывают одноцепочечные нуклеиновые кислоты, а белок p92 представляет собой РНК-зависимую РНК-полимеразу (RdRp). Оба необходимы для распространения вируса. Оба белка связаны с клеточными мембранами . [4]

p41 (капсидный белок)

Вирусный капсидный белок CP, или p41, представляет собой двойной желеобразный белок, который собирается в икосаэдрический капсид, содержащий 180 копий белка. Образование вирионов не всегда необходимо для локализованного распространения вируса в соседние растительные клетки, поскольку рибонуклеопротеиновые частицы, содержащие вирусный генетический материал, могут распространяться к непосредственным соседям через плазмодесмы . Однако капсидный белок необходим для системной инфекции. [4]

стр. 19

Белок p19 в комплексе с двухцепочечной РНК.

Белок p19 является фактором патогенности и действует путем подавления пути подавления РНК , распространенной формы противовирусной защиты. Белок p19 связывает короткие интерферирующие РНК и предотвращает их включение в РНК-индуцированный комплекс молчания (RISC), тем самым обеспечивая распространение вируса в растении-хозяине. [3] [17] [18] Наличие p19 необходимо для системной инфекции или для летальной инфекции у некоторых хозяев; у экспериментального хозяина N. benthamiana p19 в значительной степени опосредует летальный системный некроз , который является результатом инфекции TBSV. [4] [17]

стр.22

Белок p22 — это белок движения , который необходим вирусу для распространения от клетки к клетке. P22 представляет собой РНК-связывающий белок , который связан с клеточной стенкой и облегчает перемещение вирусного генетического материала от одной клетки к соседней через соединяющиеся плазмодесмы . [4]

Репликация

Вирион TBSV содержит одну копию своего генома одноцепочечной РНК с положительным смыслом , который является линейным и не имеет 3'- полиаденинового хвоста или 5'-кэпа . Тем не менее белки p33 и p92 транслируются непосредственно с геномной РНК. Когда геном реплицируется, образуются две субгеномные молекулы РНК , которые действуют как информационная РНК ; один, из которого экспрессируется ген p41 (CP), и один из генов p19 и p22. Перекрывающиеся гены p19 и p22 транслируются посредством эффектов « утечки» сканирования . [4] Было выявлено несколько взаимодействий на больших расстояниях между линейно хорошо разделенными областями генома, имеющих функциональное значение для обеспечения эффективной репликации. [16]

Дефектная интерферирующая РНК

Дефектные молекулы интерферирующей РНК (ДИ) — это РНК, которые образуются из вирусного генома, но не способны самостоятельно инфицировать клетки; вместо этого они требуют коинфекции интактным вирусом-помощником. Инфекции TBSV часто вызывают значительное количество DI из последовательных частей генома в экспериментальных условиях, но такое поведение не наблюдалось в дикой природе. Их производство, вероятно, будет зависеть от конкретного хоста. Инфекции, вызывающие ДИ, обычно имеют более легкие проявления. [4] [19]

Рекомендации

  1. ^ Хоппер, П; Харрисон, Южная Каролина; Зауэр, RT (25 августа 1984 г.). «Структура вируса кустистости томата. V. Определение последовательности белка оболочки и ее структурные последствия». Журнал молекулярной биологии . 177 (4): 701–13. дои : 10.1016/0022-2836(84)90045-7. ПМИД  6481803.
  2. ^ Мэхи, Брайан WJ; Регенмортель, Марк Х.В. Ван (15 октября 2009 г.). Настольная энциклопедия вирусологии растений и грибов. Академическая пресса. стр. 445–. ISBN 978-0-12-375148-5. Проверено 4 декабря 2012 г.
  3. ^ abc Scholthof, Герман Б. (6 марта 2006 г.). «P19, закодированный Tombusvirus: от неуместности к элегантности». Обзоры природы Микробиология . 4 (5): 405–411. doi : 10.1038/nrmicro1395. PMID  16518419. S2CID  30361458.
  4. ^ abcdefghijklmno Ямамура, Ю; Шольтхоф, HB (1 сентября 2005 г.). «Вирус кустистости томата: устойчивая модельная система для изучения взаимодействия вируса и растения». Молекулярная патология растений . 6 (5): 491–502. дои : 10.1111/j.1364-3703.2005.00301.x. ПМИД  20565674.
  5. ^ abcde Мартелли, врач общей практики; Руссо, М.; Рубино, Л. (декабрь 2001 г.). «Вирус кустистости томатов». Описание вирусов растений . Ассоциация прикладных биологов. Архивировано из оригинала 25 ноября 2010 года . Проверено 15 декабря 2016 г.
  6. ^ Панавас, Тадас; Надь, Питер Д. (15 сентября 2003 г.). «Дрожжи как модельный хозяин для изучения репликации и рекомбинации дефектной интерферирующей РНК вируса кустистости томатов». Вирусология . 314 (1): 315–325. дои : 10.1016/S0042-6822(03)00436-7 . ПМИД  14517084.
  7. ^ Балик, Фанни; Лекок, Эрве; Рауль, Дидье; Колсон, Филипп (20 апреля 2015 г.). «Могут ли растительные вирусы пересечь границу королевства и оказаться патогенными для человека?». Вирусы . 7 (4): 2074–2098. дои : 10.3390/v7042074 . ПМЦ 4411691 . ПМИД  25903834. 
  8. ^ «Комплексная программа борьбы с вредителями». Рекомендации UC по борьбе с вредителями . Отделение сельского хозяйства и природных ресурсов Калифорнийского университета. Декабрь 2013 . Проверено 16 декабря 2016 г. .
  9. ^ «История таксономии ICTV вируса кустистости томатов» . Международный комитет по таксономии вирусов . июль 2015 года . Проверено 16 декабря 2016 г. .
  10. ^ Харрисон, Б.Д.; Финч, Джей Ти; Гиббс, Эй Джей; Холлингс, М.; Шеперд, Р.Дж.; Валента, В.; Веттер, К. (1 августа 1971 г.). «Шестнадцать групп вирусов растений». Вирусология . 45 (2): 356–363. дои : 10.1016/0042-6822(71)90336-9. ПМИД  5106891.
  11. ↑ Россманн, Майкл Г. (1 мая 2013 г.). «Структура вирусов: краткая история». Ежеквартальные обзоры биофизики . 46 (2): 133–180. дои : 10.1017/S0033583513000012. ISSN  0033-5835. PMID  23889891. S2CID  33838033.
  12. ^ Харрисон, Южная Каролина; Олсон, Эй Джей; Шатт, CE; Винклер, ФК; Бриконь, Г. (23 ноября 1978 г.). «Вирус кустистости томата с разрешением 2,9 Å». Природа . 276 (5686): 368–373. Бибкод : 1978Natur.276..368H. дои : 10.1038/276368a0. PMID  19711552. S2CID  4341051.
  13. ^ Хеллеманс, Александр; Банч, Брайан Х. (1988). Расписания науки: хронология наиболее важных людей и событий в истории науки . Саймон и Шустер. п. 582. ИСБН 978-0-671-62130-8. Проверено 7 сентября 2020 г.
  14. ^ Хирн, Патрик К.; Норр, Дэвид А.; Хиллман, Брэдли И.; Моррис, Томас Дж. (1 июля 1990 г.). «Полная структура генома и синтез инфекционной РНК из клонов вируса кустистости томата». Вирусология . 177 (1): 141–151. дои : 10.1016/0042-6822(90)90468-7. ПМИД  2353450.
  15. ^ Вагнер, Эдвард К.; Хьюлетт, Мартинес Дж.; Блум, Дэвид С.; Дэвид Камерини (6 ноября 2007 г.). Базовая вирусология. Джон Уайли и сыновья. стр. 268–. ISBN 9781405147156. Проверено 4 декабря 2012 г.
  16. ^ Аб Ву, Баодун; Григулл, Йорг; Оре, Мориам О.; Морен, Сильви; Уайт, К. Эндрю (23 мая 2013 г.). «Глобальная организация генома вируса с положительной цепью РНК». ПЛОС Патогены . 9 (5): e1003363. дои : 10.1371/journal.ppat.1003363 . ISSN  1553-7374. ПМЦ 3662671 . ПМИД  23717202. 
  17. ^ аб Шольтгоф, Герман Б.; Шольтхоф, Карен-Бет Г.; Киккерт, Маржолейн; Джексон, АО (1995). «Распространение вируса кустистой трюки томата регулируется двумя вложенными генами, которые участвуют в движении от клетки к клетке и системной инвазии, зависящей от хозяина». Вирусология . 213 (2): 425–38. дои : 10.1006/виро.1995.0015 . ПМИД  7491767.
  18. ^ Джонс, Ричард В.; Джексон, АО; Моррис, Томас Дж. (1990). «Дефектные интерферирующие РНК и повышенные температуры ингибируют репликацию вируса кустистости томатов в инокулированных протопластах». Вирусология . 176 (2): 539–45. дои : 10.1016/0042-6822(90)90024-Л. ПМИД  2345965.
  19. ^ Шольтхоф, Карен-Бет Г.; Шольтгоф, Герман Б.; Джексон, Эндрю О. (1 августа 1995 г.). «Влияние дефектных интерферирующих РНК на накопление белков вируса кустистости томата и влияние на ослабление заболевания». Вирусология . 211 (1): 324–328. дои : 10.1006/виро.1995.1410 . ПМИД  7645230.