stringtranslate.com

вирус иммунодефицита обезьян

Вирус иммунодефицита обезьян ( SIV ) — это вид ретровируса , вызывающий стойкие инфекции по меньшей мере у 45 видов нечеловекообразных приматов . [1] [2] На основе анализа штаммов, обнаруженных у четырех видов обезьян с острова Биоко , который был изолирован от материка из-за повышения уровня моря около 11 000 лет назад, был сделан вывод, что SIV присутствует у обезьян и человекообразных обезьян по меньшей мере 32 000 лет, а возможно, и гораздо дольше. [3] [4]

Штаммы вируса от трех из этих видов приматов, SIVsmm у дымчатых мангабеев , SIVgor у горилл и SIVcpz у шимпанзе , как полагают, пересекли видовой барьер и попали в человека, что привело к появлению ВИЧ-2 и ВИЧ-1 соответственно, двух вирусов ВИЧ . Наиболее вероятный путь передачи ВИЧ-1 человеку включает контакт с кровью шимпанзе и горилл, на которых часто охотятся ради мяса диких животных в Африке. Четыре подтипа ВИЧ-1 (M, N, O и P), вероятно, возникли в результате четырех отдельных передач SIV человеку, и полученный штамм ВИЧ-1 группы M чаще всего заражает людей во всем мире. [5] [6] Таким образом, предполагается, что вирус иммунодефицита человека (SIV) мог ранее пересекать видовой барьер и попадать в организм человека несколько раз на протяжении истории, но только недавно, с появлением современных транспортных средств и глобальной миграции , он окончательно закрепился, распространившись за пределы локальных убийств нескольких особей или отдельных небольших племенных популяций.

В отличие от инфекций ВИЧ-1 и ВИЧ-2 у людей, инфекции SIV у их естественных хозяев-обезьян, не являющихся людьми, во многих случаях оказываются непатогенными из-за эволюционной адаптации хозяев к вирусу. Обширные исследования на дымчатых мангабеях установили, что инфекция SIVsmm не вызывает никаких заболеваний у этих приматов, несмотря на высокие уровни циркулирующего вируса. Регулирование активности корецептора CCR5 является одной из естественных стратегий избежания заболеваний у некоторых естественных видов хозяев SIV. [7]

В отличие от инфекции SIVsmm у дымчатых мангабеев, недавнее [ когда? ] исследование SIVcpz у диких шимпанзе предполагает, что инфицированные шимпанзе испытывают СПИДоподобное заболевание, похожее на то, что испытывают люди, инфицированные ВИЧ-1. Более поздние стадии инфекции SIV развиваются в sAIDS, во многом подобно тому, как инфекция ВИЧ развивается в СПИД.

Таксономия

Вирусы иммунодефицита обезьян (обезьяньего происхождения) являются видом ретровируса в группе приматов рода Lentivirus вместе с человеческими вирусами ВИЧ-1 и ВИЧ-2 , которые вызывают СПИД, и несколькими другими вирусами, которые заражают других приматов. Родственные вирусы в других группах рода заражают других млекопитающих, таких как овцы и козы, лошади, крупный рогатый скот, кошки и некоторые другие. Род является одним из шести родов в подсемействе orthoretrovirinae , которые вместе с родом Spumavirus образуют семейство retroviridae всех РНК-ретровирусов (РНК-вирусы, которые используют промежуточное звено ДНК). [8]

Код ICTVdB вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) — 61.0.6.5.003. [9] Хотя ВИЧ-1 и ВИЧ-2 кладистически относятся к ВИЧ, [10] ICTV считает их отдельными видами от обычных ВИЧ, не заражающих человека.

Штаммы

В то время как вирус иммунодефицита человека имеет ограниченное количество подтипов, SIV, как теперь известно, заражает несколько десятков видов нечеловеческих приматов, и отдельные штаммы часто связаны с каждым видом или с набором близкородственных видов. На данный момент классифицированные ~40 штаммов делятся на пять отдельных групп и одну подгруппу: [10]

В дополнение к подгруппам, определенным для SIV протяженности, два эндогенных SIV обнаружены у полуобезьяньих лемуров. Эти палео-SIV образуют базальную ветвь относительно современных SIV. [15]

История

Иммунодефицит, напоминающий человеческий СПИД, был зарегистрирован у содержащихся в неволе обезьян в Соединенных Штатах, начиная с 1983 года. [16] [17] [18] ВИО был выделен в 1985 году от некоторых из этих животных, содержащихся в неволе макак-резус , страдающих от обезьяньего СПИДа (SAIDS). [17] Открытие ВИО было сделано вскоре после того, как ВИЧ-1 был выделен как причина СПИДа, и привело к открытию штаммов ВИЧ-2 в Западной Африке. ВИЧ-2 был больше похож на известные тогда штаммы ВИО, чем на ВИЧ-1, что впервые предполагает обезьянье происхождение ВИЧ. Дальнейшие исследования показали, что ВИЧ-2 произошел от штамма SIVsmm, обнаруженного у дымчатых мангабеев, тогда как ВИЧ-1, преобладающий вирус, обнаруженный у людей, произошел от штаммов ВИО, инфицирующих шимпанзе (SIVcpz). [ необходима цитата ]

Не считается, что шимпанзе являются первоначальными хозяевами независимой линии SIV, а скорее SIVcpz является относительно недавним приобретением в результате рекомбинации SIVgsn ( большие пятнистые обезьяны ) и SIVrcm ( красношапочные мангабеи ) в хозяине шимпанзе. Известно, что шимпанзе охотятся на этих обезьян и потребляют их в пищу. [19] В 2010 году исследователи сообщили, что SIV инфицировал обезьян в Биоко по крайней мере 32 000 лет. Основываясь на анализе молекулярных часов последовательностей, ранее многие считали, что заражение SIV у обезьян произошло за последние несколько сотен лет. [3] Ученые подсчитали, что потребуется примерно столько же времени, прежде чем люди естественным образом адаптируются к ВИЧ-инфекции так же, как обезьяны в Африке адаптировались к SIV, и не понесут никакого вреда от инфекции. [20]

В 2008 году открытие эндогенного лентивируса у полуобезьяны (протообезьяны) примата, серого мышиного лемура, родом с Мадагаскара, отодвинуло происхождение лентивирусных инфекций, подобных SIV, у приматов по крайней мере на 14 млн лет назад, когда в последний раз происходило смешение млекопитающих между островом Мадагаскар и материковой частью Африки, если инфекция приписывается горизонтальной передаче между гомологичными хозяевами. Если вирус коэволюционировал с хозяином, а не был приобретен, это потенциально отодвигает дату эндогенного события примерно на 85 млн лет назад, разделение между линиями лемуроподобных и обезьяноподобных приматов. Эта дата едва предшествует появлению приматов 87,7 млн ​​лет назад. [21]

Вирусология

Структура и геном

Вирион вируса SIV представляет собой сферическую или плеоморфную гликопротеиновую оболочку диаметром 110–120 нм, окружающую капсид в форме усеченного конуса или клина (иногда стержня) размером 110×50 нм, содержащий димерную пару одноцепочечных геномов РНК с положительной полярностью. [ необходима ссылка ]

Геном

Протеом

тропизм

Различия в видовой специфичности SIV и родственных ретровирусов могут быть частично объяснены вариантами белка TRIM5α у людей и нечеловеческих видов приматов. Этот внутриклеточный белок распознает капсид различных ретровирусов и блокирует их размножение. Другие белки, такие как APOBEC3G / 3F , который проявляет антиретровирусную иммунную активность, также могут быть важны для ограничения межвидовой передачи. [22]

Репликация

+ssRNA → -ssDNA → dsDNA → +ssRNA (вирусный геном) → +ssmRNA → вирусный белок
  • интеграция
  • задержка
  • расщепление
  • синтез белка
  • Сборка

Квазивиды

Скорость и неточности транскрипции РНК-вирусов приводят к антигенно различным разновидностям в одном животном-хозяине. Эти квазивиды не обязательно приводят к появлению новых организмов в масштабах всей популяции. Скорость распространения квазивидов имеет существенное значение для иммунного контроля хозяина и, следовательно, вирулентности организма. [ необходима цитата ]

Патогенез

Около 100 000 клеток макак-резусов , сгруппированных по сходству. Красные клетки получены от обезьян, инфицированных вирусом иммунодефицита обезьян и человека, а синие клетки — от неинфицированных.

Патогенез SIV охватывает как патогенные, так и непатогенные инфекции SIV. Инфекция SIV нечеловекообразных приматов (NHPs) неизменно приводит к персистирующей инфекции, но редко к острому заболеванию. Патогенная инфекция типична для макак-резусов, инфицированных штаммами SIV, полученными от дымчатых мангабеев. Прогрессирование заболевания до СПИДа происходит в течение периода от нескольких месяцев до нескольких лет, в зависимости от используемого штамма SIV. Непатогенная инфекция типична для африканских NHPs, естественно инфицированных SIV. Эти животные редко прогрессируют до СПИДа, несмотря на сохранение вирусных нагрузок, которые эквивалентны вирусным нагрузкам SIV при патогенных инфекциях. Постулируется, что СПИДоподобное заболевание у африканских NHPs представляет собой горизонтальную передачу вируса от одного или нескольких гомологичных видов в недавнем эволюционном прошлом, до того, как наступило равновесие коадаптации. [ необходима цитата ]

Сходства и различия между инфекциями ВИО/ВИЧ

Сходства двух типов вирусных инфекций: [23]

Различия (что происходит у нечеловекообразных приматов):

Эпидемиология

Беатрис Хан из Пенсильванского университета и группа исследователей в 2009 году обнаружили, что шимпанзе действительно умирают от обезьяньего СПИДа в дикой природе и что вспышка СПИДа в Африке способствовала сокращению популяции шимпанзе. Тестируя диких шимпанзе, исследователи обнаружили повреждения органов и тканей, схожие с поздней стадией человеческого СПИДа. У инфицированных шимпанзе риск смерти был в 10–16 раз выше, чем у неинфицированных; инфицированные самки реже рожали, могли передавать вирус своим детенышам и имели более высокий уровень детской смертности, чем неинфицированные самки. [24] [25] Бонобо , по-видимому, избегают вируса обезьяньего иммунодефицита (SIV) и его последствий, хотя неизвестно, почему. [19]

Африканские зеленые мартышки (также называемые верветками, род Chlorocebus) в африканских популяциях сильно инфицированы SIVagm, [26] [27] в то время как вирус отсутствует в популяциях основателей-изолятов верветок в Карибском море. [28] Распространенность инфекции SIV в африканских популяциях колеблется в диапазоне 78-90% у взрослых самок и 36-57% у взрослых самцов, в то время как инфекция SIV редко встречается у неполовозрелых особей. [27] [26] У инфицированных SIV верветок в дикой природе не развивается хроническая иммунная активация или микробная транслокация (оценивается по sCD14 как суррогатному биомаркеру). Во время естественной инфекции SIV микробиом кишечника показал значительное увеличение микробного разнообразия, уменьшение Proteobacteria/Succinivibrio и увеличение Veillonella, уменьшение генов, участвующих в путях микробной инвазии, и частичную обратимость связанных с острой инфекцией сдвигов в микробном изобилии. [29] Модель естественного отбора в геноме обезьяны в генах, участвующих в реакции на ВИЧ, и генах, регулируемых в ответ на экспериментальную инфекцию SIV у обезьян, но не у макак, предполагает естественную адаптацию к SIV у обезьян Chlorocebus в Африке. [30]

Исследования вакцин

В 2012 году исследователи сообщили, что первоначальное заражение макак-резусов нейтрализующими штаммами вируса иммунодефицита человека [31] можно было бы частично предотвратить с помощью вакцины против вируса иммунодефицита человека SME543, обязательно включающей антигены белка Env . [32]

В 2013 году исследование группы авторов сообщило об успешном тестировании вакцины, содержащей вектор цитомегаловируса резуса, экспрессирующий белок SIV. Примерно у 50% вакцинированных макак-резус наблюдался длительный, авиремический контроль инфекции высокопатогенным штаммом SIVmac239. [33]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Peeters M, Courgnaud V, Abela B (2001). «Генетическое разнообразие лентивирусов у нечеловеческих приматов» (PDF) . AIDS Reviews . 3 : 3–10 . Получено 11 июля 2020 г. .
  2. ^ Peeters M, Courgnaud V (2002). Kuiken C, Foley B, Freed E, Hahn B, Korber B, Marx PA, McCutchan FE, Mellors JW, Wolinsky S (ред.). Обзор лентивирусов приматов и их эволюция у нечеловеческих приматов в Африке (PDF) . Сборник последовательностей ВИЧ. Лос-Аламос, Нью-Мексико: Группа теоретической биологии и биофизики, Национальная лаборатория Лос-Аламоса. стр. 2–23 . Получено 19 сентября 2010 г.
  3. ^ ab McNeil Donald G. Jr (16 сентября 2010 г.). «Предшественник ВИЧ был у обезьян на протяжении тысячелетий». New York Times . Получено 17 сентября 2010 г.
  4. ^ Worobey M, Telfer P, Souquière S, Hunter M, Coleman CA, Metzger MJ и др. (сентябрь 2010 г.). «Островная биогеография раскрывает глубокую историю SIV». Science . 329 (5998): 1487. Bibcode :2010Sci...329.1487W. doi :10.1126/science.1193550. PMID  20847261. S2CID  37803712..
  5. ^ Sharp PM, Hahn BH (август 2010 г.). «Эволюция ВИЧ-1 и происхождение СПИДа». Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences . 365 (1552): 2487–2494. doi :10.1098/rstb.2010.0031. PMC 2935100. PMID  20643738 . 
  6. ^ Peeters M, D'Arc M, Delaporte E (2014). «Происхождение и разнообразие ретровирусов человека». AIDS Reviews . 16 (1): 23–34. PMC 4289907. PMID  24584106 . 
  7. ^ Jasinska AJ, Pandrea I, Apetrei C (2022-01-27). "CCR5 как корецептор для вируса иммунодефицита человека и вирусов иммунодефицита обезьян: прототипическая связь любви и ненависти". Frontiers in Immunology . 13 : 835994. doi : 10.3389/fimmu.2022.835994 . ISSN  1664-3224. PMC 8829453. PMID 35154162  . 
  8. ^ "Подробности таксона | ICTV". ictv.global .
  9. ^ Запись в базе данных ICTV: 61.0.6.5.003.
  10. ^ abc Sharp PM, Hahn BH (сентябрь 2011 г.). «Истоки ВИЧ и пандемии СПИДа». Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine . 1 (1): a006841. doi :10.1101/cshperspect.a006841. PMC 3234451. PMID 22229120  . 
  11. ^ Ахука-Мундеке С., Аюба А., Мбала-Кингебени П., Льегеоис Ф., Эстебан А., Лунгуйя-Метила О. и др. (декабрь 2011 г.). «Новый мультиплексный анализ обнаружения антител к вирусу иммунодефицита обезьян/ВИЧ». Emerging Infectious Diseases . 17 (12): 2277–2286. doi :10.3201/eid1712.110783. PMC 3311211 . PMID  22172157. 
  12. ^ Панчино Г., Сильвестри Г., Фоук К. Р. (2012). Модели защиты от ВИЧ/ВИО: предотвращение СПИДа у людей и обезьян . Elsevier. стр. 6. ISBN 978-0-12-387715-4.
  13. ^ Peeters M, Courgnaud V, Abela B, Auzel P, Pourrut X, Bibollet-Ruche F и др. (май 2002 г.). «Риск для здоровья человека от множества вирусов иммунодефицита обезьян в мясе приматов». Emerging Infectious Diseases . 8 (5): 451–457. doi :10.3201/eid0805.010522. PMC 2732488 . PMID  11996677. 
  14. ^ Lauck M, Switzer WM, Sibley SD, Hyeroba D, Tumukunde A, Weny G и др. (октябрь 2013 г.). «Открытие и полная геномная характеристика двух сильно различающихся вирусов иммунодефицита обезьян, инфицирующих черно-белых колобусов (Colobus guereza) в национальном парке Кибале, Уганда». Retrovirology . 10 : 107. doi : 10.1186/1742-4690-10-107 . PMC 4016034 . PMID  24139306. 
  15. ^ Gilbert, C; Maxfield, DG; Goodman, SM; Feschotte, C (март 2009 г.). «Параллельная инфильтрация зародышевой линии лентивируса у двух малагасийских лемуров». PLOS Genetics . 5 (3): e1000425. doi : 10.1371/journal.pgen.1000425 . PMC 2651035. PMID  19300488 . 
  16. ^ Letvin NL, Eaton KA, Aldrich WR, Sehgal PK, Blake BJ, Schlossman SF и др. (май 1983 г.). «Синдром приобретенного иммунодефицита в колонии макак». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 80 (9): 2718–2722. Bibcode : 1983PNAS...80.2718L. doi : 10.1073/pnas.80.9.2718 . PMC 393899. PMID  6221343 . 
  17. ^ ab Daniel MD, Letvin NL, King NW, Kannagi M, Sehgal PK, Hunt RD и др. (июнь 1985 г.). «Выделение ретровируса типа T-tropic HTLV-III из макак». Science . 228 (4704): 1201–1204. Bibcode :1985Sci...228.1201D. doi :10.1126/science.3159089. PMID  3159089.
  18. ^ King NW, Hunt RD, Letvin NL (декабрь 1983 г.). «Гистопатологические изменения у макак с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД)». Американский журнал патологии . 113 (3): 382–388. PMC 1916356. PMID  6316791 . 
  19. ^ ab Sharp PM, Shaw GM, Hahn BH (апрель 2005 г.). «Инфекция шимпанзе вирусом иммунодефицита обезьян». Журнал вирусологии . 79 (7): 3891–3902. doi :10.1128/JVI.79.7.3891-3902.2005. ПМЦ 1061584 . ПМИД  15767392. 
  20. ^ "Предшественник ВИЧ у древних обезьян: исследование". CBC News. 17 сентября 2010 г. Архивировано из оригинала 25 марта 2013 г. Получено 17 сентября 2010 г.
  21. ^ Gifford, RJ; Katzourakis, A; Tristem, M; Pybus, OG; Winters, M; Shafer, RW (23 декабря 2008 г.). «Переходный эндогенный лентивирус из генома базального примата и его значение для эволюции лентивирусов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (51): 20362–7. doi : 10.1073/pnas.0807873105 . PMC 2603253. PMID  19075221 . 
  22. ^ Heeney JL, Dalgleish AG, Weiss RA (июль 2006 г.). «Происхождение ВИЧ и эволюция устойчивости к СПИДу». Science . 313 (5786): 462–466. Bibcode :2006Sci...313..462H. doi :10.1126/science.1123016. PMID  16873637. S2CID  27673160.
  23. ^ Пандреа, Ивона; Содора, Дональд Л.; Сильвестри, Гвидо; Апетрей, Кристиан (сентябрь 2008 г.). «В дикой природе: инфекция вируса иммунодефицита обезьян (SIV) у естественных хозяев». Тенденции в иммунологии . 29 (9): 419–428. doi :10.1016/j.it.2008.05.004. ISSN  1471-4906. PMC 2840226. PMID 18676179  . 
  24. ^ Шимпанзе умирают от обезьяньего СПИДа, исследование показало, что Лоуренс К. Альтман Шимпанзе умирают от обезьяньего СПИДа, исследование показало, что
  25. ^ Keele BF, Jones JH, Terio KA, Estes JD, Rudicell RS, Wilson ML и др. (июль 2009 г.). «Повышенная смертность и СПИД-подобная иммунопатология у диких шимпанзе, инфицированных SIVcpz». Nature . 460 (7254): 515–519. Bibcode :2009Natur.460..515K. doi :10.1038/nature08200. PMC 2872475 . PMID  19626114. 
  26. ^ ab Ma D, Jasinska A, Kristoff J, Grobler JP, Turner T, Jung Y и др. (январь 2013 г.). "Инфекция SIVagm у диких африканских зеленых мартышек из Южной Африки: эпидемиология, естественная история и эволюционные соображения". PLOS Pathogens . 9 (1): e1003011. doi : 10.1371/journal.ppat.1003011 . PMC 3547836. PMID  23349627 . 
  27. ^ ab Ma D, Jasinska AJ, Feyertag F, Wijewardana V, Kristoff J, He T и др. (май 2014 г.). «Факторы, связанные с передачей вируса иммунодефицита симан у естественных африканских приматов-хозяев, не являющихся людьми, в дикой природе». Журнал вирусологии . 88 (10): 5687–5705. doi :10.1128/JVI.03606-13. PMC 4019088. PMID 24623416  . 
  28. ↑ Капусинский Б., Малвани Ю., Ясинска А.Дж., Денг X, Фреймер Н., Делварт Э. (август 2015 г.). «Локальное исчезновение вирусов из-за узкого места в популяции хозяев». Журнал вирусологии . 89 (16): 8152–8161. дои : 10.1128/jvi.00671-15 . ПМЦ 4524239 . ПМИД  26018153. 
  29. ^ Jasinska AJ, Dong TS, Lagishetty V, Katzka W, Jacobs JP, Schmitt CA и др. (ноябрь 2020 г.). «Изменения в микробном разнообразии, составе и функциональности микробиома кишечника и гениталий во время естественной инфекции SIV у мартышек-верветок». Microbiome . 8 (1): 154. doi : 10.1186/s40168-020-00928-4 . PMC 7648414 . PMID  33158452. 
  30. ^ Svardal H, Jasinska AJ, Apetrei C, Coppola G, Huang Y, Schmitt CA и др. (декабрь 2017 г.). «Древняя гибридизация и сильная адаптация к вирусам среди популяций африканских верветок». Nature Genetics . 49 (12): 1705–1713. doi :10.1038/ng.3980. PMC 5709169 . PMID  29083404. 
  31. ^ «Устойчивые к нейтрализации» относятся к штаммам, которые не могут быть нейтрализованы собственным иммунным ответом из-за компенсирующей мутации; см. информацию, связанную с ВИЧ-1 .
  32. ^ Barouch DH, Liu J, Li H, Maxfield LF, Abbink P, Lynch DM и др. (январь 2012 г.). «Защита вакциной от приобретения нейтрализационно-устойчивых вирусов иммунодефицита человека у макак-резусов». Nature . 482 (7383): 89–93. Bibcode :2012Natur.482...89B. doi :10.1038/nature10766. PMC 3271177 . PMID  22217938. 
    • Симеон Беннетт (4 января 2012 г.). «Исследование вакцины против СПИДа J&J помогает защитить обезьян от вируса» . Bloomberg .
  33. ^ Hansen SG, Piatak M, Ventura AB, Hughes CM, Gilbride RM, Ford JC и др. (октябрь 2013 г.). «Иммунное очищение от высокопатогенной инфекции SIV». Nature . 502 (7469): 100–104. Bibcode :2013Natur.502..100H. doi :10.1038/nature12519. PMC 3849456 . PMID  24025770. 

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки

На Викискладе есть медиафайлы по теме «Вирус иммунодефицита обезьян» .