Гемореология

Изучение реологических свойств крови и ее форменных элементов плазмы и клеток

Гемореология , также пишется как гемореология ( haemo от греч. 'αἷμα, haima ' кровь '; и rheology от греч. ῥέω rhéō ' течение ' и -λoγία, -logia 'изучение'), или реология крови , является изучением реологических свойств крови и ее элементов плазмы и клеток . Правильная перфузия тканей может происходить только тогда, когда реологические свойства крови находятся в определенных пределах. Изменения этих свойств играют важную роль в процессах заболевания. ^[1] Вязкость крови определяется вязкостью плазмы, гематокритом (объемной долей эритроцитов, которые составляют 99,9% клеточных элементов) и механическими свойствами эритроцитов . Эритроциты обладают уникальным механическим поведением, которое можно обсудить в терминах деформируемости эритроцитов и агрегации эритроцитов . ^[2] Из-за этого кровь ведет себя как неньютоновская жидкость . Таким образом, вязкость крови меняется в зависимости от скорости сдвига . Кровь становится менее вязкой при высоких скоростях сдвига, таких как те, которые возникают при увеличенном потоке, например, во время упражнений или в пиковую систолу . Поэтому кровь является жидкостью , разжижающейся при сдвиге . Напротив, вязкость крови увеличивается, когда скорость сдвига уменьшается с увеличением диаметра сосудов или при низком потоке, например, ниже по течению от препятствия или в диастолу . Вязкость крови также увеличивается с увеличением агрегационной способности эритроцитов.

Вязкость крови

Вязкость крови является мерой сопротивления крови течению. Ее также можно описать как густоту и липкость крови. Это биофизическое свойство делает ее критически важным фактором трения о стенки сосудов , скорости венозного возврата , работы, необходимой сердцу для перекачивания крови, и того, сколько кислорода транспортируется к тканям и органам. Эти функции сердечно -сосудистой системы напрямую связаны с сосудистым сопротивлением , преднагрузкой , постнагрузкой и перфузией соответственно. ^{[ требуется цитата ]}

Основными факторами, определяющими вязкость крови, являются гематокрит , деформируемость эритроцитов , агрегация эритроцитов и вязкость плазмы . Вязкость плазмы определяется содержанием воды и макромолекулярными компонентами, поэтому факторами, влияющими на вязкость крови, являются концентрация белка плазмы и типы белков в плазме. ^[3] Тем не менее, гематокрит оказывает самое сильное влияние на вязкость цельной крови. Увеличение гематокрита на одну единицу может вызвать увеличение вязкости крови до 4%. ^[2] Эта связь становится все более чувствительной по мере увеличения гематокрита. Когда гематокрит повышается до 60 или 70%, что часто происходит при полицитемии , ^[4] вязкость крови может стать в 10 раз больше, чем у воды, и ее поток по кровеносным сосудам значительно замедляется из-за повышенного сопротивления потоку. ^[5] Это приведет к снижению доставки кислорода . ^[6] Другие факторы, влияющие на вязкость крови, включают температуру , где повышение температуры приводит к снижению вязкости. Это особенно важно при гипотермии , когда повышение вязкости крови приводит к проблемам с кровообращением.

Клиническое значение

Многие традиционные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний независимо связаны с вязкостью цельной крови.

Анемия может снизить вязкость крови, что может привести к сердечной недостаточности . ^[7] Кроме того, повышение вязкости плазмы коррелирует с прогрессированием заболеваний коронарных и периферических артерий . ^{[3] [4]}

Нормальный уровень

В паскаль - секундах (Па·с) вязкость крови при температуре 37 °C обычно составляет от 3 × 10−3 до ⁴ × 10−3 ^{[ 8]} соответственно 3–4 сантипуаз (сП) в системе единиц сантиметр-грамм-секунда . ${\displaystyle \mu }$

${\displaystyle \mu =(3\sim 4)\cdot 10^{-3}\,Pa\cdot s}$

${\displaystyle \nu ={\frac {\mu }{\rho }}={\frac {(3\sim 4)\cdot 10^{-3}Pa\cdot s}{1.06\cdot 10^{3}{\frac {kg}{m^{3}}}}}=(2.8\sim 3.8)\cdot 10^{-6}\,{\frac {m^{2}}{s}}}$,

где - плотность. Вязкость крови можно измерить с помощью вискозиметров, способных проводить измерения при различных скоростях сдвига, например, ротационного вискозиметра . ^[9] ${\displaystyle \rho }$

Вязкоупругость крови

Кровь является вязкоупругой жидкостью, что означает, что она обладает как вязкими, так и текучими характеристиками. Вязкий компонент возникает в основном из-за вязкости плазмы крови, в то время как упругий компонент возникает из-за деформации эритроцитов . Когда сердце сокращается, механическая энергия передается от сердца к крови; небольшая часть энергии рассеивается вязкостью суспензии , другая часть сохраняется в виде упругой энергии в эритроцитах, а оставшаяся энергия используется для приведения в действие кровообращения и, таким образом, преобразуется в кинетическую энергию . Вязкоупругие жидкости составляют более широкий класс жидкостей, называемых неньютоновскими жидкостями .

Эритроциты занимают около половины объема крови и обладают упругими свойствами. Это упругое свойство является самым большим фактором, способствующим вязкоупругому поведению крови. Большой объемный процент эритроцитов при нормальном уровне гематокрита оставляет мало места для движения и деформации клеток без взаимодействия с соседней клеткой. Расчеты показали, что максимальный объемный процент эритроцитов без деформации составляет 58%, что находится в диапазоне нормально встречающихся уровней. ^[10] Из-за ограниченного пространства между эритроцитами очевидно, что для того, чтобы кровь текла, существенное взаимодействие клеток будет играть ключевую роль. Это взаимодействие и тенденция клеток к агрегации являются основным фактором, способствующим вязкоупругому поведению крови. Деформация и агрегация эритроцитов также связаны с вызванными потоком изменениями в расположении и ориентации как третьим основным фактором ее вязкоупругого поведения. ^{[11] [12]} Другими факторами, способствующими вязкоупругим свойствам крови, являются вязкость плазмы, состав плазмы, температура и скорость потока или скорость сдвига. В совокупности эти факторы делают кровь человека вязкоупругой , неньютоновской и тиксотропной . [ ^13]

Когда эритроциты находятся в состоянии покоя или при очень малых скоростях сдвига, они имеют тенденцию агрегировать и складывать вместе энергетически выгодным образом. Притяжение объясняется заряженными группами на поверхности клеток и наличием фибриногена и глобулинов. ^[14] Эта агрегированная конфигурация представляет собой расположение клеток с наименьшим количеством деформации. При очень низких скоростях сдвига вязкоупругие свойства крови доминируют за счет агрегации, а деформируемость клеток относительно незначительна. По мере увеличения скорости сдвига размер агрегатов начинает уменьшаться. При дальнейшем увеличении скорости сдвига клетки будут перестраиваться и ориентироваться, чтобы обеспечить каналы для прохождения плазмы и скольжения клеток. В этом диапазоне низких и средних скоростей сдвига клетки покачиваются относительно соседних клеток, обеспечивая поток. Влияние свойств агрегации на вязкоупругость уменьшается, а влияние деформируемости эритроцитов начинает увеличиваться. По мере того, как скорости сдвига становятся большими, эритроциты будут растягиваться или деформироваться и выравниваться с потоком. Образуются слои клеток, разделенные плазмой, и поток теперь приписывается слоям клеток, скользящим по слоям плазмы. Клеточный слой обеспечивает более легкий поток крови, и, таким образом, снижается вязкость и эластичность. Вязкоупругость крови определяется деформируемостью эритроцитов.

модель Максвелла

Модель Максвелла касается жидкостей Максвелла или материала Максвелла . Материал в модели Максвелла является жидкостью , что означает, что он соблюдает свойства непрерывности для консервативных уравнений: жидкости являются подмножеством фаз вещества и включают жидкости, газы, плазму и, в некоторой степени, пластичные твердые тела. Модель Максвелла создана для оценки локальных консервативных значений вязкоупругости с помощью глобальной меры в интегральном объеме модели, которая должна быть транспонирована в различные ситуации потока. Кровь является сложным материалом, в котором различные клетки, такие как эритроциты, прерывисты в плазме. Их размер и форма также нерегулярны, поскольку они не являются идеальными сферами. Усложняя более того форму объема крови, эритроциты не одинаково распределены в объеме образца крови, поскольку они мигрируют с градиентами скорости в направлении областей с самой высокой скоростью, вызывая известное представление эффекта Фореуса-Линдквиста , агрегируют или разделяются в оболочечных или пробковых потоках, описанных Терстоном. ^[15] Обычно модель Максвелла, описанная ниже, однородно рассматривает материал (однородный синий цвет) как идеально распределенную жидкость с частицами по всему объему (синего цвета), но Терстон показывает, что пачки красных клеток, пробки, больше присутствуют в области высокой скорости, если y является направлением высоты на рисунке модели Максвелла ( y ~H), а в области более низкой скорости есть слой свободных клеток ( y ~0), что означает, что фаза плазменной жидкости, которая деформируется в модели Максвелла, деформируется в соответствии с внутренними оболочками, которые полностью выходят за рамки аналитической модели Максвелла. ^{[ необходима ссылка ]}

Теоретически жидкость в модели Максвелла ведет себя точно так же в любой другой геометрии потока, например, в трубах, вращающихся ячейках или в состоянии покоя. Но на практике свойства крови меняются в зависимости от геометрии, и кровь показала себя неподходящим материалом для изучения в качестве жидкости в здравом смысле. Таким образом, модель Максвелла дает тенденции, которые должны быть завершены в реальной ситуации, за которой следует модель Терстона ^[15] в сосуде относительно распределения клеток в потоках оболочки и пробки. ^{[ необходима цитата ]}

Если рассматривать небольшой кубический объем крови, на который действуют силы, возникающие при работе сердца и сдвигающие силы от границ, то изменение формы куба будет иметь 2 компонента:

• Упругая деформация, которая восстанавливается и сохраняется в структуре крови.
• Проскальзывание, связанное с непрерывным притоком вязкой энергии.

При снятии силы куб частично восстановится. Упругая деформация обратима, а проскальзывание — нет. Это объясняет, почему упругая часть заметна только в нестационарном потоке. В стационарном потоке проскальзывание будет продолжать увеличиваться, а измерения неизменяющейся во времени силы будут игнорировать вклад упругости.

Рисунок 1 — Смещение из-за упругих и вязких эффектов

Рисунок 1 можно использовать для расчета следующих параметров, необходимых для оценки состояния крови при приложении силы.

Напряжение сдвига: ${\displaystyle \tau ={\frac {F}{A}}}$

Деформация сдвига: ${\displaystyle \gamma ={\frac {D}{H}}}$

Скорость сдвига: ${\displaystyle {\dot {\gamma }}={\frac {V}{H}}}$

Синусоидальный поток, изменяющийся во времени, используется для моделирования пульсации сердца. Вязкоупругий материал, подвергаемый воздействию потока, изменяющегося во времени, приведет к изменению фазы между и представленному как . Если , материал является чисто упругим, поскольку напряжение и деформация находятся в фазе, так что реакция одного, вызванная другим, является немедленной. Если = 90°, материал является чисто вязким, поскольку деформация отстает от напряжения на 90 градусов. Вязкоупругий материал будет где-то между 0 и 90 градусами. ${\displaystyle \tau }$ ${\displaystyle \gamma }$ ${\displaystyle \phi }$ ${\displaystyle \phi =0}$ ${\displaystyle \phi }$

Синусоидальное изменение во времени пропорционально . Таким образом, соотношение размера и фазы между напряжением, деформацией и скоростью сдвига описывается с помощью этого соотношения и радианной частоты, где — частота в герцах . ${\displaystyle e^{i\omega t}}$ ${\displaystyle \omega =2\pi f}$ ${\displaystyle f}$

Напряжение сдвига: ${\displaystyle \tau ^{*}=\tau e^{-i\phi }}$

Деформация сдвига: ${\displaystyle \gamma ^{*}=\gamma e^{-i{\frac {\pi }{2}}}}$

Скорость сдвига: ${\displaystyle {\dot {\gamma }}^{*}={\dot {\gamma }}e^{-i0}}$

Компоненты комплексного касательного напряжения можно записать в виде:

${\displaystyle \tau ^{*}=\tau '-i\tau ''}$

Где - вязкое напряжение, а - упругое напряжение. Комплексный коэффициент вязкости можно найти, взяв отношение комплексного напряжения сдвига к комплексной скорости сдвига: ^[16] ${\displaystyle \tau '}$ ${\displaystyle \tau ''}$ ${\displaystyle \eta ^{*}}$

${\displaystyle \eta ^{*}={\frac {\tau ^{*}}{{\dot {\gamma }}^{*}}}=({\frac {\tau '}{\dot {\gamma }}}+i{\frac {\tau ''}{\dot {\gamma }}})=\eta '+i\eta ''}$

Аналогично, комплексный динамический модуль G можно получить, взяв отношение комплексного напряжения сдвига к комплексной деформации сдвига.

${\displaystyle G={\frac {\tau ^{*}}{\gamma ^{*}}}=({\frac {\tau ''}{\gamma }}+i{\frac {\tau '}{\gamma }})}$

Связывая уравнения с обычными вязкоупругими терминами, получаем модуль накопления G' и модуль потерь G".

Рисунок 2 - Схема модели Максвелла с использованием одного амортизатора и одной пружины, соединенных последовательно.

${\displaystyle G=G'+iG''}$

Вязкоупругая модель материала Максвелла обычно используется для представления вязкоупругих свойств крови . Она использует чисто вязкий демпфер и чисто упругую пружину, соединенные последовательно. Анализ этой модели дает комплексную вязкость в терминах постоянной демпфера и постоянной пружины.

${\displaystyle \eta ^{*}={\frac {\eta _{dash}}{1+i\omega ({\frac {\eta _{dash}}{E_{spring}}})}}=\eta '-i\eta ''}$

Модель Oldroyd-B

Одной из наиболее часто используемых конститутивных моделей для вязкоупругости крови является модель Oldroyd-B. Существует несколько вариаций неньютоновской модели Oldroyd-B, характеризующих поведение разжижения при сдвиге из-за агрегации и дисперсии эритроцитов при низкой скорости сдвига. Здесь мы рассматриваем трехмерную модель Oldroyd-B в сочетании с уравнением импульса и тензором полного напряжения. ^[17] Используется неньютоновский поток, который гарантирует, что вязкость крови является функцией диаметра сосуда d и гематокрита h. В модели Oldroyd-B соотношение между тензором напряжения сдвига B и тензором ориентационного напряжения A задается следующим образом: ${\displaystyle \mu (h,d)}$

${\displaystyle S+\gamma \left[{\frac {DS}{Dt}}-\Delta V\cdot S-S\cdot {(\Delta V)}^{T}\right]=\mu (h,d)\left[B+\gamma \left({\frac {DB}{Dt}}-\Delta V\cdot B-B\cdot {(\Delta V)}^{T}\right)\right]-gA+C_{1}\left(gA-{\frac {C_{2}I}{\mu (h,d)^{2}}}\right)}$

где D/Dt — производная материала, V — скорость жидкости, C1, C2, g — константы. S и B определяются следующим образом: ${\displaystyle \gamma }$

${\displaystyle S=\mu B+gA}$

${\displaystyle B=\Delta V+(\Delta V)^{T}}$

Вязкоупругость эритроцитов

Рисунок 2 - Схема модели Максвелла с использованием одного амортизатора и одной пружины, соединенных последовательно.

Эритроциты подвергаются интенсивной механической стимуляции как со стороны кровотока, так и со стороны стенок сосудов, и их реологические свойства важны для их эффективности в выполнении своих биологических функций в микроциркуляции. ^[18] Было показано, что сами по себе эритроциты проявляют вязкоупругие свойства. Существует несколько методов, используемых для исследования механических свойств эритроцитов, таких как:

• аспирация микропипеткой ^[19]
• микроотступ
• оптический пинцет
• высокочастотные электрические деформационные испытания

Эти методы работали над тем, чтобы охарактеризовать деформируемость эритроцитов с точки зрения сдвига, изгиба, модулей расширения площади и времени релаксации. ^[20] Однако они не смогли исследовать вязкоупругие свойства. Были реализованы другие методы, такие как фотоакустические измерения. Этот метод использует одноимпульсный лазерный луч для генерации фотоакустического сигнала в тканях, и измеряется время затухания сигнала. Согласно теории линейной вязкоупругости, время затухания равно соотношению вязкости и упругости, и поэтому можно получить характеристики вязкоупругости эритроцитов. ^[21]

Другой экспериментальный метод, используемый для оценки вязкоупругости, состоял в использовании ферромагнитных бусин, прикрепленных к поверхности клеток. Затем к магнитной бусинке прикладывались силы с использованием оптической магнитной скручивающей цитометрии, что позволило исследователям изучить зависящие от времени реакции эритроцитов. ^[22]

${\displaystyle T_{s}(t)}$— механический крутящий момент на единицу объема шарика (единицы напряжения), который определяется по формуле:

${\displaystyle T_{s}(t)=cH\cos \theta }$

где H — приложенное магнитное скручивающее поле, — угол магнитного момента бусины относительно исходного направления намагничивания, а c — постоянная бусины, которая находится в ходе экспериментов, проводимых путем помещения бусины в жидкость с известной вязкостью и приложения скручивающего поля. ${\displaystyle {\theta }}$

Комплексный динамический модуль G можно использовать для представления соотношений между колебательным напряжением и деформацией:

${\displaystyle G=G'+iG''}$

где - модуль накопления , а - модуль потерь : ${\displaystyle G'}$ ${\displaystyle G''}$

${\displaystyle G'={\frac {\sigma _{0}}{\varepsilon _{0}}}\cos \phi }$

${\displaystyle G''={\frac {\sigma _{0}}{\varepsilon _{0}}}\sin \phi }$

где и — амплитуды напряжения и деформации, а — сдвиг фаз между ними. ${\displaystyle \sigma _{0}}$ ${\displaystyle \varepsilon _{0}}$ ${\displaystyle \phi }$

Рисунок 3. График зависимости крутящего момента от смещения, демонстрирующий вязкоупругое поведение.

Из приведенных выше соотношений компоненты комплексного модуля определяются из петли, которая создается путем сравнения изменения крутящего момента с изменением времени, которое образует петлю при графическом представлении. Пределы петли - d(t) и площадь, A, ограниченная петлей - d(t), которая представляет собой рассеивание энергии за цикл, используются в расчетах. Фазовый угол , модуль накопления G' и модуль потерь G тогда становятся: ${\displaystyle T_{s}(t)}$ ${\displaystyle T_{s}(t)}$ ${\displaystyle \phi }$

${\displaystyle \phi =\sin ^{-1}{\frac {4A}{\pi \Delta T_{s}\Delta d}}}$

${\displaystyle G'={\frac {\Delta T_{s}}{\Delta d}}\cos \phi }$

${\displaystyle G''={\frac {\Delta T_{s}}{\Delta d}}\sin \phi ={\frac {4A}{\pi \omega \Delta d^{2}}}}$

где d — смещение.

Гистерезис, показанный на рисунке 3, представляет собой вязкоупругость, присутствующую в эритроцитах. Неясно, связано ли это с молекулярными колебаниями мембраны или метаболической активностью, контролируемой внутриклеточной концентрацией АТФ . Необходимы дальнейшие исследования, чтобы полностью изучить это взаимодействие и пролить свет на основные характеристики вязкоупругой деформации эритроцитов.

Эффекты кровеносных сосудов

При рассмотрении вязкоупругого поведения крови in vivo необходимо также учитывать влияние артерий , капилляров и вен . Вязкость крови оказывает основное влияние на поток в более крупных артериях, в то время как эластичность, которая заключается в упругой деформируемости эритроцитов, оказывает основное влияние в артериолах и капиллярах. ^[23] Понимание распространения волн в стенках артерий, локальной гемодинамики и градиента напряжения сдвига стенки важно для понимания механизмов сердечно-сосудистой функции. Стенки артерий анизотропны и неоднородны, состоят из слоев с различными биомеханическими характеристиками, что делает понимание механического влияния, которое артерии вносят на кровоток, очень сложным. ^[24]

Медицинские причины для лучшего понимания

С медицинской точки зрения важность изучения вязкоупругих свойств крови становится очевидной. С развитием сердечно-сосудистых протезных устройств, таких как сердечные клапаны и насосы крови, требуется понимание пульсирующего потока крови в сложных геометриях. Несколько конкретных примеров - эффекты вязкоупругости крови и их значение для тестирования пульсирующих насосов крови. ^[25] Были задокументированы сильные корреляции между вязкоупругостью крови и региональным и глобальным мозговым кровотоком во время сердечно-легочного шунтирования. ^[26]

Это также привело к разработке аналога крови для изучения и тестирования протезных устройств. Классический аналог глицерина и воды обеспечивает хорошее представление вязкости и инерционных эффектов, но не имеет упругих свойств настоящей крови. Одним из таких аналогов крови является водный раствор ксантановой камеди и глицерина, разработанный для соответствия как вязким, так и упругим компонентам комплексной вязкости крови. ^[27]

Нормальные эритроциты деформируются, но многие состояния, такие как серповидноклеточная анемия , снижают их эластичность, что делает их менее деформируемыми. Эритроциты с пониженной деформируемостью имеют повышенное сопротивление потоку, что приводит к увеличению агрегации эритроцитов и снижению насыщения кислородом, что может привести к дальнейшим осложнениям. Наличие клеток с пониженной деформируемостью, как в случае серповидноклеточной анемии, имеет тенденцию подавлять образование плазменных слоев, и путем измерения вязкоупругости можно количественно определить степень ингибирования. ^[28]

История

В ранних теоретических работах кровь рассматривалась как неньютоновская вязкая жидкость. Первоначальные исследования оценивали кровь во время стационарного течения, а позднее — с использованием осциллирующего течения. ^[29] Профессор Джордж Б. Терстон из Техасского университета впервые представил идею о том, что кровь является вязкоупругой в 1972 году. Предыдущие исследования, которые изучали кровь в стационарном течении, показали незначительные упругие свойства, поскольку упругий режим сохраняется в крови во время начала течения, и поэтому его присутствие скрыто, когда течение достигает стационарного состояния. Ранние исследования использовали свойства, обнаруженные в стационарном течении, для получения свойств для ситуаций нестационарного течения. ^{[30] [31]} Достижения в области медицинских процедур и устройств требовали лучшего понимания механических свойств крови. ^{[ необходима цитата ]}

Уравнения состояния

Соотношения между напряжением сдвига и скоростью сдвига для крови должны быть определены экспериментально и выражены с помощью конститутивных уравнений . Учитывая сложное макрореологическое поведение крови, неудивительно, что одно уравнение не может полностью описать эффекты различных реологических переменных (например, гематокрита , скорости сдвига). Таким образом, существует несколько подходов к определению этих уравнений, некоторые из которых являются результатом подгонки экспериментальных данных, а другие основаны на конкретной реологической модели.

• Модель ньютоновской жидкости , где вязкость постоянна при всех скоростях сдвига. Этот подход справедлив для высоких скоростей сдвига ( ), где диаметр сосуда намного больше, чем клетки крови. ^[32] ${\displaystyle {\dot {\gamma }}>700\,s^{-1}}$
• Модель жидкости Бингама учитывает агрегацию эритроцитов при низких скоростях сдвига. Поэтому она действует как упругое твердое тело при пороговом уровне напряжения сдвига, известном как предел текучести .
• Модель Эйнштейна, где η ₀ — ньютоновская вязкость суспензионной жидкости, «k» — константа, зависящая от формы частиц, а H — объемная доля суспензии, занимаемая частицами. Это уравнение применимо для суспензий с низкой объемной долей частиц. Эйнштейн показал k=2,5 для сферических частиц.

${\displaystyle \mu _{a}={{\mu _{0}}\times {(1+kH)}}}$

• Модель Кассона, где "a" и "b" являются константами; при очень низких скоростях сдвига b является пределом текучести при сдвиге. Однако для крови экспериментальные данные не могут быть подогнаны под все скорости сдвига с помощью только одного набора констант "a" и "b", тогда как достаточно хорошее соответствие возможно путем применения уравнения к нескольким диапазонам скоростей сдвига и получения таким образом нескольких наборов констант.

${\displaystyle {\tau }^{0.5}={{a}{|\gamma |}^{0.5}+b^{0.5}}}$

• Модель Quemada, где k ₀ , k _∞ и γ _c являются константами. Это уравнение точно соответствует данным крови в очень широком диапазоне скоростей сдвига.

${\displaystyle \mu _{a}={{\mu _{0}}{{(1-0.5kH)}^{-2}}}}$

${\displaystyle k={{k_{0}+k_{\inf }{\gamma ^{0.5}}_{r}} \over {1+{\gamma ^{0.5}}_{r}}}}$

${\displaystyle \gamma _{r}={{\gamma } \over {\gamma _{c}}}}$

Другие характеристики

Эффект Фореуса

Открытие того, что для крови, текущей стабильно в трубках с диаметром менее 300 микрометров, средний гематокрит крови в трубке меньше гематокрита крови в резервуаре, питающем трубку, известно как эффект Фареуса. Этот эффект возникает в длине концентрационного входа трубки, в которой эритроциты движутся к центральной области трубки по мере их движения вниз по течению. Эта длина входа оценивается примерно в расстояние, которое кровь проходит за четверть секунды для крови, где агрегация эритроцитов незначительна, а диаметр сосуда больше примерно 20 микрометров. ^[1]

Эффект Фареуса-Линдквиста

Поскольку характерный размер канала потока приближается к размеру частиц в суспензии, следует ожидать, что простая континуальная модель суспензии окажется неприменимой. Часто этот предел применимости континуальной модели начинает проявляться при характерных размерах канала, которые примерно в 30 раз превышают диаметр частицы: в случае крови с характерным размером эритроцита 8 мкм очевидный сбой происходит примерно при 300 микрометрах. Это было продемонстрировано Фареусом и Линдквистом, которые обнаружили, что кажущаяся вязкость крови является функцией диаметра трубки для диаметров 300 микрометров и меньше, когда они пропускали кровь с постоянным гематокритом из хорошо перемешиваемого резервуара через трубку. Вывод о том, что для небольших трубок с диаметрами менее примерно 300 микрометров и для более высоких скоростей потока, которые не допускают заметной агрегации эритроцитов, эффективная вязкость крови зависит от диаметра трубки, известен как эффект Фареуса–Линдквиста. ^[1]

Смотрите также

• Альфред Л. Копли
• Кровавый молот
• Биореология , изучение реологических свойств (реологии) биологических жидкостей.
• Гемодинамика
• Синдром гипервязкости
• Руло — это конфигурация, которую принимают агрегаты эритроцитов.

Ссылки

1. Baskurt, OK; Hardeman M; Rampling MW; Meiselman HJ (2007). Справочник по гемореологии и гемодинамике . Амстердам, Нидерланды: IOS Press. С. 455. ISBN 978-1586037710. ISSN  0929-6743. {{cite book}}: |journal=проигнорировано ( помощь )
2. Baskurt OK, Meiselman HJ (2003). «Реология крови и гемодинамика». Семинары по тромбозу и гемостазу . 29 (5): 435–450. doi :10.1055/s-2003-44551. PMID  14631543. S2CID  17873138.
3. Кесмарки Г., Кеньерес П., Рабай М., Тот К. (2008). «Вязкость плазмы: забытая переменная». Клин. Гемореол. Микроциркулятор . 39 (1–4): 243–6. дои : 10.3233/CH-2008-1088. PMID  18503132. Архивировано из оригинала 14 мая 2016 г.
4. Tefferi A (май 2003 г.). «Современный подход к диагностике и лечению истинной полицитемии». Curr. Hematol. Rep . 2 (3): 237–41. PMID  12901345.
5. Lenz C, Rebel A, Waschke KF, Koehler RC, Frietsch T (2008). «Вязкость крови модулирует перфузию тканей: иногда и где-то». Transfus Altern Transfus Med . 9 (4): 265–272. doi :10.1111/j.1778-428X.2007.00080.x. PMC 2519874. PMID  19122878 . 
6. Kwon O, Krishnamoorthy M, Cho YI, Sankovic JM, Banerjee RK (февраль 2008 г.). «Влияние вязкости крови на транспорт кислорода в остаточной стенозированной артерии после ангиопластики». Журнал биомеханической инженерии . 130 (1): 011003. doi :10.1115/1.2838029. PMID  18298179. S2CID  40266740.
7. Jeong, Seul-Ki; et al. (апрель 2010 г.). «Сердечно-сосудистые риски коррекции анемии с помощью эритроцитстимулирующих агентов: следует ли контролировать вязкость крови для оценки риска?». Cardiovascular Drugs and Therapy . 24 (2): 151–60. doi :10.1007/s10557-010-6239-7. PMID  20514513. S2CID  6366788.
8. Элерт, Гленн (27 ноября 2021 г.). «Вязкость». Гипертекстовая книга по физике – через physics.info.
9. Baskurt OK, Boynard M, Cokelet GC и др. (2009). «Новые рекомендации по гемореологическим лабораторным методам». Клиническая гемореология и микроциркуляция . 42 (2): 75–97. doi :10.3233/CH-2009-1202. PMID  19433882. S2CID  15866651.
10. А. Бертон (1965). Физиология и биофизика кровообращения . Чикаго (США): Year Book Medical Publisher Inc. стр. 53.
11. G. Thurston; Nancy M. Henderson (2006). «Влияние геометрии потока на вязкоупругость крови». Биореология . 43 (6): 729–746. PMID  17148856.
12. G. Thurston (1989). «Выделение плазмы – теория клеточного наслаивания для кровотока». Биореология . 26 (2): 199–214. doi :10.3233/bir-1989-26208. PMID  2605328.
13. G. Thurston (1979). «Реологические параметры вязкости, вязкоупругости и тиксотропии крови». Биореология . 16 (3): 149–162. doi :10.3233/bir-1979-16303. PMID  508925.
14. Л. Пиркл и Т. Боднар, Численное моделирование кровотока с использованием обобщенной модели Олдройда-Б, Европейская конференция по вычислительной гидродинамике, 2010 г.
15. Thurston G., Henderson Nancy M. (2006). «Влияние геометрии потока на вязкоупругость крови». Биореология . 43 (6): 729–746. PMID  17148856.
16. Т. Хау, Достижения в гемодинамике и гемореологии, т. 1, JAI Press LTD., 1996, 1-32.
17. Р. Берд, Р. Армстронг, О. Хассагер, Динамика полимерных жидкостей; Механика жидкости, 1987, 2, 493 - 496
18. М. Мофрад, Х. Кархер и Р. Камм, Механика цитоскелета: модели и измерения, 2006, 71-83
19. В. Лубарда и А. Марцани, Вязкоупругий ответ тонких мембран применительно к эритроцитам, Acta Mechanica, 2009, 202, 1–16
20. Д. Федосов, Б. Касвелл и Г. Карниадакис, Крупнозернистая модель эритроцитов с точными механическими свойствами, реологией и динамикой, 31-я ежегодная международная конференция IEEE EMBS, Миннеаполис, Миннесота, 2009 г.
21. J. Li, Z. Tang, Y. Xia, Y. Lou и G. Li, Вязкоупругие характеристики клеток с использованием фотоакустических измерений, Журнал прикладной физики, 2008, 104
22. М. Маринкович, К. Тернер, Дж. Батлер, Дж. Фредберг и С. Суреш, Вязкоупругость эритроцитов человека, Американский журнал физиологии. Физиология клетки 2007, 293, 597-605.
23. А. Ундар, В. Вон и Дж. Калхун, Влияние сердечно-легочного шунтирования и глубокой гипотермической остановки кровообращения на вязкоупругость крови и мозговой кровоток в модели неонатального поросенка, Perfusion 2000, 15, 121–128
24. S. Canic , J. Tambaca, G. Guidoboni, A. Mikelic, C Hartley и D Rosenstrauch, Моделирование вязкоупругого поведения артериальных стенок и их взаимодействие с пульсирующим кровотоком, Журнал прикладной математики, 2006, 67, 164–193
25. J. Long, A. Undar, K. Manning и S. Deutsch, Вязкоупругость детской крови и ее значение для тестирования пульсирующего детского насоса крови, Американское общество внутренних органов, 2005, 563 - 566
26. А. Ундар и В. Вон, Влияние умеренного гипотермического сердечно-легочного шунтирования на вязкоупругость крови у пациентов, перенесших аортокоронарное шунтирование, Искусственные органы 26(11), 964–966
27. К. Брукшир и Дж. Тарбелл, Оценка прозрачной жидкости-аналога крови: водная ксантановая камедь/глицерин, Биореология, 1993, 2, 107-116
28. G. Thurston, N. Henderson и M. Jeng, Влияние переливания эритроцитафереза ​​на вязкоупругость крови с серповидноклеточной анемией, Clinical Hemorheology and Microcirculation 30 (2004) 61–75
29. Дж. Уомерсли, Метод расчета скорости, расхода и вязкого сопротивления в артериях при известном градиенте давления, Американский журнал физиологии, 1955, 127, 553-563.
30. Г. Терстон, Вязкоупругость человеческой крови, Biophysical Journal, 1972, 12, 1205–1217.
31. Г. Терстон, Вязкость и вязкоупругость крови в трубках малого диаметра, Микрососудистые исследования, 1975, 11, 133-146.
32. Фанг, YC (1993). Биомеханика: механические свойства живых тканей (2-е изд.). Нью-Йорк, Нью-Йорк: Springer. ISBN 9780387979472.