stringtranslate.com

Ганглиозные клетки сетчатки

Ганглиозная клетка сетчатки ( РГК ) — тип нейрона , расположенный вблизи внутренней поверхности ( слой ганглиозных клеток ) сетчатки глаза . Он получает визуальную информацию от фоторецепторов через два промежуточных типа нейронов: биполярные клетки и амакриновые клетки сетчатки . Амакриновые клетки сетчатки, особенно клетки с узким полем зрения, важны для создания функциональных субъединиц в слое ганглиозных клеток и обеспечения возможности наблюдения ганглиозных клеток за маленькой точкой, движущейся на небольшое расстояние. [1] Ганглиозные клетки сетчатки коллективно передают визуальную информацию, формирующую и не формирующую изображение, от сетчатки в форме потенциала действия в несколько областей таламуса , гипоталамуса и среднего мозга или среднего мозга .

Ганглиозные клетки сетчатки значительно различаются по размеру, связям и реакции на зрительную стимуляцию, но все они имеют определяющее свойство — длинный аксон , доходящий до мозга. Эти аксоны образуют зрительный нерв , зрительный перекрест и зрительный тракт .

Небольшой процент ганглиозных клеток сетчатки практически не влияет на зрение, но сами являются светочувствительными; их аксоны образуют ретиногипоталамусный тракт и способствуют циркадным ритмам и зрачковому световому рефлексу , изменению размера зрачка.

Функция

В сетчатке человека имеется от 0,7 до 1,5 миллионов ганглиозных клеток сетчатки. [2] При наличии около 4,6 миллионов колбочек и 92 миллионов палочек , или 96,6 миллионов фоторецепторов на сетчатку, [3] в среднем каждая ганглиозная клетка сетчатки получает входные сигналы примерно от 100 палочек и колбочек. Однако эти цифры сильно различаются у разных людей и в зависимости от расположения сетчатки. В ямке (центре сетчатки) одна ганглиозная клетка взаимодействует всего с пятью фоторецепторами. На крайней периферии (крае сетчатки) одна ганглиозная клетка будет получать информацию от многих тысяч фоторецепторов. [ нужна цитата ]

Ганглиозные клетки сетчатки спонтанно вырабатывают потенциалы действия с базовой частотой в состоянии покоя. Возбуждение ганглиозных клеток сетчатки приводит к увеличению частоты возбуждения, тогда как торможение приводит к снижению частоты возбуждения.

Изображение плоской сетчатки крысы в ​​искусственных цветах, просмотренное через флуоресцентный микроскоп при 50-кратном увеличении. В зрительный нерв вводили флуорофор, вызывающий флуоресценцию ганглиозных клеток сетчатки.

Типы

Существует большая вариабельность типов ганглиозных клеток у разных видов. У приматов, включая человека, обычно существует три класса RGC:

По проекциям и функциям выделяют как минимум пять основных классов ганглиозных клеток сетчатки:

P-тип

Ганглиозные клетки сетчатки P-типа проецируются в парвоцеллюлярные слои латерального коленчатого ядра . Эти клетки известны как карликовые ганглиозные клетки сетчатки из-за небольших размеров их дендритных деревьев и тел клеток. Около 80% всех ганглиозных клеток сетчатки представляют собой карликовые клетки парвоцеллюлярного пути . Они получают входные данные от относительно небольшого числа палочек и колбочек. Они имеют низкую скорость проводимости и реагируют на изменения цвета, но слабо реагируют на изменения контраста, если только изменения не значительны. У них есть простые рецептивные поля «центр-окружение », где центр может быть либо включен, либо выключен, а окружение — наоборот.

Имитированный массив парвоклеточных ответов +ML (зеленый) (справа) на естественное видео (слева). Обратите внимание на относительно высокую пространственную остроту и устойчивые временные реакции на этом пути. [5]

М-тип

Ганглиозные клетки сетчатки М-типа проецируются в магноцеллюлярные слои латерального коленчатого ядра. Эти клетки известны как зонтико- ганглиозные клетки сетчатки из-за больших размеров их дендритных деревьев и тел клеток. Около 10% всех ганглиозных клеток сетчатки представляют собой паразольные клетки, и эти клетки являются частью магноцеллюлярного пути. Они получают входные данные от относительно большого количества палочек и колбочек. Они обладают высокой скоростью проводимости и могут реагировать на малоконтрастные стимулы, но не очень чувствительны к изменениям цвета. У них гораздо большие рецептивные поля , которые, тем не менее, также являются центрально-объемными.

Имитированный массив магноклеточных реакций ВЫКЛ (справа) на естественное видео (слева). Обратите внимание на более преходящие временные реакции в этом пути по сравнению с P-типом. Этот сетчаточный путь в значительной степени является дальтоником. [5]

К-тип

Ганглиозные клетки сетчатки BiK-типа проецируются в кониоцеллюлярные слои латерального коленчатого ядра. Ганглиозные клетки сетчатки К-типа были идентифицированы сравнительно недавно. Кониоцеллюлярный означает «клетки размером с пыль»; из-за небольшого размера их было трудно найти. Около 10% всех ганглиозных клеток сетчатки представляют собой бистратифицированные клетки, и эти клетки проходят кониоцеллюлярный путь. Они получают входные данные от промежуточного количества палочек и колбочек. Они могут участвовать в цветовом зрении. У них очень большие рецептивные поля , которые имеют только центры (без окружения) и всегда включены для синего конуса и выключены как для красного, так и для зеленого конуса.

Имитированный массив кониоцеллюлярных ответов +S (синий) (справа) на естественное видео (слева). Обратите внимание на низкую пространственную остроту, отражающую очень большие рецептивные поля. [5]

Фоточувствительная ганглиозная клетка

Светочувствительные ганглиозные клетки , включая, помимо прочего, гигантские ганглиозные клетки сетчатки, содержат собственный фотопигмент , меланопсин , который заставляет их непосредственно реагировать на свет даже при отсутствии палочек и колбочек. Они проецируются, среди прочего, на супрахиазматическое ядро ​​(SCN) через ретиногипоталамический тракт для установления и поддержания циркадных ритмов . Другие ганглиозные клетки сетчатки, проецирующиеся на латеральное коленчатое ядро ​​(LGN), включают клетки, образующие связи с ядром Эдингера-Вестфаля (EW) для контроля зрачкового светового рефлекса , и гигантские ганглиозные клетки сетчатки .

Физиология

Большинство зрелых ганглиозных клеток способны генерировать потенциалы действия с высокой частотой из-за экспрессии в них калиевых каналов Kv3 . [6] [7] [8]

Патология

Дегенерация аксонов ганглиозных клеток сетчатки ( зрительного нерва ) является отличительным признаком глаукомы . [9]

Биология развития

Рост сетчатки: начало

Ганглиозные клетки сетчатки (RGC) рождаются между 11-м днем ​​эмбрионального развития и нулевым днем ​​постнатального периода у мышей и между 5-й и 18-й неделями внутриутробного развития человека. [10] [11] [12] У млекопитающих RGC обычно добавляются вначале в дорсальной центральной части зрительного бокала или зачатка глаза. Затем рост RC простирается оттуда вентрально и периферически волнообразно. [13] Этот процесс зависит от множества факторов, начиная от сигнальных факторов, таких как FGF3 и FGF8, и заканчивая надлежащим ингибированием сигнального пути Notch. Самое главное, что домен bHLH (основная спираль-петля-спираль), содержащий транскрипционный фактор Atoh7 и его нижестоящие эффекторы, такие как Brn3b и Isl-1, способствуют выживанию и дифференцировке RGC . [10] «Волна дифференциации», которая управляет развитием RGC в сетчатке, также регулируется, в частности, факторами bHLH Neurog2 и Ascl1 и передачей сигналов FGF/Shh, происходящими с периферии. [10] [13] [14]

Рост внутри слоя ганглиозных клеток сетчатки (оптического волокна)

Ранние предшественники RGCs обычно расширяют отростки, соединяющиеся с внутренней и внешней пограничными мембранами сетчатки, при этом внешний слой прилегает к пигментному эпителию сетчатки , а внутренний - к будущему стекловидному телу. Сома клеток притягивается к пигментному эпителию, подвергается терминальному клеточному делению и дифференцировке, а затем мигрирует назад к внутренней пограничной мембране в процессе, называемом сомальной транслокацией . Кинетика сомальной транслокации RGC и лежащие в ее основе механизмы лучше всего понятны у рыбок данио . [15] RGC затем расширяет аксон в слое ганглиозных клеток сетчатки, который направляется контактом с ламинином . [16] Ретракция апикального отростка RGC, вероятно, опосредована передачей сигналов Slit-Robo . [10]

RGCs будут расти вдоль глиальных концевых ножек, расположенных на внутренней поверхности (сторона, ближайшая к будущему стекловидному телу). Молекула адгезии нервных клеток (N-CAM) будет опосредовать это прикрепление посредством гомофильных взаимодействий между молекулами одинаковых изоформ (A или B). Передача сигналов через щель также играет роль, предотвращая разрастание RGC в слои за пределами слоя оптоволокна. [17]

Аксоны RGC будут расти и распространяться по направлению к диску зрительного нерва , где они выходят из глаза. После дифференцировки они граничат с тормозной периферической областью и центральной притягивающей областью, что способствует расширению аксона к диску зрительного нерва. CSPG существуют вдоль нейроэпителия сетчатки (поверхность, над которой лежат RGC) в периферическом высоком и центральном низком градиенте. [10] Щель также экспрессируется аналогичным образом и секретируется клетками хрусталика. [17] Молекулы адгезии, такие как N-CAM и L1, будут способствовать центральному росту, а также помогут правильно связать (связать) аксоны RGC вместе. Shh экспрессируется в высоком центральном и низком периферическом градиенте, способствуя расширению центрально выступающих аксонов RGC через Patched-1, основной рецептор для Shh, опосредованной передачи сигналов. [18]

Рост в зрительный нерв и через него

РГК выходят из слоя ганглиозных клеток сетчатки через диск зрительного нерва, который требует поворота на 45°. [10] Это требует сложных взаимодействий с глиальными клетками диска зрительного нерва, которые будут экспрессировать локальные градиенты нетрина-1, морфогена , который будет взаимодействовать с рецептором удаленного при колоректальном раке (DCC) на конусах роста аксона RGC. Этот морфоген первоначально притягивает аксоны RGC, но затем, из-за внутреннего изменения конуса роста RGC, нетрин-1 становится отталкивающим, отталкивая аксон от диска зрительного нерва. [19] Это осуществляется посредством цАМФ-зависимого механизма. Кроме того, также могут быть задействованы CSPG и передача сигналов Eph-ephrin.

RGCs будут расти вдоль концов глиальных клеток зрительного нерва. Эта глия будет секретировать отталкивающий семафорин 5а и Slit по окружности, покрывая зрительный нерв, что гарантирует, что они останутся в зрительном нерве. Vax1, фактор транскрипции, экспрессируется вентральными клетками промежуточного мозга и глиальными клетками в области образования хиазмы, а также может секретироваться для контроля образования хиазмы. [20]

Рост на перекресте зрительных нервов

Когда РГК приближаются к перекресту зрительных нервов, точке, в которой встречаются два зрительных нерва, в вентральном промежуточном мозге на 10-11-й день эмбрионального развития у мышей, они должны принять решение перейти в контрлатеральный зрительный тракт или остаться в ипсилатеральном зрительном тракте. тракт. У мышей около 5% RGCs, в основном те, которые происходят из вентрально-височной серповидной (VTc) области сетчатки, остаются ипсилатеральными, тогда как остальные 95% RGCs перекрещиваются. [10] Это во многом контролируется степенью бинокулярного перекрытия между двумя полями зрения обоих глаз. У мышей нет значительного перекрытия, тогда как у людей, у которых оно есть, около 50% RGCs будут перекрестными, а 50% останутся ипсилатеральными.

Построение отталкивающего контура хиазмы

Как только RGC достигают хиазмы, поддерживающие их глиальные клетки изменят морфологию с внутрипучковой на радиальную. Группа диэнцефальных клеток, которые экспрессируют эмбриональный антиген, специфичный для стадии антигена клеточной поверхности (SSEA)-1, и CD44, образуют перевернутую V-образную форму. [21] Они установят заднюю часть границы зрительного перекреста. Кроме того, здесь важна передача сигналов Slit: протеогликаны гепаринсульфата, белки в ECM, закрепляют морфоген Slit в специфических точках задней границы хиазмы. [22] В этот момент RGC начнут экспрессировать Robo, рецептор Slit, тем самым облегчая отталкивание.

Контралатеральные проекции RGC

Аксоны RGC, идущие в контралатеральный зрительный тракт, должны пересечься. Shh, экспрессируемый вдоль средней линии в вентральном промежуточном мозге, обеспечивает отталкивающий сигнал, предотвращающий эктопическое пересечение RGCs средней линии. Однако в этом градиенте образуется дыра, что позволяет RGC пересекаться.

Молекулы, опосредующие притяжение, включают NrCAM, который экспрессируется растущими RGC и глией средней линии и действует вместе с Sema6D, опосредованно через рецептор плексина-A1. [10] VEGF-A, высвобождаемый из средней линии, направляет RGC на контралатеральный путь, опосредованный рецептором нейропилина-1 (NRP1). [23] цАМФ, по-видимому, очень важен в регуляции продукции белка NRP1, тем самым регулируя реакцию конусов роста на градиент VEGF-A в хиазме. [24]

Ипсилатеральные проекции RGC

Единственным компонентом у мышей, проецирующимся ипсилатерально, являются RGCs из вентрально-височного полулуния сетчатки, и только потому, что они экспрессируют фактор транскрипции Zic2. Zic2 будет способствовать экспрессии рецептора тирозинкиназы EphB1, который посредством прямой передачи сигналов (см. обзор Xu et al. [25] ) будет связываться с лигандом ephrin B2, экспрессируемым глией средней линии, и отталкиваться, чтобы отвернуться от хиазмы. Некоторые VTc RGCs проецируются контралатерально, поскольку они экспрессируют транскрипционный фактор Islet-2, который является негативным регулятором продукции Zic2. [26]

Shh также играет ключевую роль в сохранении ипсилатерализации аксонов RGC. Shh экспрессируется контралатерально выступающими RGC и глиальными клетками средней линии. Boc, или Brother CDO (связанный с CAM/снижаемый онкогенами), корецептор Shh, который влияет на передачу сигналов Shh через Ptch1, [27], по-видимому, опосредует это отталкивание, поскольку оно происходит только на конусах роста, исходящих из ипсилатерально выступающих РГК. [18]

Другие факторы, влияющие на ипсилатеральный рост RGC, включают семейство Teneurin, которое представляет собой белки трансмембранной адгезии, которые используют гомофильные взаимодействия для контроля направления, и Nogo, который экспрессируется срединной радиальной глией. [28] [29] Рецептор Nogo экспрессируется только VTc RGC. [10]

Наконец, другие факторы транскрипции, по-видимому, играют значительную роль в изменениях. Например, Foxg1, также называемый Brain-Factor 1, и Foxd1, также называемый Brain Factor 2, представляют собой факторы транскрипции крылатой спирали, которые экспрессируются в носовых и височных глазных чашках, а глазные пузырьки начинают выпячиваться из нервной трубки. Эти факторы также экспрессируются в вентральном промежуточном мозге, при этом Foxd1 экспрессируется вблизи хиазмы, тогда как Foxg1 экспрессируется более рострально. Они, по-видимому, играют роль в определении ипсилатеральной проекции путем изменения экспрессии продукции рецепторов Zic2 и EphB1. [10] [30]

Рост зрительного тракта

Выйдя из зрительного перекреста, RGC будут простираться дорсокаудально вдоль вентральной поверхности диэнцефала, образуя зрительный тракт, который направит их к верхнему холмику и латеральному коленчатому ядру у млекопитающих или к покрышке у низших позвоночных. [10] Sema3d, по-видимому, способствует росту, по крайней мере, в проксимальном отделе зрительного тракта, а перестройки цитоскелета на уровне конуса роста кажутся значительными. [31]

Миелинизация

У большинства млекопитающих аксоны ганглиозных клеток сетчатки не миелинизированы там, где они проходят через сетчатку. Однако части аксонов, выходящие за пределы сетчатки, миелинизированы. Такая модель миелинизации функционально объясняется относительно высокой непрозрачностью миелина: миелиновые аксоны, проходящие через сетчатку, поглощают часть света до того, как он достигнет слоя фоторецепторов, снижая качество зрения. Существуют заболевания глаз человека, при которых это действительно происходит. У некоторых позвоночных, например у кур, аксоны ганглиозных клеток миелинизированы внутри сетчатки. [32]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Масланд Р.Х. (январь 2012 г.). «Задачи амакриновых клеток». Визуальная нейронаука . 29 (1): 3–9. дои : 10.1017/s0952523811000344. ПМЦ  3652807 . ПМИД  22416289.
  2. ^ Watson AB (июнь 2014 г.). «Формула плотности рецептивного поля ганглиозных клеток сетчатки человека в зависимости от расположения поля зрения» (PDF) . Журнал видения . 14 (7): 15. дои : 10.1167/14.7.15 . ПМИД  24982468.
  3. ^ Курсио Калифорния, Слоан К.Р., Калина Р.Э., Хендриксон А.Е. (февраль 1990 г.). «Топография фоторецепторов человека» (PDF) . Журнал сравнительной неврологии . 292 (4): 497–523. doi : 10.1002/cne.902920402. PMID  2324310. S2CID  24649779.
  4. ^ Принципы нейронауки, 4-е изд. Кандель и др.
  5. ^ abc Schottdorf M, Lee BB (июнь 2021 г.). «Количественное описание реакции ганглиозных клеток макаков на природные сцены: взаимодействие времени и пространства». Журнал физиологии . 599 (12): 3169–3193. дои : 10.1113/JP281200. ПМЦ 8998785 . PMID  33913164. S2CID  233448275. 
  6. ^ «Ионная проводимость, лежащая в основе возбудимости тонических ганглиозных клеток сетчатки взрослой крысы».
  7. ^ Хенне Дж., Поттеринг С., Йезерих Г. (декабрь 2000 г.). «Потенциал-управляемые калиевые каналы в ганглиозных клетках сетчатки форели: комбинированный биофизический, фармакологический и одноклеточный подход RT-PCR». Журнал нейробиологических исследований . 62 (5): 629–37. doi :10.1002/1097-4547(20001201)62:5<629::AID-JNR2>3.0.CO;2-X. PMID  11104501. S2CID  44513007.
  8. ^ Хенне Дж., Джезерих Дж. (январь 2004 г.). «Созревание пиковой активности в ганглиозных клетках сетчатки форели совпадает с усилением регуляции Kv3.1- и BK-связанных калиевых каналов». Журнал нейробиологических исследований . 75 (1): 44–54. дои : 10.1002/jnr.10830. PMID  14689447. S2CID  38851244.
  9. ^ Джадеджа Р.Н., Тунаоджам MC, Мартин П.М. (2020). «Влияние метаболизма НАД + на старение сетчатки и дегенерацию сетчатки». Окислительная медицина и клеточное долголетие . 2020 : 2692794. дои : 10.1155/2020/2692794 . ПМЦ 7238357 . ПМИД  32454935. 
  10. ^ abcdefghijk Эрскин Л, Эррера Э (01 января 2014 г.). «Соединение сетчатки с мозгом». АСН Нейро . 6 (6): 175909141456210. дои : 10.1177/1759091414562107. ПМК 4720220 . ПМИД  25504540. 
  11. ^ Петрос Т.Дж., Ребсам А., Мейсон, Калифорния (1 января 2008 г.). «Рост аксонов сетчатки на перекресте зрительных нервов: пересекать или не пересекать». Ежегодный обзор неврологии . 31 : 295–315. doi : 10.1146/annurev.neuro.31.060407.125609. ПМИД  18558857.
  12. ^ Пакаль М., Бремнер Р. (май 2014 г.). «Индукция программы дифференцировки ганглиозных клеток в предшественниках сетчатки человека перед выходом из клеточного цикла». Динамика развития . 243 (5): 712–29. дои : 10.1002/dvdy.24103 . PMID  24339342. S2CID  4133348.
  13. ^ ab Hufnagel RB, Le TT, Riesenberg AL, Brown NL (апрель 2010 г.). «Neurog2 контролирует передний край нейрогенеза в сетчатке млекопитающих». Биология развития . 340 (2): 490–503. doi : 10.1016/j.ydbio.2010.02.002. ПМЦ 2854206 . ПМИД  20144606. 
  14. ^ Ло Джудис К., Леле М., Ла Манно Дж., Фабр П.Дж. (сентябрь 2019 г.). «Одноклеточная транскрипционная логика спецификации клеточной судьбы и наведения аксонов в нейронах сетчатки раннего рождения». Разработка . 146 (17): dev178103. дои : 10.1242/dev.178103 . ПМИД  31399471.
  15. ^ Ича Дж., Кунат С., Роча-Мартинс М., Норден С. (октябрь 2016 г.). «Независимые способы транслокации ганглиозных клеток обеспечивают правильное ламинирование сетчатки рыбок данио». Журнал клеточной биологии . 215 (2): 259–275. дои : 10.1083/jcb.201604095. ПМК 5084647 . ПМИД  27810916. 
  16. ^ Рэндлетт О, Погги Л, Золесси Ф.Р., Харрис Вашингтон (апрель 2011 г.). «Ориентированное появление аксонов из ганглиозных клеток сетчатки регулируется контактом ламинина in vivo». Нейрон . 70 (2): 266–80. дои : 10.1016/j.neuron.2011.03.013. ПМК 3087191 . ПМИД  21521613. 
  17. ^ аб Томпсон Х., Эндрюс В., Парнавелас Дж. Г., Эрскин Л. (ноябрь 2009 г.). «Robo2 необходим для проведения интраретинальных аксонов с помощью щели». Биология развития . 335 (2): 418–26. дои : 10.1016/j.ydbio.2009.09.034. ПМК 2814049 . ПМИД  19782674. 
  18. ^ аб Санчес-Камачо С, Боволента П (ноябрь 2008 г.). «Автономная и неавтономная передача сигналов Shh опосредует рост in vivo и управление аксонами ганглиозных клеток сетчатки мыши». Разработка . 135 (21): 3531–41. дои : 10.1242/dev.023663. ПМИД  18832395.
  19. ^ Хёпкер В.Х., Шеван Д., Тессье-Лавин М., Пу М., Холт С. (сентябрь 1999 г.). «Притяжение конуса роста к нетрину-1 преобразуется в отталкивание ламинином-1». Природа . 401 (6748): 69–73. Бибкод : 1999Natur.401...69H. дои : 10.1038/43441. PMID  10485706. S2CID  205033254.
  20. ^ Ким Н., Мин К.В., Кан К.Х., Ли Э.Дж., Ким Х.Т., Мун К. и др. (сентябрь 2014 г.). «Регуляция роста аксонов сетчатки секретируемым гомеодоменным белком Vax1». электронная жизнь . 3 : e02671. doi : 10.7554/eLife.02671 . ПМЦ 4178304 . ПМИД  25201875. 
  21. ^ Сретаван Д.В., Фэн Л., Пюре Э., Райхардт Л.Ф. (май 1994 г.). «Эмбриональные нейроны развивающегося перекреста зрительных нервов экспрессируют L1 и CD44, молекулы клеточной поверхности, оказывающие противоположные эффекты на рост аксонов сетчатки». Нейрон . 12 (5): 957–75. дои : 10.1016/0896-6273(94)90307-7. ПМЦ 2711898 . ПМИД  7514428. 
  22. ^ Райт К.М., Лион К.А., Люн Х., Лихи DJ, Ма Л., Джинти Д.Д. (декабрь 2012 г.). «Дистрогликан организует локализацию сигналов наведения аксонов и поиск пути аксонов». Нейрон . 76 (5): 931–44. doi :10.1016/j.neuron.2012.10.009. ПМК 3526105 . ПМИД  23217742. 
  23. ^ Эрскин Л., Рейнтьес С., Пратт Т., Денти Л., Шварц К., Виейра Дж.М. и др. (июнь 2011 г.). «Передача сигналов VEGF через нейропилин 1 направляет пересечение комиссуральных аксонов в перекресте зрительных нервов». Нейрон . 70 (5): 951–65. doi : 10.1016/j.neuron.2011.02.052. ПМК 3114076 . ПМИД  21658587. 
  24. ^ Делл А.Л., Фрид-Кассорла Э., Сюй Х., Рэпер Дж.А. (июль 2013 г.). «Индуцированная цАМФ экспрессия нейропилина1 способствует пересечению аксонов сетчатки в перекресте зрительных нервов рыбок данио». Журнал неврологии . 33 (27): 11076–88. doi : 10.1523/JNEUROSCI.0197-13.2013. ПМЦ 3719991 . ПМИД  23825413. 
  25. ^ Сюй, Нью-Джерси, Хенкемейер М (февраль 2012 г.). «Обратная передача сигналов эфрина в наведении аксонов и синаптогенезе». Семинары по клеточной биологии и биологии развития . 23 (1): 58–64. doi :10.1016/j.semcdb.2011.10.024. ПМЦ 3288821 . ПМИД  22044884. 
  26. ^ Пак В., Хиндджес Р., Лим Ю.С., Пфафф С.Л., О'Лири Д.Д. (ноябрь 2004 г.). «Величина бинокулярного зрения контролируется репрессией островка-2 генетической программы, которая определяет латеральность поиска пути аксонов сетчатки». Клетка . 119 (4): 567–78. дои : 10.1016/j.cell.2004.10.026 . PMID  15537545. S2CID  16663526.
  27. ^ Аллен Б.Л., Сонг Дж.И., Иззи Л., Альтхаус И.В., Канг Дж.С., Чаррон Ф. и др. (июнь 2011 г.). «Перекрывающиеся роли и коллективные требования к корецепторам GAS1, CDO и BOC в функции пути SHH». Развивающая клетка . 20 (6): 775–87. doi :10.1016/j.devcel.2011.04.018. ПМК 3121104 . ПМИД  21664576. 
  28. ^ Ван Дж, Чан С.К., Тейлор Дж.С., Чан СО (июнь 2008 г.). «Локализация Nogo и его рецептора в зрительном пути эмбрионов мыши». Журнал нейробиологических исследований . 86 (8): 1721–33. дои : 10.1002/jnr.21626. PMID  18214994. S2CID  25123173.
  29. ^ Кензельманн Д., Шике-Эрисманн Р., Личман Н.Т., Такер Р.П. (март 2008 г.). «Тенейрин-1 экспрессируется во взаимосвязанных областях развивающегося мозга и обрабатывается in vivo». Биология развития BMC . 8:30 . дои : 10.1186/1471-213X-8-30 . ПМК 2289808 . ПМИД  18366734. 
  30. ^ Эррера Э., Маркус Р., Ли С., Уильямс С.Э., Эрскин Л., Лай Э., Мейсон С. (ноябрь 2004 г.). «Foxd1 необходим для правильного формирования перекреста зрительных нервов». Разработка . 131 (22): 5727–39. дои : 10.1242/dev.01431 . ПМИД  15509772.
  31. ^ Сакаи Дж. А., Холлоран MC (март 2006 г.). «Семафорин 3d направляет латеральность проекций ганглиозных клеток сетчатки у рыбок данио». Разработка . 133 (6): 1035–44. дои : 10.1242/dev.02272. ПМИД  16467361.
  32. ^ Вильегас GM (июль 1960 г.). «Электронно-микроскопическое исследование сетчатки позвоночных». Журнал общей физиологии . 43(6)Приложение (6): 15–43. дои : 10.1085/jgp.43.6.15. ПМК 2195075 . ПМИД  13842313. 

Внешние ссылки