stringtranslate.com

Аносмин-1

Аносмин-1 — это секретируемый, связанный с ЭМ гликопротеин , обнаруженный у людей и других организмов, ответственный за нормальное развитие , который экспрессируется в головном мозге, спинном мозге и почках. Отсутствие или повреждение белка приводит к синдрому Каллмана у людей, который характеризуется потерей обонятельных луковиц и секреции ГнРГ , что приводит к аносмии и гипоталамическому гипогонадотропному гипогонадизму . Аносмин-1 кодируется геном KAL-1 , который находится на Х-хромосоме . Аносмин-1 составляет 100 килодальтон и экспрессируется на внешней стороне клеток. Из-за этого и из-за его вклада в нормальную миграцию нервных клеток , была постулирована роль во внеклеточном матриксе . [1]

Функция

Во время развития клеток нервного гребня аносмин-1 играет роль в формировании краниальных нервных клеток посредством пространственно-временной регуляции. Секретируемый аносмин-1 усиливает активность FGF , способствуя образованию комплекса FGF8-FGFR1, в то время как ингибирует активность как BMP5 , так и WNT3A . В результате организованная регуляция FGF, BMP и WNT аносмином-1 контролирует EMT и MET во время развития клеток нервного гребня. В клетках пигментного эпителия сетчатки человека (RPE) экспрессия аносмина-1 регулируется TGF-β , который еще предстоит изучить.

Структура и патология

Аносмин-1 кодируется геном ANOS1 (ранее называвшимся ADMLX, KAL, KAL1, KALIG1 ). У человека он расположен на Х-хромосоме в Xp22.3 и поражается у некоторых мужчин с синдромом Каллмана . [2] Этот ген кодирует белок внеклеточного матрикса, называемый аносмин-1, который участвует в миграции определенных предшественников нервных клеток (нейроэндокринных клеток ГнРГ) во время эмбриогенеза . Делеция или мутация этого гена приводит к потере функционального белка и влияет на правильное развитие обонятельных нервов и обонятельных луковиц . Кроме того, нервные клетки, которые вырабатывают ГнРГ, не мигрируют в гипоталамус .

Клинически мутация приводит к Х-сцепленной форме синдрома Каллмана. Люди с синдромом Каллмана испытывают аносмию (отсутствие обоняния) и не проходят через половое созревание (гипоталамический гипогонадотропный гипогонадизм ).

ANOS1 состоит из 14 экзонов и охватывает 120-200 килобаз . Мутации ANOS1 могут быть причиной 14% случаев семейного синдрома Каллмана и 11% спорадических случаев у мужчин.

Ссылки

  1. ^ Endo Y, Ishiwata-Endo H, Yamada KM (август 2012 г.). «Внеклеточный матричный белок аносмин способствует формированию нервного гребня и регулирует активность FGF, BMP и WNT». Developmental Cell . 23 (2): 305–16. doi :10.1016/j.devcel.2012.07.006. PMC  3422507 . PMID  22898776.
  2. ^ Raju R, Jian B, Hooks JJ, Nagineni CN (март 2013 г.). «Трансформирующий фактор роста-β регулирует экспрессию аносмина (KAL-1) в пигментных эпителиальных клетках сетчатки человека». Cytokine . S1043-4666(12)00829-0. 61 (3): 724–7. doi :10.1016/j.cyto.2012.12.019. PMC 3595383 . PMID  23357298. 

Внешние ссылки