Гипертоническая болезнь почек — это медицинское состояние, относящееся к повреждению почек из -за хронического высокого кровяного давления . Оно проявляется как гипертонический нефросклероз (склероз, относящийся к жесткости почечных компонентов). [2] Его следует отличать от реноваскулярной гипертензии , которая является формой вторичной гипертензии и, таким образом, имеет противоположное направление причинно-следственной связи.
Могут развиться признаки и симптомы хронического заболевания почек , включая потерю аппетита, тошноту , рвоту , зуд , сонливость или спутанность сознания, потерю веса и неприятный привкус во рту. [3]
«Гипертония» относится к высокому кровяному давлению, а «нефропатия» означает повреждение почек; следовательно, это состояние, при котором хроническое высокое кровяное давление вызывает повреждение почечной ткани; это включает в себя мелкие кровеносные сосуды, клубочки, почечные канальцы и интерстициальные ткани. Ткань затвердевает и утолщается, что известно как нефросклероз. [2] Сужение кровеносных сосудов означает, что меньше крови поступает в ткань, и, следовательно, меньше кислорода достигает ткани, что приводит к ее отмиранию (ишемии). [5]
Факторами риска гипертонии являются плохо контролируемая, умеренная или тяжелая гипертония, пожилой возраст, другие заболевания почек и афро-карибское происхождение, точная причина которого неясна, поскольку она может быть связана либо с генетической восприимчивостью, либо с плохим контролем состояния здоровья среди людей афро-карибского происхождения. [2]
В почках в результате доброкачественной артериальной гипертензии гиалин (розовый, аморфный, однородный материал) накапливается в стенках мелких артерий и артериол, вызывая утолщение их стенок и сужение артериальных отверстий , процесс, известный как артериолосклероз . В результате неадекватный кровоток вызывает атрофию канальцев, интерстициальный фиброз и изменения клубочков (более мелкие клубочки с различной степенью гиалинизации — от легкой до склероза клубочков) и рубцевание вокруг клубочков (перигломерулярный фиброз). На поздних стадиях возникает почечная недостаточность . Функциональные нефроны [6] имеют расширенные канальцы, часто с гиалиновыми цилиндрами в отверстии канальцев. Дополнительные осложнения, часто связанные с гипертонической нефропатией, включают повреждение клубочков, приводящее к появлению белка и крови в моче . [ необходима цитата ]
Гипертензивная нефропатия относится к почечной недостаточности, которую можно отнести к истории гипертонии [7]. Это хроническое состояние, и оно является серьезным фактором риска развития терминальной стадии заболевания почек (ESKD). Однако, несмотря на хорошо известную связь между гипертонией и хроническим заболеванием почек, лежащий в основе механизм остается неясным. Оба предложенных механизма патофизиологии HN [8] сосредоточены вокруг того, как повреждается клубочек, сеть плотных капилляров, которая осуществляет процесс фильтрации почек; одна теория определяет ишемию клубочков как основной фактор, способствующий HN, а другая определяет гипертонию клубочков и гиперфильтрацию клубочков в центре патогенеза HN. [7]
Высокое кровяное давление в долгосрочной перспективе может повредить эндотелий , обычно известный как выстилка кровеносных сосудов. Это приводит к накоплению бляшек, и они могут откладываться в почечных артериях, вызывая стеноз и ишемическую болезнь почек. [ необходима цитата ] В этой ситуации почка, снабжаемая кровью суженной почечной артерией, страдает от недостаточного кровотока, что, в свою очередь, приводит к уменьшению размера почек. Другие последствия включают артериальную жесткость, которая включает в себя постепенный разрыв эластичных волокон и утолщение интимы (самого внутреннего слоя кровеносного сосуда). [ необходима цитата ]
Альтернативным механизмом гипертонической нефропатии является длительная гломерулярная гипертензия и, следовательно, гломерулярная гиперфильтрация. Они могут происходить одновременно, но не обязательно. Идея заключается в том, что гипертензия приводит к склерозу клубочков, что в конечном итоге означает снижение функции почек. В качестве компенсаторного механизма непораженные нефроны (в частности, прегломерулярные артериолы) расширяются, чтобы увеличить приток крови к почечной перфузии и увеличить гломерулярную фильтрацию через неповрежденные клубочки. [ необходима цитата ]
Диагноз HN ставится на основании клинической истории и биохимических исследований. Хроническая гипертензия с прогрессирующим заболеванием почек прогрессирует в течение длительного периода времени. Повреждение клубочков позволяет белкам, которые обычно слишком велики, чтобы пройти в нефрон , фильтроваться. Это приводит к повышенной концентрации альбумина в моче (альбуминурии). Эта альбуминурия обычно не вызывает симптомов, но может быть признаком многих заболеваний почек . Белок в моче (протеинурия) лучше всего определяется при 24-часовом сборе мочи. [9]
Двусторонний стеноз почечной артерии всегда следует рассматривать как дифференциальный диагноз при проявлении HN. Заболевание почек с этой этиологией может быть потенциально обратимо после сосудистого вмешательства. [ необходима цитата ]
При доброкачественном нефросклерозе изменения происходят постепенно и прогрессируют, однако резервная способность почек может быть достаточной для поддержания адекватной функции почек в течение многих лет. [10] Крупные почечные артерии демонстрируют утолщение интимы , гипертрофию медии , дублирование эластичного слоя. Изменения в мелких артериолах включают гиалиновый артериолосклероз (отложение гиалина , коллагенового материала), [ требуется цитирование ] который вызывает коллапс клубочков (сморщивание и утолщение базальных мембран капилляров и коллапс просвета капилляров) и затвердение (клубочки демонстрируют склероз и увеличение мезангиального матрикса). Степень рубцевания коррелирует со степенью дефицита клубочковой фильтрации . [ требуется цитирование ]
Злокачественный нефросклероз — это когда гипертонический нефросклероз возникает при злокачественной гипертензии (когда ДАД > 130 мм рт. ст.). [11] Сосуды характеризуются утолщением интимы , фибриноидным некрозом , фрагментацией эритроцитов , экстравазацией , тромбозом . Эти изменения создают преувеличенный слоистый вид (луковичная шелуха). [12]
Микроальбуминурия (умеренное повышение уровня мочевого альбумина) является неспецифическим признаком у пациентов с сосудистыми заболеваниями, связанными с повышенным риском сердечно-сосудистых событий. У большинства пациентов с доброкачественным нефросклерозом наблюдается протеинурия в диапазоне от 0,5 до 1 г/24 часа. В случае повреждения клубочков при HN может также наблюдаться гематурия . [ необходима цитата ]
Окончательный диагноз HN требует морфологического исследования. Общие гистологические признаки могут быть выявлены в почечной и клубочковой сосудистой системе. Часто присутствует гломерулосклероз, как очаговый , так и глобальный, который характеризуется уплотнением стенок сосудов. Также сужение просвета артерий и артериол почечной системы. Однако этому типу процедуры, вероятно, будет предшествовать предварительный диагноз, основанный на лабораторных исследованиях. [ необходима цитата ]
Расширение доступа к профилированию генома и его использование может предоставить возможность для диагностики на основе проявлений и генетических факторов риска путем выявления вариантов гена ApoL1 на хромосоме 22. [13]
Целью лечения является замедление прогрессирования хронического заболевания почек путем снижения артериального давления и уровня альбумина . [14] Текущие опубликованные рекомендации определяют идеальное АД <130/80 мм рт. ст. для пациентов с гипертонической нефропатией; исследования показывают, что все, что выше или ниже этого, может увеличить сердечно-сосудистый риск. Согласно исследованию African American Study of Kidney Disease (AASK), после дополнительных 5 лет наблюдения после завершения 10-летнего исследования до 65% когорты имели прогрессирующую нефропатию, несмотря на контроль среднего систолического уровня АД <135 мм рт. ст. [15]
Ингибиторы АПФ , блокаторы рецепторов ангиотензина , прямые ингибиторы ренина и антагонисты альдостерона являются фармакологическими методами лечения, которые могут быть использованы для снижения АД до целевых уровней; следовательно, уменьшая прогрессирование нейропатии и протеинурии . План лечения должен быть индивидуализирован на основе состояния пациентов, включая сопутствующие заболевания и предыдущий медицинский анамнез. [16] Кроме того, можно внести изменения в образ жизни. Для лечения гипертонической нефропатии можно использовать снижение веса, физические упражнения, сокращение потребления соли. [ требуется ссылка ]
Согласно Системе данных о почках США (USRDS), гипертоническая нефропатия составляет более трети пациентов, находящихся на гемодиализе, а ежегодный уровень смертности пациентов, находящихся на гемодиализе, составляет 23,3%. Гемодиализ рекомендуется пациентам, у которых развивается терминальная стадия почечной недостаточности (ESKD), а гипертоническая нефропатия является второй по частоте причиной ESKD после диабета. Прогноз для пациента зависит от множества факторов, включая возраст, этническую принадлежность, артериальное давление и скорость клубочковой фильтрации. Было показано, что изменения в факторах образа жизни, таких как снижение потребления соли и увеличение физической активности, улучшают результаты, но их недостаточно без фармакологического лечения. [ необходима цитата ]
Частота гипертонической нефропатии различается по всему миру. Например, в Италии и Франции она составляет 25% и 17% пациентов, начинающих диализ при терминальной стадии заболевания почек соответственно. Напротив, в Японии и Китае сообщают только о 6 и 7% соответственно. С 2000 года частота нефропатии, вызванной гипертонией, увеличилась на 8,7% [17]. В действительности эти цифры могут быть даже выше, поскольку гипертония не всегда указывается как конкретная причина заболевания почек. [18]
Было признано, что частота гипертонической нефропатии варьируется в зависимости от этнической принадлежности. По сравнению с европеоидами, афроамериканцы в США гораздо более склонны к развитию гипертонической нефропатии. [19] Из тех, у кого это происходит, доля тех, у кого затем развивается терминальная стадия почечной недостаточности , в 3,5 раза выше, чем среди европеоидной популяции. В дополнение к этому, афроамериканцы, как правило, развивают гипертоническую нефропатию в более молодом возрасте, чем европеоиды (от 45 до 65 лет по сравнению с >65). [7]
{{cite web}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)