Гипертрофия желудочков

Состояние здоровья

Гипертрофия желудочков ( ГЖ ) — утолщение стенок желудочка (нижней камеры) сердца . ^{[1] [ нужен лучший источник ]} Хотя гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) встречается чаще, также может возникнуть гипертрофия правого желудочка (ГПЖ), а также одновременная гипертрофия обоих желудочков.

Гипертрофия желудочков может быть результатом различных состояний, как адаптивных, так и дезадаптивных. Например, это происходит в ходе физиологического адаптивного процесса во время беременности в ответ на увеличение объема крови; но может также возникнуть в результате ремоделирования желудочков после сердечного приступа . Важно отметить, что патологическое и физиологическое ремоделирование затрагивает разные клеточные пути в сердце и приводит к различным грубым сердечным фенотипам .

Презентация

У людей с эксцентрической гипертрофией признаки гипертрофии могут быть незначительными или вообще отсутствовать, поскольку обычно это здоровая реакция на повышенную нагрузку на сердце. И наоборот, концентрическая гипертрофия может проявляться по-разному. Чаще всего наблюдается боль в груди, как при физической нагрузке, так и без нее, а также одышка при физической нагрузке , общая усталость, обмороки и учащенное сердцебиение . ^[2] Явные признаки сердечной недостаточности, такие как отеки или одышка без нагрузки, встречаются редко. ^{[ нужна цитата ]}

Физиология

Гистопатология (а) нормального миокарда и (б) гипертрофии миокарда. Масштабная линейка показывает 50 мкм.

Прямоугольные ядра «товарного вагона» — микроскопический признак, указывающий на гипертрофию миокарда.

Желудочки — это камеры сердца, ответственные за перекачку крови либо в легкие (правый желудочек), либо в остальную часть тела (левый желудочек). Гипертрофию желудочков можно разделить на две категории: концентрическую гипертрофию и эксцентрическую гипертрофию. Эти адаптации связаны с тем, как сократительные единицы кардиомиоцитов, называемые саркомерами, реагируют на стрессовые факторы, такие как физические упражнения или патологии. Концентрическая гипертрофия является результатом перегрузки сердца давлением, приводящей к параллельному саркомерогенезу (добавлению единиц саркомера параллельно существующим единицам). Эксцентрическая гипертрофия связана с перегрузкой объемом и приводит к последовательному добавлению саркомеров. ^[3]

Концентрическая гипертрофия возникает в результате различных стрессовых факторов сердца, включая гипертонию, врожденные пороки сердца (такие как тетрада Фалло ), пороки клапанов ( коаркция или стеноз аорты ) и первичные дефекты миокарда, которые непосредственно вызывают гипертрофию ( гипертрофическая кардиомиопатия ). Основной общей чертой этих болезненных состояний является увеличение давления, которое испытывают желудочки. Например, при тетраде Фалло правый желудочек подвергается воздействию высокого давления левого сердца из-за дефекта перегородки; в результате правый желудочек подвергается гипертрофии, чтобы компенсировать повышенное давление. Аналогичным образом, при системной гипертонии левый желудочек должен работать усерднее, чтобы преодолеть более высокое давление сосудистой системы, и реагирует утолщением, чтобы справиться с повышенным напряжением стенок. ^[4]

Концентрическая гипертрофия характеризуется параллельным добавлением саркомеров ( сократительных единиц сердечных клеток). Результатом является увеличение толщины миокарда без соответствующего увеличения размеров желудочков. Это неадекватно во многом потому, что не происходит соответствующей пролиферации сосудистой сети, снабжающей миокард, что приводит к ишемии областей сердца. В конечном счете, эта реакция может быть компенсаторной в течение некоторого времени и способствовать улучшению сердечной функции перед лицом стрессоров. Однако этот тип гипертрофии может привести к расширению желудочка, который не может эффективно перекачивать кровь, что приводит к сердечной недостаточности . ^[5] Когда факторы стресса, способствующие этой концентрической гипертрофии, уменьшаются или устраняются (либо хирургически корректируются в случае пороков сердца, либо гипертония снижается с помощью диеты и физических упражнений), сердце может подвергнуться «обратному ремоделированию», возвращаясь к нормальному состоянию. несколько более «нормальное» состояние вместо прогрессирования до расширенного патологического фенотипа. Эта реверсия может выходить за рамки мышечной массы и восстанавливать аномалии в соединительной ткани сердца . ^[4]

Эксцентрическую гипертрофию обычно считают здоровой или физиологической гипертрофией, и ее часто называют « сердцем спортсмена ». Это нормальная реакция на здоровые физические упражнения или беременность ^[6] , которая приводит к увеличению мышечной массы сердца и насосной способности. Это реакция на «объемную перегрузку», либо в результате увеличения возврата крови к сердцу во время тренировки, либо в ответ на фактическое увеличение абсолютного объема крови, как при беременности. Это увеличение насосной способности является результатом последовательного добавления саркомеров, что позволяет сердцу сокращаться с большей силой. ^[7] Это объясняется механизмом Фрэнка Старлинга , который описывает способность саркомера сокращаться с большей силой по мере задействования большего количества элементов его сократительных единиц. Эта реакция может быть драматичной; У тренированных спортсменов масса сердца левого желудочка до 60% больше, чем у нетренированных людей. У гребцов, велосипедистов и лыжников, как правило, самые большие сердца: средняя толщина стенки левого желудочка составляет 1,3 сантиметра по сравнению с 1,1 сантиметра у среднестатистического взрослого человека. Хотя эксцентрическую гипертрофию называют «сердцем спортсмена», она обычно встречается только у людей, занимающихся аэробной подготовкой. Например, штангисты, как правило, подвергаются ремоделированию, которое больше напоминает концентрическую гипертрофию, поскольку сердце не испытывает объемной перегрузки, а вместо этого реагирует на временную перегрузку давлением как следствие повышенного сосудистого сопротивления из-за давления, оказываемого на артерии за счет устойчивого мышечного сокращения. . ^{[ нужна цитата ]}

Хотя эксцентрическая гипертрофия в значительной степени считается здоровой реакцией на повышенную сердечную нагрузку, она также связана с рисками. Например, у спортсменов со значительно увеличенной массой левого желудочка также существует соответствующий повышенный риск нарушений проводимости и внезапной сердечной смерти. Кроме того, у беременных в субпопуляции развивается перипартальная кардиомиопатия , характеризующаяся дилатацией левого желудочка и соответствующим нарушением функции сердца. Есть предположения, что это прогрессирование частично обусловлено метаболическими нарушениями ( диабетом ) и гипертонией, которые могут привести к более неадаптивной сердечной реакции на беременность. Таким образом, хотя удобно рассматривать четкие различия между патологической и физиологической гипертрофией сердца, может существовать более широкий диапазон фенотипов, чем можно объяснить только грубыми сердечными фенотипами. ^{[ нужна цитата ]}

Развитие патологических состояний при ГЛЖ имеет сложный характер. У лиц с ГЛЖ обычно обнаруживаются электрические нарушения, как желудочковая, так и супервентрикулярная тахикардия. Кроме того, изменяются цитоархитектура и внеклеточная среда миокарда, в частности, индуцируются гены, обычно экспрессируемые в сердце плода, а также коллаген и другие фиброзные белки. ГЛЖ может влиять на функционирование сердца разными способами. До прогрессирования дилатационного фенотипа может возникнуть механическая обструкция выносящего тракта, приводящая к снижению сердечного выброса. Кроме того, усиление фиброза желудочков может привести к невозможности адекватного расслабления, что ухудшает наполнение сердца и может привести к диастолической дисфункции или сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса . ^{[ нужна цитата ]}

Исследовать

Андрогены , особенно дигидротестостерон (ДГТ), активны в желудочке и способствуют его гипертрофии. Исследователи изучают потенциал финастерида — препарата, который ингибирует синтез ДГТ — для уменьшения гипертрофии. ^{[8] [9]}

Механика сердечного роста

Как описано в предыдущем разделе, считается, что эксцентрическая гипертрофия индуцируется перегрузкой объемом, а концентрическая гипертрофия индуцируется перегрузкой давлением. Биомеханические подходы были приняты для исследования прогрессирования гипертрофии сердца при этих двух различных типах. ^{[10] [11]}

В рамках механики сплошной среды объемный рост часто моделируется с помощью мультипликативного разложения градиента деформации на упругую часть и часть роста , ^[12] где . Для ^{общего ортотропного роста тензор} роста можно представить ^как ${\displaystyle \mathbf {F} }$ ${\displaystyle \mathbf {F} ^{e}}$ ${\displaystyle \mathbf {F} ^{g}}$ ${\displaystyle \mathbf {F} =\mathbf {F} ^{e}\mathbf {F} ^{g}}$

${\displaystyle \mathbf {F} ^{g}=\vartheta ^{f}\mathbf {f} _{0}\otimes \mathbf {f} _{0}+\vartheta ^{s}\mathbf {s} _{0}\otimes \mathbf {s} _{0}+\vartheta ^{n}\mathbf {n} _{0}\otimes \mathbf {n} _{0}}$,

где и обычно являются ортонормированными векторами микроструктуры и часто называются множителями роста, которые регулируют рост в соответствии с определенными законами роста. ${\displaystyle \mathbf {f} _{0},\mathbf {s} _{0}}$ ${\displaystyle \mathbf {n} _{0}}$ ${\displaystyle \mathbf {\vartheta } =[\vartheta ^{f},\vartheta ^{s},\vartheta ^{n}]}$

При эксцентрическом росте кардиомиоцит удлиняется в направлении длинной оси клетки . Следовательно, тензор эксцентрического роста можно выразить как ${\displaystyle \mathbf {f} _{0}}$

${\displaystyle \mathbf {F} ^{g}=\mathbf {I} +[\vartheta ^{\parallel }-1]\mathbf {f} _{0}\otimes \mathbf {f} _{0}}$,

где - тождественный тензор. ${\displaystyle \mathbf {I} }$

С другой стороны, концентрический рост вызывает параллельное отложение саркомеров. Рост кардиомиоцитов происходит в поперечном направлении, поэтому тензор концентрического роста выражается как:

${\displaystyle \mathbf {F} ^{g}=\mathbf {I} +[\vartheta ^{\perp }-1]\mathbf {s} _{0}\otimes \mathbf {s} _{0}}$,

где – вектор, перпендикулярный касательной плоскости сердечной стенки. ${\displaystyle \mathbf {s} _{0}}$

Существуют различные гипотезы о законах роста, управляющих мультипликаторами роста и . Вдохновленные наблюдением о том, что эксцентрический рост вызывается объемной перегрузкой, к . ^{[10] [11]} Для концентрического роста, вызванного перегрузкой давлением, законы роста, вызванные напряжением ^[10] и деформацией ^[11], были исследованы и проверены с использованием вычислительного метода конечных элементов . Биомеханическая модель, основанная на континуальной теории роста, может использоваться для прогнозирования прогрессирования заболевания и, следовательно, потенциально может помочь в разработке методов лечения патологической гипертрофии. ^{[ нужна цитата ]} ${\displaystyle \vartheta ^{\parallel }}$ ${\displaystyle \vartheta ^{\perp }}$ ${\displaystyle \vartheta ^{\parallel }}$

Диагностика

Количественная оценка

Гипертрофию желудочка можно измерить с помощью ряда методов.

Электрокардиограмма (ЭКГ), неинвазивная оценка электрической системы сердца, может быть полезна для определения степени гипертрофии, а также последующей дисфункции, которую она может спровоцировать. В частности, увеличение размера зубца Q , аномалии зубца P , а также гигантские перевернутые зубцы T указывают на значительную концентрическую гипертрофию. ^[13] Конкретные изменения в явлениях реполяризации и деполяризации указывают на различные основные причины гипертрофии и могут помочь в соответствующем лечении этого состояния. Изменения распространены как при эксцентрической, так и при концентрической гипертрофии, хотя существенно отличаются друг от друга. ^[14] В любом случае менее 10% пациентов со значительной гипертрофией имеют нормальную ЭКГ. ^[15]

Трансторакальная эхокардиография , аналогичный неинвазивный метод оценки морфологии сердца, также важна для определения степени гипертрофии, основных патологий (таких как коаркт аорты) и степени сердечной дисфункции. Важные факторы при эхокардиографии гипертрофированного сердца включают толщину боковой и перегородочной стенки, степень обструкции выносящего тракта и систолическое движение передней стенки (SAM) митрального клапана , которое может усугубить обструкцию выносящего тракта. ^[16]

Нередко проводятся кардиопульмональные нагрузочные тесты ( CPET ), которые измеряют реакцию сердца на физическую нагрузку, оценивают функциональные нарушения, вызванные гипертрофией, и прогнозируют результаты. ^[17]

У других животных

В большинстве описанных выше ситуаций увеличение толщины стенки желудочка представляет собой медленный процесс. Однако в некоторых случаях гипертрофия может быть «резкой и быстрой». У бирманского питона потребление большого количества еды связано с увеличением метаболической работы в семь раз и увеличением массы желудочков на 40% в течение 48 часов, оба из которых возвращаются к норме в течение 28 дней. ^[18]

Смотрите также

• Синдром спортивного сердца
• Сердечный фиброз
• Кардиология
• Кардиомегалия
• Сердечно-сосудистые заболевания
• ЭКГ – см. диагностику
• Гипертрофия правого желудочка

Рекомендации

1. «Гипертрофия правого желудочка». Медицинский центр Университета Дьюка . 05.03.2001. Архивировано из оригинала 21 ноября 2013 г. Проверено 31 декабря 2020 г.
2. Клиническое течение гипертрофической кардиомиопатии в региональной когорте США. Марон Б.Дж., Кейси С.А., Полиак Л.К., Гохман Т.Е., Алмквист А.К., Эппли Д.М. JAMA. 1999;281(7):650.
3. Дхалла, Наранджан С.; Остадал, Богуслав (12 октября 2012 г.). «Различия в концентрической гипертрофии сердца и эксцентрической гипертрофии». Сердечная адаптация: молекулярные механизмы . дои : 10.1007/978-1-4614-5203-4. ISBN 9781461452034. OCLC  819807749. S2CID  19639576.
4. Лорелл, Беверли Х.; Карабелло, Блаз А. (25 июля 2000 г.). "Гипертрофия левого желудочка". Тираж . 102 (4): 470–479. дои : 10.1161/01.cir.102.4.470 . ISSN  0009-7322. ПМИД  10908222.
5. Манн Д.Л., Бристоу М.Р. (май 2005 г.). «Механизмы и модели сердечной недостаточности: биомеханическая модель и не только». Тираж . 111 (21): 2837–49. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.104.500546 . ПМИД  15927992.
6. Моне С.М., Сандерс С.П., Колан С.Д. (август 1996 г.). «Механизмы контроля физиологической гипертрофии беременности». Тираж . 94 (4): 667–72. дои : 10.1161/01.cir.94.4.667. ПМИД  8772686.
7. Клабунде, Ричард Э. (7 января 2015 г.). «Физиология сердечно-сосудистых заболеваний | Гипертрофия и дилатация желудочков и предсердий». www.cvфизиология.com . Проверено 31 декабря 2020 г.
8. Звадло, Кэролин; Шмидтманн, Элиза; Шарошик, Малгожата; Каттих, Баддер; Фрёзе, Натали; Хинц, Хебке; Шмитто, Ян Дитер; Виддер, Джулиан; Баткай, Сандор; Бэре, Хайке; Каевер, Волкхард; Тум, Томас; Бауэрсакс, Иоганн; Хайнеке, Йорг (24 марта 2015 г.). «Антиандрогенная терапия финастеридом ослабляет гипертрофию сердца и дисфункцию левого желудочка». Тираж . 131 (12): 1071–1081. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.012066. ISSN  1524-4539. ПМИД  25632043.
9. Каттих, Баддер; Эллинг, Лукас Саймон; Вайс, Кристель; Беа, Марике; Звадло, Кэролин; Бавендик, Удо; Бауэрсакс, Иоганн; Хайнеке, Йорг (12 июля 2019 г.). «Антиандрогенная терапия финастеридом у пациентов с хронической сердечной недостаточностью - ретроспективный анализ на основе оценки склонности». Научные отчеты . 9 (1): 10139. doi : 10.1038/s41598-019-46640-8. ISSN  2045-2322. ПМК 6626053 . ПМИД  31300720. 
10. Гёктепе, Сердар; Оскар Джон Абилез; Кевин Кит Паркер; Эллен Куль (07 августа 2010 г.). «Многомасштабная модель эксцентрического и концентрического роста сердца посредством саркомерогенеза». Журнал теоретической биологии . 265 (3): 433–442. Бибкод : 2010JThBi.265..433G. дои : 10.1016/j.jtbi.2010.04.023. ISSN  0022-5193. ПМИД  20447409.
11. Керкхоффс, Рой CP; Джеффри Х. Оменс; Эндрю Д. Маккалок (июнь 2012 г.). «Единый закон роста, основанный на деформации, предсказывает концентрический и эксцентрический рост сердца во время перегрузки давлением и объемом». Коммуникации по исследованиям в области механики . 42 : 40–50. doi :10.1016/j.mechrescom.2011.11.004. ISSN  0093-6413. ПМЦ 3358801 . ПМИД  22639476. 
12. Амбрози, Д.; Атешян, Джорджия; Арруда, EM ; Коуин, Южная Каролина; Дюмэ, Ж.; Гориели, А.; Хольцапфель, Джорджия; Хамфри, доктор юридических наук; Кемкемер, Р.; Куль, Э.; Ольбердинг, Дж. Э.; Табер, Луизиана; Гарикипати, К. (апрель 2011 г.). «Перспективы биологического роста и ремоделирования». Журнал механики и физики твердого тела . 59 (4): 863–883. Бибкод : 2011JMPSo..59..863A. дои : 10.1016/j.jmps.2010.12.011. ISSN  0022-5096. ПМК 3083065 . ПМИД  21532929. 
13. Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия. Веселка Дж., Анавекар Н.С., Чаррон П. Lancet. 2017;389(10075):1253. Epub, 30 ноября 2016 г.
14. Значение ложноотрицательных электрокардиограмм при предварительном обследовании спортсменов на гипертрофическую кардиомиопатию. Роуин Э.Дж., Марон Б.Дж., Аппелбаум Э., Линк М.С., Гибсон СМ, Лессер Дж.Р., Хаас Т.С., Удельсон Дж.Э., Мэннинг В.Дж., Марон М.С., Am J Cardiol. Октябрь 2012 г.;110(7):1027-32. Epub 2012, 16 июля.
15. Исход пациентов с гипертрофической кардиомиопатией и нормальной электрокардиограммой. Маклеод С.Дж., Акерман М.Дж., Нишимура Р.А., Таджик А.Дж., Герш Б.Дж., Оммен С.Р. Дж Ам Колл Кардиол. Июль 2009 г.;54(3):229-33.
16. Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия. Веселка Дж., Анавекар Н.С., Чаррон П. Lancet. 2017;389(10075):1253. Epub, 30 ноября 2016 г.
17. Прогностическое значение эхокардиографии с нагрузкой у больных гипертрофической кардиомиопатией. Петейро Дж., Бузас-Москера А., Фернандес Х., Монсеррат Л., Пасос П., Эстевес-Лоурейро Р., Кастро-Бейрас А.Дж. Am Soc Echocardiogr. 2012 февраля;25(2):182-9. Epub, 3 декабря 2011 г.
18. Хилл Дж. А., Олсон Э. Н. (март 2008 г.). «Сердечная пластичность». N Engl J Med . 358 (13): 1370–80. дои : 10.1056/NEJMra072139. ПМИД  18367740.

Внешние ссылки