Гипофизит относится к воспалению гипофиза . Гипофизит встречается редко и не до конца изучен.
Существует четыре категории симптомов и признаков. Чаще всего начальными симптомами являются головные боли и нарушения зрения. Некоторые симптомы возникают из-за снижения функционирования гормонов аденогипофиза. Из гормонов аденогипофиза чаще всего страдают кортикотропы , лактотропы и гонадотропы , все они находятся в передней доле гипофиза. Полиурия также является распространенным симптомом, что приводит к очень разбавленной моче, а также полидипсии , что означает сильную жажду. Другим симптомом является гиперпролактинемия , которая возникает, когда в крови наблюдается аномально высокий уровень пролактина. Обычно обнаруживается масса, расположенная на турецком седле , и потеря гормональной функции. [1]
Гипофизит может иметь аутоиммунную этиологию, как в случае аутоиммунного гипофизита , [2] и лимфоцитарного гипофизита. [3] [4]
В основном диагноз гипофизита ставится методом исключения — пациенты часто подвергаются хирургическому вмешательству, поскольку у них подозревают аденому гипофиза. Но наиболее точный диагноз ставится с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) для обнаружения любых масс или поражений на турецком седле. [5] Это известный побочный эффект новых ингибиторов иммунных контрольных точек классов ингибиторов CTLA-4 и ингибиторов PD-L1 , используемых для лечения меланомы , и его следует учитывать у пациентов, принимающих эти препараты, у которых наблюдается эндокринная дисфункция. [ необходима цитата ]
Было показано с помощью различных испытаний, что введение бромокриптина может улучшить дефекты поля зрения и снизить уровень пролактина . Было также обнаружено, что при использовании кортикостероидов наблюдалось уменьшение размера железы и снятие компрессии твердой мозговой оболочки. Было также обнаружено, что эти кортикостероиды обладают иммунодепрессивным эффектом, что помогает снизить аутоиммунную реакцию железы. [6]
Прогноз гипофизита был различным для каждого человека. Зависимые факторы гипофизита включали в себя прогрессирование массы турецкого седла, процент фиброза и реакцию организма на кортикостероиды. Благодаря использованию кортикостероидов дефекты зрения, как правило, восстанавливаются, когда размер железы начинает уменьшаться. Прогнозы ограниченного числа зарегистрированных случаев обычно были хорошими. [5]
Первый зарегистрированный случай был в 1962 году, когда 22-летняя женщина умерла от надпочечниковой недостаточности через 14 месяцев после рождения второго ребенка. Ее симптомы начались через 3 месяца после родов, с вялости (слабости/отсутствия энергии), зоба (дефицита йода) и аменореи (отсутствия менструации). Это было первоначально сообщено Гуди и Пинкертоном в Глазго, Великобритания. Было зарегистрировано всего около 100 случаев. Большинство из этих случаев были женского пола, и обычно они начинали замечать симптомы на поздних сроках беременности и в раннем послеродовом периоде. [5]