stringtranslate.com

Глиадин

Глиадин

Глиадин (разновидность проламина ) представляет собой класс белков , присутствующих в пшенице и некоторых других злаках травы рода Triticum . Глиадины, являющиеся компонентом глютена , необходимы для того, чтобы хлеб мог правильно подняться во время выпечки. Глиадины и глютенины являются двумя основными компонентами фракции глютена семян пшеницы . Этот глютен содержится в таких продуктах, как пшеничная мука . Глютен примерно поровну распределяется между глиадинами и глютенинами, хотя в разных источниках встречаются различия.

И глиадины, и глютенины не растворяются в воде , но глиадины растворимы в 70% водном этаноле. [1] Существует три основных типа глиадина (α, γ и ω), к которым организм непереносим при целиакии (или целиакии) . Диагностика этого заболевания в последнее время улучшается.

Глиадин может проникать через эпителий кишечника. Грудное молоко здоровых матерей, которые едят продукты , содержащие глютен , содержит высокий уровень неразложившегося глиадина. [2] [3]

Типы

Типы глиадина α, γ и ω разделяются и различаются на основе их аминокислотных последовательностей в N-концевом цистеиновом домене. [4] [5]

Химия

Глиадины по своей природе являются неупорядоченными белками, что означает, что они имеют постоянно меняющуюся форму, что затрудняет их изучение. Проведенный анализ изображений и компьютерное моделирование белков показывают, что средняя форма глиадинов имеет эллиптическую форму. [7] Более конкретно, белок, вероятно, имеет структуру, подобную головастику, с гидрофобным ядром и рыхлым неупорядоченным хвостом. [8] По сравнению с другими белками глютена, такими как глютенины , которые образуют расширенные сети полимеров за счет дисульфидных связей , глиадины являются мономерными молекулами в клетке, даже если они во многом очень похожи. Глютенины с низкой молекулярной массой особенно похожи тем, что их цистеины расположены в тех же местах, что и многие глиадины. Однако глиадины не способны образовывать полимеры в клетке, поскольку их цистеины при синтезе образуют внутрицепочечные дисульфидные связи за счет гидрофобных взаимодействий. [7]


Глиадины способны агрегироваться в более крупные олигомеры и взаимодействовать с другими белками глютена благодаря большим гидрофобным участкам, поли-Q и повторяющимся последовательностям . Эти участки, вероятно, гидрофобно агрегируют, разделяют фазу жидкость-жидкость , потенциально образуют агрегаты β-листов или просто спутываются из-за своих структурных свойств. [8] [9]

Биохимия

Глиадины являются проламинами и разделяются на основе электрофоретической подвижности и изоэлектрической фокусировки . Пептиды глиадина проникают через кишечный барьер путем активного транспорта. [ нужна цитата ]

Метаболизм

Глиадины известны своей ролью, наряду с глютенином, в образовании глютена . Они малорастворимы в этаноле и содержат только внутримолекулярные дисульфидные связи. Они также вызывают одни из лучших примеров пищевого патогенеза . Люди с целиакией (также известной как глютен-чувствительная энтеропатия) чувствительны к α-, β- и γ-глиадинам. Люди с пшенично-зависимой крапивницей и астмой Бейкера чувствительны к ω-глиадинам. [ нужна цитата ]

Тканевая трансглутаминаза

Глиадин также может служить полезным способом доставки чувствительных ферментов (таких как супероксиддисмутаза , которая соединяется с глиадином с образованием глизодина ). Это помогает защитить их от желудочной кислоты, вызывающей расстройство [ сомнительно – обсудить ] .

Полезное описание глиадинов см.:

Деамидированный глиадин

Деамидированный глиадин получают кислотной или ферментативной обработкой глютена. Фермент тканевой трансглутаминазы превращает некоторые из распространенных глютаминов в глутаминовую кислоту . Это делается потому, что глиадины растворимы в спирте и их нельзя смешивать с другими продуктами (например, молоком) без изменения их качества. Деамидированный глиадин растворим в воде. Клеточный иммунитет к деамидированному α-/β-глиадину намного выше, чем к α/β-глиадину, и может привести к симптоматической глютен-чувствительной энтеропатии. [ нужна цитата ]

Целиакия

Целиакия (или глютеновая болезнь) — это хроническое иммуноопосредованное расстройство кишечника, при котором организм становится непереносимым к глиадину, который является компонентом глютена . [10] У людей с целиакией на протяжении всей жизни наблюдается непереносимость пшеницы, ячменя и ржи, которые содержат проламины. [11] Белки глиадина обладают способностью провоцировать аутоиммунную энтеропатию, вызванную аномальным иммунным ответом у генетически предрасположенных людей. За эту активность отвечают определенные аминокислотные последовательности в белках глиадина. [11] [12]

Основная проблема этого заболевания заключается в том, что оно часто остается нераспознанным в течение многих лет, и в этом случае оно может вызвать серьезное повреждение нескольких органов [13] , и большинство случаев в настоящее время остаются нераспознанными, недиагностированными и нелеченными. Это происходит в результате распознавания CD4 + Т-клетками дезаминированных полипептидных цепей глиадина в эпителии кишечника. [14] [15] [16] [17] [18] CD8+ Т-клетки затем проникают в эпителий и экспрессируют NK-рецепторы, специфичные для глиадина и трансглутаминазы, заставляя внутриэпителиальные Т-клетки убивать энтероциты посредством апоптоза. [14] Целиакия с «неклассическими симптомами» является наиболее распространенным клиническим типом и встречается у детей старшего возраста (старше 2 лет), подростков и взрослых. [13] Он характеризуется более мягкими или даже отсутствующими желудочно-кишечными симптомами и широким спектром внекишечных проявлений, которые могут вовлекать любой орган тела, и очень часто может протекать совершенно бессимптомно [17] как у детей (по крайней мере, в 43% случаев, так и у детей). случаев [19] ) и взрослых. [17] Нелеченая целиакия может вызвать мальабсорбцию , снижение качества жизни, дефицит железа , остеопороз , повышенный риск кишечных лимфом и большую смертность. [20] Это связано с некоторыми аутоиммунными заболеваниями, такими как сахарный диабет 1 типа , тиреоидит , [15] глютеновая атаксия , псориаз , витилиго , аутоиммунный гепатит , герпетиформный дерматит , первичный склерозирующий холангит и многое другое. [15]

Единственным доступным лечением целиакии является строгая безглютеновая диета, при которой больной не употребляет в пищу продукты, содержащие глютен. Были поиски доступного и гораздо лучшего лечения, но единственным лечением остается воздержание от употребления глютена. [13]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Рибейро М., Нуньес-Миранда Дж.Д., Бранлард Дж., Каррильо Х.М., Родригес-Кихано М., Игрехас Г. (ноябрь 2013 г.). «Сто лет зерновой омики: определение глютена, которым кормят мир». Журнал исследований протеома . 12 (11): 4702–16. дои : 10.1021/pr400663t. ПМИД  24032428.
  2. ^ Бетьюн MT, Хосла C (февраль 2008 г.). «Параллели между патогенами и пептидами глютена при целиакии». ПЛОС Патогены . 4 (2): е34. дои : 10.1371/journal.ppat.0040034 . ПМК 2323203 . ПМИД  18425213. 
  3. ^ Чирдо Ф.Г., Румбо М., Аньон MC, Фоссати, Калифорния (ноябрь 1998 г.). «Наличие высокого уровня неразложившегося глиадина в грудном молоке здоровых матерей». Скандинавский журнал гастроэнтерологии . 33 (11): 1186–92. дои : 10.1080/00365529850172557. ПМИД  9867098.
  4. ^ CID 17787981 от PubChem
  5. ^ Бромилов С., Гетингс Л.А., Бакли М., Бромли М., Шури П.Р., Лэнгридж Дж.И., Клэр Миллс EN (июнь 2017 г.). «Кураторская база данных последовательностей белков глютена для поддержки разработки методов протеомики для определения глютена в безглютеновых продуктах». Журнал протеомики . 163 : 67–75. дои : 10.1016/j.jprot.2017.03.026 . ПМЦ 5479479 . ПМИД  28385663. 
  6. ^ Ци П.Ф., Вэй Ю.М., Уэллет Т., Чен Ц., Тан Х., Чжэн Ю.Л. (апрель 2009 г.). «Мультигенное семейство гамма-глиадина мягкой пшеницы (Triticum aestivum) и ее близкородственных видов». БМК Геномика . 10 :168. дои : 10.1186/1471-2164-10-168 . ПМК 2685405 . ПМИД  19383144. 
  7. ^ аб Маркгрен Дж., Хеденквист М., Рашид Ф., Скепё М., Йоханссон Э. (июль 2020 г.). «Глютенин и глиадин, часть загадки их структурных свойств в клетке, описанная с помощью моделирования Монте-Карло». Биомолекулы . 10 (8): 1095. doi : 10.3390/biom10081095 . ПМЦ 7465137 . ПМИД  32717949. 
  8. ^ аб Маркгрен Дж (2022). «Агрегация белков глютена - от биологии семян пшеницы до гидрогелей: научное моделирование, основанное главным образом на методах Монте-Карло и ВЭЖХ». pub.epsilon.slu.se . Проверено 10 июня 2022 г.
  9. ^ Маркгрен Дж., Рашид Ф., Хеденквист М.С., Скепё М., Йоханссон Э. (30 июня 2022 г.). «Кластеризация и сшивание запасного белка пшеницы α-глиадина: комбинированный экспериментальный и теоретический подход». Международный журнал биологических макромолекул . 211 : 592–615. doi : 10.1016/j.ijbiomac.2022.05.032 . ISSN  0141-8130. PMID  35577195. S2CID  248805639.
  10. ^ Моват AM (апрель 2003 г.). «Целиакия - место встречи генетики, иммунологии и химии белков». Ланцет . 361 (9365): 1290–2. дои : 10.1016/S0140-6736(03)12989-3. PMID  12699968. S2CID  10259661.
  11. ^ аб Макгоф Н., Каммингс Дж. Х. (ноябрь 2005 г.). «Целиакия: разнообразный клинический синдром, вызванный непереносимостью пшеницы, ячменя и ржи». Труды Общества питания . 64 (4): 434–50. дои : 10.1079/pns2005461 . ПМИД  16313685.
  12. ^ Чиккочиоппо Р., Ди Сабатино А., Корацца Г.Р. (июнь 2005 г.). «Иммунное распознавание глютена при целиакии». Клиническая и экспериментальная иммунология . 140 (3): 408–16. дои : 10.1111/j.1365-2249.2005.02783.x. ПМК 1809391 . ПМИД  15932501. 
  13. ^ abc Людвигссон Дж. Ф., Кард Т, Циклитира П. Дж., Свифт Г. Л., Наср I, Сандерс Д. С., Чаччи С (апрель 2015 г.). «Поддержка пациентов с целиакией: обзор литературы». Объединенный европейский гастроэнтерологический журнал . 3 (2): 146–59. дои : 10.1177/2050640614562599. ПМК 4406900 . ПМИД  25922674. 
  14. ^ аб Соллид Л.М., Джабри Б. (декабрь 2005 г.). «Является ли целиакия аутоиммунным заболеванием?». Современное мнение в иммунологии . Аутоиммунитет/Аллергия и гиперчувствительность. 17 (6): 595–600. дои : 10.1016/j.coi.2005.09.015. ПМИД  16214317.
  15. ^ abc Лундин К.Э., Вейменга С (сентябрь 2015 г.). «Глютеновая болезнь и аутоиммунные заболевания: генетическое перекрытие и скрининг». Обзоры природы. Гастроэнтерология и гепатология . 12 (9): 507–15. дои : 10.1038/nrgastro.2015.136. PMID  26303674. S2CID  24533103.
  16. ^ Лионетти Э, Гатти С, Пулвиренти А, Катасси С (июнь 2015 г.). «Целиакия с глобальной точки зрения». Лучшие практики и исследования. Клиническая гастроэнтерология (обзор). 29 (3): 365–79. дои :10.1016/j.bpg.2015.05.004. ПМИД  26060103.
  17. ^ abc Fasano A (апрель 2005 г.). «Клиническая картина целиакии у детей». Гастроэнтерология . 128 (4 Приложение 1): С68-73. doi :10.1053/j.gastro.2005.02.015. ПМИД  15825129.
  18. ^ Элли Л., Бранчи Ф., Томба С., Виллалта Д., Норса Л., Ферретти Ф. и др. (июнь 2015 г.). «Диагностика заболеваний, связанных с глютеном: глютеновая болезнь, аллергия на пшеницу и нецелиакийная чувствительность к глютену». Всемирный журнал гастроэнтерологии . 21 (23): 7110–9. дои : 10.3748/wjg.v21.i23.7110 . ПМЦ 4476872 . ПМИД  26109797. 
  19. ^ Вризинга С.Л., Швейцер Дж.Дж., Конинг Ф., Меарин М.Л. (сентябрь 2015 г.). «Глютеновая болезнь и расстройства, связанные с глютеном, в детстве». Обзоры природы. Гастроэнтерология и гепатология (обзор). 12 (9): 527–36. дои : 10.1038/nrgastro.2015.98. PMID  26100369. S2CID  2023530.
  20. ^ Лебволь Б., Людвигссон Дж. Ф., Green PH (октябрь 2015 г.). «Целиакия и нецелиакическая чувствительность к глютену». БМЖ (обзор). 351 :h4347. дои : 10.1136/bmj.h4347. ПМЦ 4596973 . ПМИД  26438584. 

Внешние ссылки