stringtranslate.com

Псориаз

Псориаз — это длительное незаразное аутоиммунное заболевание , характеризующееся появлением аномальных участков кожи . [4] [5] Эти участки красные , розовые или фиолетовые, сухие , зудящие и чешуйчатые. [8] [3] Тяжесть псориаза варьируется от небольших локализованных пятен до полного покрытия тела. [3] Повреждение кожи может вызвать псориатические изменения кожи в этом месте, известные как феномен Кебнера . [9]

Пять основных типов псориаза — бляшечный, каплевидный , инверсный , пустулезный и эритродермический . [5] Бляшечный псориаз, также известный как вульгарный псориаз, составляет около 90% случаев. [4] Обычно он проявляется в виде красных пятен с белыми чешуйками сверху. [4] Чаще всего поражаются тыльная сторона предплечий, голени, область пупка и волосистая часть головы. [4] Каплевидный псориаз имеет каплевидные поражения. [5] Пустулезный псориаз проявляется в виде небольших, неинфекционных, наполненных гноем волдырей. [10] Обратный псориаз образует красные пятна в складках кожи. [5] Эритродермический псориаз возникает, когда сыпь становится очень распространенной и может развиться на фоне любого другого типа. [4] Ногти на руках и ногах поражаются у большинства людей с псориазом в какой-то момент времени. [4] Это может включать в себя ямки на ногтях или изменение цвета ногтей. [4]

Обычно считается, что псориаз — это генетическое заболевание , вызываемое факторами окружающей среды. [3] Если у одного из близнецов псориаз, у другого близнеца вероятность заболевания в три раза выше, если близнецы однояйцевые, чем если они неидентичные . [4] Это говорит о том, что генетические факторы предрасполагают к псориазу. [4] Симптомы часто ухудшаются зимой и при приеме некоторых лекарств, таких как бета-блокаторы или НПВП . [4] Инфекции и психологический стресс также могут сыграть свою роль. [3] [5] Основной механизм включает реакцию иммунной системы на клетки кожи . [4] Диагноз обычно ставится на основании признаков и симптомов. [4]

Не существует известного лечения псориаза, но различные методы лечения могут помочь контролировать симптомы. [4] Эти методы лечения включают стероидные кремы , кремы с витамином D3 , ультрафиолетовое излучение , иммунодепрессанты , такие как метотрексат , и биологическую терапию, воздействующую на определенные иммунологические пути. [5] Около 75% поражений кожи улучшаются только с помощью кремов. [4] Заболевание поражает 2–4% населения. [7] Мужчины и женщины страдают с одинаковой частотой. [5] Заболевание может начаться в любом возрасте, но обычно начинается в зрелом возрасте. [5] Псориаз связан с повышенным риском развития псориатического артрита , лимфом , сердечно-сосудистых заболеваний , болезни Крона и депрессии . [4] Псориатическим артритом страдают до 30% людей с псориазом. [10]

Слово «псориаз» происходит от греческого ψωρίασις, что означает «зудное состояние» или «зуд» [11] от псора , «зуд», и -iasis , «действие, состояние».

Признаки и симптомы

Бляшечный псориаз

Псориатическая бляшка с серебристым центром, окруженным покрасневшей каймой.

Обыкновенный псориаз (также известный как хронический стационарный псориаз или бляшкообразный псориаз) является наиболее распространенной формой и поражает 85–90% людей, больных псориазом. [12] Бляшечный псориаз обычно проявляется в виде приподнятых участков воспаленной кожи, покрытых серебристо-белой чешуйчатой ​​кожей. Эти области называются бляшками и чаще всего встречаются на локтях, коленях, коже головы и спине. [12] [13]

Другие формы

Дополнительные виды псориаза составляют около 10% случаев. К ним относятся пустулезная, инверсная, салфеточная, каплевидная, ротовая и себорейноподобная формы. [14]

Пустулезный псориаз

Тяжелый генерализованный пустулезный псориаз.

Пустулезный псориаз проявляется в виде приподнятых бугорков, наполненных неинфекционным гноем ( пустул ). [15] Кожа под пустулами и вокруг них красная и болезненная. [16] Пустулезный псориаз может быть локализованным или более распространенным по всему телу. Два типа локализованного пустулезного псориаза включают пустулезный ладонно-подошвенный псориаз и континуальный акродерматит Аллопо; обе формы локализуются на кистях и стопах. [17]

Обратный псориаз

Обратный псориаз (также известный как изгибный псориаз) проявляется в виде гладких воспаленных участков кожи. Пятна часто поражают складки кожи , особенно вокруг гениталий (между бедром и пахом), подмышками , в складках кожи на животе с избыточным весом (известные как panniculus ), между ягодицами в межъягодичной щели и под грудью в области живота. инфрамаммарная складка . Считается, что жара, травма и инфекция играют роль в развитии этой атипичной формы псориаза. [18]

Салфетка псориаз

Салфеточный псориаз — это подтип псориаза, распространенный у младенцев, характеризующийся красными папулами с серебристыми чешуйками в области подгузника, которые могут распространяться на туловище или конечности. [19] Салфеточный псориаз часто ошибочно принимают за салфеточный дерматит (опрелости). [20]

Каплевидный псориаз

Пример каплевидного псориаза

Каплевидный псориаз — воспалительное заболевание, характеризующееся многочисленными мелкими, чешуйчатыми, красными или розовыми каплевидными поражениями (папулами). Эти многочисленные папулы появляются на больших участках тела, в первую очередь на туловище, конечностях и волосистой части головы, но обычно не затрагивают ладони и подошвы. Каплевидный псориаз часто провоцируется стрептококковой инфекцией (орофарингеальной или перианальной) и обычно возникает через 1–3 недели после заражения. Каплевидный псориаз чаще всего встречается у детей и молодых людей, и диагноз обычно ставится на основании анамнеза и результатов клинического обследования. [21] Также может быть выполнена биопсия кожи, которая обычно показывает паттерн псориазоформной реакции, характеризующийся эпидермальной гиперплазией и удлинением гребней. [21]

Не существует убедительных доказательств наилучшего лечения каплевидного псориаза; однако терапия первой линии при легком каплевидном псориазе обычно включает топические кортикостероиды. [21] [22] Фототерапию можно использовать при умеренном или тяжелом каплевидном псориазе. Биологические методы лечения каплевидного псориаза недостаточно изучены. [21]

Каплевидный псориаз имеет лучший прогноз, чем бляшечный псориаз, и обычно проходит в течение 1–3 недель; однако до 40% пациентов с каплевидным псориазом в конечном итоге переходят в бляшечный псориаз. [21] [18]

Эритродермический псориаз

Псориатическая эритродермия (эритродермический псориаз) проявляется обширным воспалением и отслаиванием кожи на большей части поверхности тела, часто охватывая более 90% площади поверхности тела. [17] Это может сопровождаться сильной сухостью, зудом, отеком и болью. Он может развиться при любом типе псориаза. [17] Это часто является результатом обострения нестабильного бляшечного псориаза, особенно после резкой отмены системных глюкокортикоидов . [23] Эта форма псориаза может быть фатальной, поскольку сильное воспаление и шелушение нарушают способность организма регулировать температуру и выполнять барьерные функции. [24]

Рот

Псориаз во рту встречается очень редко, в отличие от плоского лишая , другого распространенного папуло-сквамозного заболевания, которое обычно поражает как кожу, так и ротовую полость. [25] Когда псориаз поражает слизистую оболочку полости рта (слизистую оболочку рта), он может протекать бессимптомно, [25] но может проявляться в виде белых или серо-желтых бляшек. [25] Трещины на языке являются наиболее распространенной находкой у людей с псориазом полости рта и, как сообщается, встречаются у 6,5–20% людей с псориазом, поражающим кожу. Микроскопический вид слизистой оболочки полости рта, пораженной географическим языком (мигрирующий стоматит), очень похож на внешний вид псориаза. [26] Однако современные исследования не смогли продемонстрировать какую-либо связь между этими двумя состояниями. [27]

Себорейноподобный псориаз

Себорейноподобный псориаз — распространенная форма псориаза с клиническими проявлениями псориаза и себорейного дерматита , и его может быть трудно отличить от последнего. Эта форма псориаза обычно проявляется в виде красных бляшек с жирными чешуйками в областях с повышенным выделением кожного сала , таких как кожа головы , лоб , складки кожи рядом с носом , кожа вокруг рта, кожа на груди над грудиной и в складках кожи. . [19]

Псориатический артрит

Псориатический артрит — это форма хронического воспалительного артрита , которая имеет весьма разнообразную клиническую картину и часто возникает в сочетании с псориазом кожи и ногтей. [28] [29] Обычно оно включает болезненное воспаление суставов и окружающей соединительной ткани и может возникнуть в любом суставе, но чаще всего поражается суставы пальцев рук и ног. Это может привести к отеку пальцев рук и ног в форме колбасы, известному как дактилит . [28] Псориатический артрит может также поражать бедра, колени, позвоночник ( спондилит ) и крестцово-подвздошный сустав ( сакроилеит ). [30] Около 30% людей с псориазом заболевают псориатическим артритом. [12] Примерно в 75% случаев кожные проявления псориаза возникают раньше артритных проявлений. [29]

Изменения ногтей

Псориаз ногтя с видимыми ямками.
Влияние псориаза на ногти на ногах

Псориаз может поражать ногти и вызывать различные изменения внешнего вида ногтей на руках и ногах. Псориаз ногтей встречается у 40–45% людей с псориазом, поражающим кожу, а заболеваемость в течение жизни составляет 80–90% у людей с псориатическим артритом. [31] Эти изменения включают ямки на ногтях (впадины размером с булавочную головку на ногте наблюдаются в 70% случаев при псориазе ногтей), побеление ногтя , небольшие участки кровотечения из капилляров под ногтем , желто-красноватое изменение цвета ногтей. известный как масляная капля или лососевые пятна, сухость, утолщение кожи под ногтем (подногтевой гиперкератоз), расшатывание и расслоение ногтя ( онихолизис ) и крошение ногтя. [31]

Медицинские признаки

Помимо внешнего вида и распространения сыпи, практикующие врачи могут использовать определенные медицинские признаки для помощи в диагностике. К ним могут относиться симптом Ауспитца (точечное кровотечение при удалении чешуи), феномен Кебнера (псориатические поражения кожи, вызванные травмой кожи) [19] , а также зуд и боль, локализующаяся в папулах и бляшках. [18] [19]

Причины

Причина псориаза до конца не изучена. Генетика, сезонные изменения, повреждение кожи, климат, ослабленный иммунитет, специфические инфекции и использование некоторых лекарств связаны с различными типами псориаза. [32] [33]

Генетика

Около трети людей с псориазом сообщают о семейном анамнезе этого заболевания, и исследователи определили генетические локусы, связанные с этим заболеванием. Исследования идентичных близнецов предполагают 70% вероятность развития псориаза у близнеца, если у другого близнеца есть это заболевание. Риск составляет около 20% для разнояйцевых близнецов. Эти результаты предполагают как генетическую предрасположенность, так и реакцию окружающей среды при развитии псориаза. [34]

Псориаз имеет сильный наследственный компонент, и с ним связано множество генов, но как эти гены работают вместе, неясно. Большинство идентифицированных генов относятся к иммунной системе, особенно к главному комплексу гистосовместимости (MHC) и Т-клеткам . Генетические исследования ценны из-за их способности идентифицировать молекулярные механизмы и пути для дальнейшего изучения и потенциальные цели лечения. [35]

Классический полногеномный анализ сцепления выявил девять локусов на разных хромосомах, связанных с псориазом. Их называют восприимчивостью к псориазу от 1 до 9 ( PSORS1 – PSORS9 ). Внутри этих локусов находятся гены, участвующие в путях, ведущих к воспалению. Определенные вариации ( мутации ) этих генов обычно встречаются при псориазе. [35] Полногеномное сканирование ассоциаций выявило другие гены, которые изменяются в характерные варианты при псориазе. Некоторые из этих генов экспрессируют сигнальные белки воспаления, которые влияют на клетки иммунной системы, которые также участвуют в развитии псориаза. Некоторые из этих генов также участвуют в других аутоиммунных заболеваниях. [35]

Основной детерминантой является PSORS1 , на который, вероятно, приходится 35–50% наследственности псориаза. [36] Он контролирует гены, которые влияют на иммунную систему или кодируют белки кожи, которых в избытке при псориазе. PSORS1 расположен на хромосоме 6 MHC, которая контролирует важные иммунные функции. Три гена в локусе PSORS1 имеют сильную связь с вульгарным псориазом: вариант HLA-C HLA-Cw6 , [32] который кодирует белок MHC класса I; CCHCR1 , вариант WWC, который кодирует спиральный белок, сверхэкспрессируемый в псориатическом эпидермисе; и CDSN , вариант аллеля 5, который кодирует корнеодесмозин , белок, экспрессирующийся в зернистых и ороговевших слоях эпидермиса и повышающийся при псориазе. [35]

Двумя основными исследуемыми генами иммунной системы являются бета-субъединица интерлейкина-12 ( IL12B ) на хромосоме 5q , которая экспрессирует интерлейкин-12B; и IL23R на хромосоме 1p, которая экспрессирует рецептор интерлейкина-23 и участвует в дифференцировке Т-клеток. Рецептор интерлейкина-23 и IL12B тесно связаны с псориазом. [32] Т-клетки участвуют в воспалительном процессе, который приводит к псориазу. [35] Эти гены находятся на пути, который активирует фактор некроза опухоли-α и ядерный фактор κB , два гена, участвующих в воспалении. [35] Первый ген, непосредственно связанный с псориазом, был идентифицирован как ген CARD14 , расположенный в локусе PSORS2 . Редкой мутации в гене, кодирующем CARD14 -регулируемый белок, а также триггера окружающей среды было достаточно, чтобы вызвать бляшечный псориаз (наиболее распространенная форма псориаза). [37] [38]

Стиль жизни

Условия, которые, как сообщается, ухудшают заболевание, включают хронические инфекции, стресс и изменения сезона и климата . [32] Другие факторы, которые могут ухудшить состояние, включают горячую воду, расчесы кожи, вызванные псориазом, сухость кожи , чрезмерное употребление алкоголя, курение сигарет и ожирение. [32] [39] [40] [41] По состоянию на 2019 год последствия отказа от курения сигарет или злоупотребления алкоголем еще не изучены. [41]

ВИЧ

Уровень заболеваемости псориазом у людей, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), сопоставим с таковым у ВИЧ-отрицательных людей, но псориаз имеет тенденцию протекать более тяжело у людей, инфицированных ВИЧ. [42] Гораздо более высокий уровень заболеваемости псориатическим артритом наблюдается у ВИЧ-положительных людей с псориазом, чем у людей без инфекции. [42] Иммунный ответ у ВИЧ-инфицированных обычно характеризуется клеточными сигналами от субпопуляции Th2 CD4 + Т-хелперных Т-клеток , [43] тогда как иммунный ответ при вульгарном псориазе характеризуется паттерном клеточных сигналов, типичных для T h 1 субпопуляция CD4+ Т-хелперных Т-клеток и Т -хелперных Т-клеток Th17 . [44] [45] Считается, что снижение присутствия CD4+-T-клеток вызывает чрезмерную активацию CD8+-T-клеток, которые ответственны за обострение псориаза у ВИЧ-положительных людей. Псориаз у людей с ВИЧ/СПИДом часто протекает в тяжелой форме и не поддается лечению традиционной терапией. [46] У людей с длительным, хорошо контролируемым псориазом новая ВИЧ-инфекция может спровоцировать тяжелую вспышку псориаза и/или псориатического артрита. [ нужна медицинская ссылка ]

Микробы

Описано, что псориаз возникает после ангины и может усугубляться колонизацией кожи или кишечника золотистым стафилококком , видами Malassezia и Candida albicans . [33] Каплевидный псориаз часто поражает детей и подростков и может быть спровоцирован недавней стрептококковой инфекцией группы А (тонзиллит или фарингит). [17]

Лекарства

Лекарственный псориаз может возникнуть при приеме бета-блокаторов , [10] лития , [10] противомалярийных препаратов , [ 10] нестероидных противовоспалительных препаратов , [10] тербинафина , блокаторов кальциевых каналов , каптоприла , глибурида , гранулоцитарного колониестимулирующего фактора , [ 10] интерлейкины , интерфероны , [10] гиполипидемические препараты , [14] : 197  и, как это ни парадоксально, ингибиторы ФНО, такие как инфликсимаб или адалимумаб . [47] Отмена кортикостероидов (стероидных кремов для местного применения) может усугубить псориаз из-за эффекта рикошета . [48]

Патофизиология

Псориаз характеризуется аномально чрезмерным и быстрым ростом эпидермального слоя кожи . [49] Аномальное производство клеток кожи (особенно во время заживления ран ) и переизбыток клеток кожи являются результатом последовательности патологических событий при псориазе. [16] Считается, что последовательность патологических событий при псориазе начинается с фазы инициации, в которой событие (травма кожи, инфекция или прием лекарств) приводит к активации иммунной системы, а затем фаза поддержания, состоящая из хронического прогрессирования заболевания. . [35] [17] Клетки кожи при псориазе заменяются каждые 3–5 дней, а не обычно 28–30 дней. [50] Считается, что эти изменения происходят из-за преждевременного созревания кератиноцитов , вызванного воспалительным каскадом в дерме с участием дендритных клеток , макрофагов и Т-клеток (три подтипа лейкоцитов ). [12] [42] Эти иммунные клетки перемещаются из дермы в эпидермис и выделяют воспалительные химические сигналы (цитокины), такие как интерлейкин-36γ , фактор некроза опухоли-α , интерлейкин-1β , интерлейкин-6 и интерлейкин-22 . [35] [51] Считается, что эти секретируемые воспалительные сигналы стимулируют пролиферацию кератиноцитов. [35] Одна из гипотез заключается в том, что псориаз включает дефект регуляторных Т-клеток и регуляторного цитокина интерлейкина-10 . [35] Воспалительные цитокины, обнаруженные в псориатических ногтях и суставах (в случае псориатического артрита), аналогичны таковым при псориатических поражениях кожи, что указывает на общий воспалительный механизм. [17]

Генные мутации белков, участвующих в способности кожи функционировать в качестве барьера, были идентифицированы как маркеры предрасположенности к развитию псориаза. [52] [53]

Дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК), высвобождаемая из умирающих клеток, действует как воспалительный стимул при псориазе [54] и стимулирует рецепторы определенных дендритных клеток, которые, в свою очередь, продуцируют цитокин интерферон-α. [54] В ответ на эти химические сообщения от дендритных клеток и Т-клеток кератиноциты также секретируют цитокины, такие как интерлейкин-1, интерлейкин-6 и фактор некроза опухоли-α, которые подают сигнал нижестоящим воспалительным клеткам о прибытии и стимулируют дополнительное воспаление. [35]

Дендритные клетки соединяют врожденную иммунную систему и адаптивную иммунную систему . Их уровень увеличивается при псориатических поражениях [49] и индуцирует пролиферацию Т-клеток и Т-хелперов 1 типа (T h 1). Таргетная иммунотерапия, а также псорален и ультрафиолетовая А ( ПУВА ) терапия могут уменьшить количество дендритных клеток и благоприятствовать паттерну секреции цитокинов клетками T 2 2 по сравнению с профилем цитокинов клеток Th 1 /T h 17. [35] [44] Псориатические Т-клетки перемещаются из дермы в эпидермис и секретируют интерферон-γ и интерлейкин-17 . [55] Известно, что интерлейкин-23 индуцирует выработку интерлейкина-17 и интерлейкина-22. [49] [55] Интерлейкин-22 работает в сочетании с интерлейкином-17, индуцируя кератиноциты секретировать цитокины, привлекающие нейтрофилы . [55]

Диагностика

Микрофотография вульгарного псориаза. Сливной паракератоз, псориазоформная эпидермальная гиперплазия [(А), ЭГ], гипогранулез и приток многочисленных нейтрофилов в роговичный слой [(А), стрелка]. (Б) Трансэпидермальная миграция нейтрофилов из дермы в роговой слой (стрелки). [56]

Диагноз псориаза обычно ставится на основании внешнего вида кожи. Типичными для псориаза кожными проявлениями являются чешуйчатые эритематозные бляшки, папулы или участки кожи, которые могут быть болезненными и зудеть. [18] Для постановки диагноза обычно не требуются специальные анализы крови или диагностические процедуры. [16] [57]

Дифференциальный диагноз псориаза включает дерматологические состояния, сходные по внешнему виду, такие как дискоидная экзема , себорейная экзема , розовый отрубевидный лишай (можно спутать с каплевидным псориазом), грибок ногтей (можно спутать с псориазом ногтей) или кожная Т-клеточная лимфома (50% людей). с этим раком первоначально ошибочно диагностируют псориаз). [48] ​​Дерматологические проявления системных заболеваний, таких как сыпь вторичного сифилиса, также можно спутать с псориазом. [48]

Если клинический диагноз неясен, можно провести биопсию кожи или соскоб, чтобы исключить другие заболевания и подтвердить диагноз. На коже при биопсии обнаруживаются булавовидные эпидермальные выросты, которые при микроскопии переходят в дерму. Утолщение эпидермиса является еще одним характерным гистологическим признаком поражений псориаза. [16] [58] Зернистый слой эпидермиса часто отсутствует или значительно уменьшается при псориатических поражениях ; Клетки кожи самого поверхностного слоя кожи также являются аномальными, поскольку они никогда не созревают полностью. В отличие от своих зрелых собратьев, эти поверхностные клетки сохраняют свои ядра. [16] Воспалительные инфильтраты обычно можно увидеть при микроскопии при исследовании тканей кожи или тканей суставов, пораженных псориазом. Эпидермальная ткань кожи, пораженная псориатическим воспалением, часто содержит много CD8+ Т-клеток, тогда как преобладание CD4+ Т-клеток составляет воспалительные инфильтраты дермального слоя кожи и суставов. [16]

Классификация

Морфологический

Псориаз классифицируется как папуло-сквамозное заболевание и чаще всего подразделяется на различные категории в зависимости от гистологических характеристик. [3] [10] Варианты включают бляшечный, пустулезный, каплевидный и изгибный псориаз. Каждая форма имеет специальный код МКБ-10 . [59] Псориаз также можно разделить на непустулезный и пустулезный типы. [60]

Патогенетический

Другая схема классификации учитывает генетические и демографические факторы. Тип 1 имеет положительный семейный анамнез, начинается в возрасте до 40 лет и связан с человеческим лейкоцитарным антигеном HLA -Cw6 . И наоборот, тип 2 не имеет семейного анамнеза, проявляется после 40 лет и не связан с HLA-Cw6 . [61] Тип 1 встречается примерно у 75% больных псориазом. [62]

Классификация псориаза как аутоиммунного заболевания вызвала серьезные споры. Исследователи предложили разные описания псориаза и псориатического артрита; некоторые авторы классифицировали их как аутоиммунные заболевания [16] [32] [63], в то время как другие классифицировали их как отличные от аутоиммунных заболеваний и называли их иммуноопосредованными воспалительными заболеваниями . [35] [64] [65]

Строгость

Распределение степени тяжести

Не существует единого мнения о том, как классифицировать тяжесть псориаза. Легкий псориаз определяется как процент площади поверхности тела (BSA) ≤10, индекс площади и тяжести псориаза (PASI) ≤10 и показатель дерматологического индекса качества жизни (DLQI) ≤10. [66] Псориаз от умеренной до тяжелой степени определялся той же группой, что и показатель BSA >10 или показатель PASI >10 и показатель DLQI >10. [66]

DLQI — это инструмент из 10 вопросов, используемый для измерения влияния некоторых дерматологических заболеваний на повседневное функционирование. Оценка DLQI варьируется от 0 (минимальное нарушение) до 30 (максимальное нарушение) и рассчитывается, при этом каждому ответу присваивается 0–3 балла, при этом более высокие баллы указывают на более серьезные социальные или профессиональные нарушения. [67]

PASI является наиболее широко используемым инструментом измерения псориаза. Он оценивает тяжесть поражений и пораженную область и объединяет эти два фактора в единую оценку от 0 (отсутствие заболевания) до 72 (максимальное заболевание). [68] Тем не менее, индекс PASI может быть слишком громоздким для использования за пределами исследовательских учреждений, что привело к попыткам упростить индекс для клинического использования. [69]

Сопутствующие заболевания

Псориаз – это не просто кожное заболевание. Симптомы псориаза иногда могут выходить за пределы кожи и оказывать негативное влияние на качество жизни больных. [70] Кроме того, сопутствующие заболевания увеличивают затраты на лечение и финансовое бремя псориаза и их следует учитывать при лечении этого заболевания. [70]

Сердечно-сосудистые осложнения

Риск сердечно-сосудистых осложнений у людей с псориазом увеличивается в 2,2 раза. [71] Кроме того, люди с псориазом более подвержены инфаркту миокарда (сердечному приступу) и инсульту. [71] Было высказано предположение, что при псориазе имеется системное воспаление, которое вызывает «псориатический марш» и может вызывать другие воспалительные осложнения, включая сердечно-сосудистые осложнения. [71] В исследовании использовалась компьютерная томография позитронно-эмиссионной томографии F-18 с фтордезоксиглюкозой (FDG PET/CT) для измерения воспаления сосудов аорты у пациентов с псориазом и было обнаружено увеличение показателей ишемической болезни сердца, включая общее количество бляшек, стеноз просвета и высокий риск. бляшки у людей с псориазом. Аналогичным образом было обнаружено, что воспаление аортальных сосудов снижается на 11% при снижении показателя PASI на 75%. [72]

Депрессия

Депрессия или депрессивные симптомы присутствуют у 28–55% людей с псориазом. [73] Люди с псориазом часто подвергаются стигматизации из-за видимого обезображивания кожи. Социальная стигматизация является фактором риска депрессии, однако другие факторы иммунной системы также могут быть связаны с наблюдаемым увеличением заболеваемости депрессией у людей с псориазом. [73] Есть некоторые доказательства того, что усиление воспалительных сигналов в организме также может способствовать депрессии у людей с хроническими воспалительными заболеваниями, включая псориаз. [73]

диабет 2 типа

Люди с псориазом подвергаются повышенному риску развития диабета 2 типа (отношение шансов ~ 1,5). [74] Полногеномное генетическое исследование показало, что псориаз и диабет 2 типа имеют общие четыре локуса, а именно: ACTR2, ERLIN1, TRMT112 и BECN1, которые связаны воспалительным путем NF-κB. [74]

Управление

Схема лестницы лечения псориаза

Хотя лечения псориаза не существует, [48] существует множество вариантов лечения. Местные средства обычно используются при легких заболеваниях, фототерапия – при среднетяжелых заболеваниях и системные средства – при тяжелых заболеваниях. [75] Нет никаких доказательств, подтверждающих эффективность традиционных местных и системных препаратов, биологической терапии или фототерапии при остром каплевидном псориазе или острой каплевидной вспышке хронического псориаза. [76]

Местные средства

Препараты кортикостероидов для местного применения являются наиболее эффективными при непрерывном применении в течение восьми недель; Было обнаружено, что ретиноиды и каменноугольная смола приносят ограниченную пользу и могут быть не лучше, чем плацебо . [77] В некоторых случаях могут быть полезны очень мощные топические кортикостероиды, однако рекомендуется использовать их только в течение четырех недель и только в том случае, если другие, менее мощные варианты местного лечения не работают. [78]

Аналоги витамина D , такие как парикальцитол, превосходят плацебо. Комбинированная терапия витамином D и кортикостероидами превосходит любое лечение в отдельности, а витамин D превосходит каменноугольную смолу при хроническом бляшечном псориазе. [79]

Обзор 2016 года показал, что при псориазе волосистой части головы двойная терапия (аналоги витамина D и топические кортикостероиды) или монотерапия кортикостероидами более эффективна и безопасна, чем только местные аналоги витамина D. [80] Из-за сходных профилей безопасности и минимального преимущества двойной терапии по сравнению с монотерапией, монотерапия кортикостероидами представляется приемлемым методом краткосрочного лечения. [80]

Было обнаружено , что увлажняющие и смягчающие средства, такие как минеральное масло , вазелин , кальципотриол и декубал (смягчающее средство «масло в воде»), увеличивают выведение псориатических бляшек. Было доказано, что некоторые смягчающие средства еще более эффективны при удалении псориатических бляшек в сочетании с фототерапией. [81] Однако некоторые смягчающие средства не оказывают никакого влияния на удаление псориатических бляшек или могут даже уменьшать их удаление, достигаемое с помощью фототерапии, например, смягчающая салициловая кислота структурно похожа на парааминобензойную кислоту , обычно встречающуюся в солнцезащитных кремах, и, как известно, влияет на фототерапия при псориазе. Было обнаружено, что кокосовое масло при использовании в качестве смягчающего средства при псориазе уменьшает удаление бляшек при фототерапии. [81] Лечебные кремы и мази, наносимые непосредственно на псориатические бляшки, могут помочь уменьшить воспаление, удалить скопившиеся чешуйки, уменьшить обновление кожи и очистить пораженную кожу от бляшек. Обычно используются мази и кремы, содержащие каменноугольную смолу, дитранол , кортикостероиды (например, дезоксиметазон ), флуоцинонид , аналоги витамина D3 ( например, кальципотриол) и ретиноиды . (Использование датчика на кончике пальца может помочь определить объем местного лечения.) [39] [82]

Аналоги витамина D могут быть полезны со стероидами; Сами по себе стероиды имеют более высокий уровень побочных эффектов. [79] Аналоги витамина D позволяют использовать меньше стероидов. [83]

Другая местная терапия, используемая для лечения псориаза, — это форма бальнеотерапии , которая включает ежедневные ванны в Мертвом море . Обычно это делается в течение четырех недель, при этом преимущество объясняется воздействием солнца и, в частности, ультрафиолетовым излучением B. Это экономически выгодно и пропагандируется как эффективный способ лечения псориаза без лекарств. [84] Обычно наблюдалось снижение показателей PASI более чем на 75% и ремиссия на несколько месяцев. [84] Побочные эффекты могут быть легкими, такими как зуд, фолликулит , солнечные ожоги , пойкилодермия , а также теоретический риск немеланомного рака или меланомы. [84] Некоторые исследования указывают на отсутствие повышенного риска развития меланомы в долгосрочной перспективе. [85] Данные неубедительны в отношении риска немеланомного рака кожи, но подтверждают идею о том, что терапия связана с повышенным риском доброкачественных форм вызванных солнцем повреждений кожи, таких как, помимо прочего, актинический эластоз или печеночные пятна . [85] Бальнеотерапия Мертвого моря также эффективна при псориатическом артрите. [85] Предварительные данные показывают, что бальнеофототерапия, комбинация солевых ванн и воздействия ультрафиолета B (UVB), при хроническом бляшчатом псориазе лучше, чем только UVB. [86] Глицерин также является эффективным средством лечения псориаза. [87]

УФ фототерапия

Фототерапия в виде солнечного света уже давно используется при псориазе. [75] Наиболее распространены длины волн UVB 311–313  нанометров . Эти лампы были разработаны для такого лечения. [75] Время воздействия следует контролировать во избежание передержки и ожогов кожи. Лампы UVB должны иметь таймер, который выключает лампу по истечении времени. Доза увеличивается при каждой процедуре, чтобы кожа привыкла к свету. [75] Увеличение заболеваемости раком в результате лечения представляется незначительным. [75] Было продемонстрировано, что узкополосная УФ-терапия имеет аналогичную эффективность с псораленом и ультрафиолетовой фототерапией А (ПУВА). [88] Метаанализ 2013 года не выявил различий в эффективности между NB-UVB и PUVA при лечении псориаза, но NB-UVB обычно более удобен. [89]

Одна из проблем клинической фототерапии – это трудности, с которыми многие люди сталкиваются при получении доступа к медицинскому учреждению. Сегодня средства для загара в помещении почти повсеместно распространены, и их можно рассматривать как средство для людей получить ультрафиолетовое воздействие, когда фототерапия, предоставляемая дерматологами, недоступна. Загар в помещении уже используется многими людьми для лечения псориаза; одно крытое учреждение сообщило, что 50% его клиентов обращались в центр для лечения псориаза; другой сообщил, что 36% делали то же самое. Однако проблема использования коммерческих соляриев заключается в том, что солярии, которые в основном излучают УФ-А, могут не эффективно лечить псориаз. Одно исследование показало, что бляшечный псориаз реагирует на эритемогенные дозы УФ-А или УФ-В, поскольку воздействие любого из них может вызвать рассасывание псориатических бляшек. Для достижения эритемогенной дозы UVA требуется больше энергии. [90]

Все методы лечения ультрафиолетом имеют риски; солярии не являются исключением: Всемирная организация здравоохранения внесла их в список канцерогенов. [91] Известно, что воздействие УФ-излучения увеличивает риск развития меланомы, плоскоклеточного и базальноклеточного рака; молодые люди с псориазом, особенно в возрасте до 35 лет, подвергаются повышенному риску развития меланомы в результате лечения ультрафиолетом. Обзор исследований рекомендует людям, склонным к раку кожи, проявлять осторожность при использовании терапии ультрафиолетом в качестве лечения. [90]

Основным механизмом NB-UVB является индукция повреждения ДНК в виде димеров пиримидина . Этот тип фототерапии полезен при лечении псориаза, поскольку образование этих димеров вмешивается в клеточный цикл и останавливает его. Прерывание клеточного цикла, вызванное NB-UVB, противодействует характерному быстрому делению клеток кожи, наблюдаемому при псориазе. [88] Активность многих типов иммунных клеток, обнаруженных в коже, также эффективно подавляется фототерапией NB-UVB. [92] Наиболее частым краткосрочным побочным эффектом этой формы фототерапии является покраснение кожи; Менее распространенными побочными эффектами фототерапии NB-UVB являются зуд и образование волдырей на обработанной коже, раздражение глаз в виде воспаления конъюнктивы или воспаления роговицы или герпес из-за реактивации вируса простого герпеса в коже, окружающей губы. Защита глаз обычно обеспечивается во время процедур фототерапии. [88]

ПУВА сочетает пероральное или местное введение псоралена с воздействием ультрафиолета А (УФА). Механизм действия ПУВА неизвестен, но, вероятно, включает активацию псоралена ультрафиолетовым светом, который подавляет аномально быстрое производство клеток в псориатической коже. Существует множество механизмов действия, связанных с ПУВА, включая воздействие на иммунную систему кожи. ПУВА связана с тошнотой , головной болью , усталостью , жжением и зудом. Длительное лечение связано с плоскоклеточным раком (но не с меланомой ). [40] [93] Комбинированная терапия псориаза средней и тяжелой степени с использованием ПУВА и ацитретина привела к положительному результату, но использование ацитретина было связано с врожденными дефектами и повреждением печени . [94]

Системные агенты

Фотографии человека с псориазом (и псориатическим артритом ) на исходном уровне и через восемь недель после начала терапии инфликсимабом .

Псориаз, резистентный к местному лечению и фототерапии, можно лечить с помощью системной терапии, включая пероральные препараты или инъекции . [95] Люди, проходящие системное лечение, должны регулярно сдавать анализы крови и функции печени для проверки токсичности лекарств. [95] Для большинства этих методов лечения следует избегать беременности . [ нужна медицинская ссылка ] У большинства людей после прекращения системного лечения наблюдается рецидив псориаза. [ нужна медицинская ссылка ]

Небиологические системные методы лечения, часто используемые при псориазе, включают метотрексат , циклоспорин , гидроксикарбамид , фумарат, такой как диметилфумарат , и ретиноиды . [96] Метотрексат и циклоспорин — препараты, подавляющие иммунную систему ; ретиноиды — синтетические формы витамина А. Эти препараты также считаются препаратами первой линии лечения псориатической эритродермии . [23] Не следует использовать пероральные кортикостероиды , поскольку они могут привести к серьезному обострению псориаза после их прекращения. [97]

Биологические препараты представляют собой произведенные белки, которые прерывают иммунный процесс, участвующий в псориазе. В отличие от общей иммуносупрессивной медицинской терапии, такой как метотрексат, биологические препараты воздействуют на определенные аспекты иммунной системы, способствующие развитию псориаза. [96] Эти препараты, как правило, хорошо переносятся, и ограниченные данные о долгосрочных результатах продемонстрировали, что биологические препараты безопасны для длительного использования при умеренной и тяжелой степени бляшечного псориаза. [96] [98] Однако из-за их иммунодепрессивного действия биологические препараты были связаны с небольшим увеличением риска заражения. [96]

В руководствах биологические препараты рассматриваются как третья линия лечения бляшечного псориаза после неадекватного ответа на местное лечение, фототерапию и небиологические системные методы лечения. [98] Безопасность биологических препаратов во время беременности не оценивалась. Европейские рекомендации рекомендуют избегать приема биологических препаратов, если планируется беременность; анти-ФНО-терапия, такая как инфликсимаб, не рекомендуется применять у хронических носителей вируса гепатита В или лиц, инфицированных ВИЧ . [96]

Несколько моноклональных антител нацелены на цитокины — молекулы, которые клетки используют для передачи воспалительных сигналов друг другу. TNF-α является одним из основных исполнителей воспалительных цитокинов. Для ингибирования передачи сигналов TNF-α были разработаны четыре моноклональных антитела (MAb) ( инфликсимаб , адалимумаб , голимумаб и цертолизумаб пегол ) и один рекомбинантный рецептор-ловушка TNF-α , этанерцепт . Дополнительные моноклональные антитела, такие как иксекизумаб [99] , были разработаны против провоспалительных цитокинов [100] и ингибируют воспалительный путь в другой точке, чем антитела против TNF-α. [35] IL-12 и IL-23 имеют общий домен p40 , который является мишенью одобренного FDA устекинумаба . [32] В 2017 году FDA США одобрило гуселькумаб для лечения бляшечного псориаза. [101] Было проведено мало исследований эффективности препаратов против ФНО при псориазе у детей. Одно рандомизированное контрольное исследование показало, что 12-недельное лечение этанерцептом снижает распространенность псориаза у детей без каких-либо длительных побочных эффектов. [102]

Два препарата, нацеленных на Т-клетки, — это эфализумаб и алефацепт . Эфализумаб представляет собой моноклональное антитело, специфически нацеленное на субъединицу CD11a LFA-1 . [96] Он также блокирует молекулы адгезии на эндотелиальных клетках, выстилающих кровеносные сосуды, которые привлекают Т-клетки. Эфализумаб был добровольно отозван производителем с европейского рынка в феврале 2009 г. и с рынка США в июне 2009 г. из-за связи препарата со случаями прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии . [96] Алефацепт также блокирует молекулы, которые дендритные клетки используют для связи с Т-клетками, и даже заставляет естественные клетки-киллеры убивать Т-клетки, чтобы контролировать воспаление. [35] Также можно использовать апремиласт . [12]

У людей с псориазом могут вырабатываться нейтрализующие антитела против моноклональных антител. Нейтрализация происходит, когда антилекарственное антитело не позволяет моноклональному антителу, такому как инфликсимаб, связывать антиген в лабораторных исследованиях. В частности, нейтрализация происходит, когда антилекарственное антитело связывается с сайтом связывания антигена инфликсимаба вместо TNF-α. Когда инфликсимаб больше не связывает фактор некроза опухоли альфа , он больше не уменьшает воспаление, и псориаз может ухудшиться. Не сообщалось о нейтрализующих антителах против этанерцепта , биологического препарата, который представляет собой слитый белок, состоящий из двух рецепторов TNF-α. Отсутствие нейтрализующих антител против этанерцепта, вероятно, является вторичным по отношению к врожденному присутствию рецептора TNF-α и развитию иммунной толерантности . [103]

Имеются убедительные доказательства того, что инфликсимаб, бимекизумаб , иксекизумаб и рисанкизумаб являются наиболее эффективными биологическими препаратами для лечения умеренных и тяжелых случаев псориаза. [104] Имеются также некоторые доказательства в пользу использования секукинумаба , бродалумаба , гуселькумаба , цертолизумаба и устекинумаба. [105] [104] В целом было обнаружено, что биологические препараты против IL-17, анти-IL12/23, анти-IL23 и анти-TNF-альфа более эффективны, чем традиционные системные методы лечения. [104] Иммунологические пути псориаза включают Th9 , Th17 , Th1 лимфоциты и IL-22 . Вышеупомянутые биологические агенты препятствуют различным аспектам этих путей. [ нужна цитата ]

Еще одним набором методов лечения псориаза средней и тяжелой степени являются эфиры фумаровой кислоты (ЭФК), которые по эффективности могут быть аналогичны метотрексату . [106]

Апремиласт (Отезла®, Celgene) представляет собой пероральный низкомолекулярный ингибитор фермента фосфодиэстеразы 4, который играет важную роль в хроническом воспалении, связанном с псориазом. [ нужна медицинская ссылка ]

Было высказано предположение, что антистрептококковые препараты могут улучшить течение каплевидного и хронического бляшечного псориаза; однако ограниченные исследования не показывают эффективности антибиотиков. [107]

Операция

Ограниченные данные свидетельствуют о том, что удаление миндалин может принести пользу людям с хроническим бляшечным псориазом, каплевидным псориазом и ладонно-подошвенным пустулезом. [108] [109]

Диета

Неконтролируемые исследования показали, что людям с псориазом или псориатическим артритом может быть полезна диета с добавлением рыбьего жира , богатого эйкозапентаеновой кислотой (ЭПК) и докозагексаеновой кислотой (ДГК). [110] Низкокалорийная диета, по-видимому, снижает тяжесть псориаза. [41] Рекомендации по диете включают потребление холодноводной рыбы (предпочтительно дикой, не выращенной на фермах), такой как лосось, сельдь и скумбрия; оливковое масло первого отжима; бобовые; овощи; фрукты; и цельнозерновые; и избегайте употребления алкоголя, красного мяса и молочных продуктов (из-за их насыщенных жиров). Влияние потребления кофеина (включая кофе, черный чай, мате и темный шоколад) еще предстоит определить. [111]

Многие пациенты сообщают об улучшениях после употребления меньшего количества табака, кофеина, сахара, пасленовых (помидоров, баклажанов, перца, паприки и белого картофеля) и приема пробиотиков и перорального витамина D. [112]

Среди людей с псориазом чаще встречается целиакия . [111] [113] При переходе на безглютеновую диету тяжесть заболевания обычно снижается у людей с целиакией и у людей с антителами к глиадину . [110] [114] [115]

Прогноз

Большинство людей с псориазом испытывают не что иное, как легкие поражения кожи, которые можно эффективно лечить с помощью местной терапии. [77] В зависимости от тяжести и места вспышки люди могут испытывать значительный физический дискомфорт и некоторую инвалидность, что влияет на качество жизни человека. [32] Зуд и боль могут мешать основным функциям, таким как уход за собой и сон. [50] Участие в спортивных мероприятиях, определенных занятиях и уход за членами семьи могут стать трудными занятиями для тех, у кого бляшки расположены на руках и ногах. [50] Бляшки на коже головы могут быть особенно неприятными, поскольку шелушащийся налет на волосах можно принять за перхоть . [116]

Филиппинка с псориазом

Люди с псориазом могут стесняться своей внешности и иметь плохую самооценку, вызванную страхом общественного неприятия и психосексуальными проблемами. Псориаз связан с низкой самооценкой, а среди людей с этим заболеванием чаще встречается депрессия . [3] Люди с псориазом часто чувствуют предубеждение из-за широко распространенного неверного убеждения, что псориаз заразен. [50] Психологический стресс может привести к значительной депрессии и социальной изоляции ; высокий уровень мыслей о самоубийстве связан с псориазом. [20] Существует множество инструментов для измерения качества жизни людей с псориазом и другими дерматологическими заболеваниями. Клинические исследования показали, что люди часто испытывают снижение качества жизни. [117] Дети, больные псориазом, могут подвергаться издевательствам . [118]

С псориазом связаны несколько состояний, включая ожирение, сердечно-сосудистые и метаболические нарушения. Они чаще возникают у пожилых людей. Почти половина людей с псориазом старше 65 лет имеют как минимум три сопутствующих заболевания (сопутствующих состояния), а две трети имеют как минимум два сопутствующих заболевания. [119]

Сердечно-сосудистые заболевания

Псориаз связан с ожирением [3] и рядом других сердечно-сосудистых и метаболических нарушений. Число новых случаев диабета в год у людей, страдающих псориазом, на 27% выше, чем у людей без этого заболевания. [120] Тяжелый псориаз может быть даже более тесно связан с развитием диабета, чем легкий псориаз. [120] Молодые люди с псориазом также могут подвергаться повышенному риску развития диабета. [119] [121] Лица с псориазом или псориатическим артритом имеют несколько более высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний и сердечных приступов по сравнению с населением в целом. Риск сердечно-сосудистых заболеваний, по-видимому, коррелировал с тяжестью псориаза и его продолжительностью. Нет убедительных доказательств того, что псориаз связан с повышенным риском смерти от сердечно-сосудистых событий. Метотрексат может обеспечить определенную степень защиты сердца. [40] [119]

Шансы заболеть гипертонией у людей с псориазом в 1,58 раза (  т.е. на 58%) выше, чем у людей без этого заболевания; эти шансы еще выше в тяжелых случаях псориаза. Аналогичная связь была отмечена у людей, страдающих псориатическим артритом: вероятность наличия гипертонии оказалась в 2,07 раза (  т.е. на 107%) выше по сравнению с вероятностью заболевания в общей популяции. Связь между псориазом и гипертонией в настоящее время не установлена ​​[ когда? ] понял. Предполагается, что в этой взаимосвязи участвуют следующие механизмы: нарушение регуляции ренин-ангиотензиновой системы , повышенный уровень эндотелина 1 в крови и усиление окислительного стресса . [121] [122] Число новых случаев нарушения сердечного ритма и фибрилляции предсердий в 1,31 раза (  т.е. на 31%) выше у людей с легкой формой псориаза и в 1,63 раза (  т.е. на 63%) выше у людей с тяжелой формой псориаза. [123] При псориазе может быть несколько повышен риск инсульта, особенно в тяжелых случаях. [40] [124] Лечение статинами высокого уровня холестерина было связано со снижением тяжести псориаза, измеряемого по шкале PASI, а также было связано с улучшением других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как маркеры воспаления . [125] Эти кардиопротекторные эффекты объясняются способностью статинов улучшать липидный профиль крови и их противовоспалительным действием. Применение статинов у пациентов с псориазом и гиперлипидемией было связано со снижением уровней высокочувствительного С-реактивного белка и TNFα , а также снижением активности иммунного белка LFA-1 . [125] По сравнению с людьми без псориаза, люди, страдающие псориазом, с большей вероятностью соответствуют критериям метаболического синдрома . [16] [123]

Другие заболевания

Частота заболеваемости болезнью Крона и язвенным колитом увеличивается по сравнению с общей популяцией в 3,8 и 7,5 раза соответственно. [3] Люди с псориазом также имеют более высокий риск развития целиакии . [111] [115] В нескольких исследованиях оценивалась связь рассеянного склероза с псориазом, и эта связь подвергалась сомнению. [3] [126] Псориаз был связан с увеличением общего относительного риска развития некожного рака на 16%, что, как считается, связано с системной терапией, особенно метотрексатом. [40] У людей, получающих длительную системную терапию псориаза, риск развития рака легких и бронхов увеличивается на 52% , риск развития рака верхних отделов желудочно-кишечного тракта увеличивается на 205% , риск развития рака верхних отделов желудочно-кишечного тракта увеличивается на 31%. рак мочевыводящих путей , увеличение риска развития рака печени на 90% и увеличение риска развития рака поджелудочной железы на 46% . [40] Также повышается риск развития немеланомного рака кожи. Псориаз увеличивает риск развития плоскоклеточного рака кожи на 431% и увеличивает риск базальноклеточного рака на 100%. [40] Повышенного риска развития меланомы , связанной с псориазом, не существует . [40] Люди с псориазом имеют более высокий риск развития рака. [127]

Эпидемиология

По оценкам, псориазом страдают 2–4% населения западного мира. [7] Уровень заболеваемости псориазом варьируется в зависимости от возраста, региона и этнической принадлежности; Считается, что за эти различия ответственна комбинация экологических и генетических факторов. [7] Псориаз примерно в пять раз чаще встречается у людей европейского происхождения, чем у людей азиатского происхождения, [128] чаще встречается в странах, расположенных дальше от экватора , [47] относительно редко встречается у афроамериканцев и крайне редко встречается у коренных американцев. [48] ​​По оценкам, псориазом страдают около 6,7  миллионов американцев. [5]

Псориаз может возникнуть в любом возрасте, хотя он чаще встречается у взрослых и обычно впервые появляется в возрасте от 15 до 25 лет. [5] Примерно у трети людей с псориазом диагноз диагностирован в возрасте до 20 лет. [129] Псориаз одинаково поражает представителей обоих полов . [61]

Люди с воспалительными заболеваниями кишечника, такими как болезнь Крона или язвенный колит, подвергаются повышенному риску развития псориаза. [47]

История

Ученые полагают, что псориаз был включен в число различных кожных заболеваний, называемых в еврейской Библии цараат (в переводе — проказа) . Человек считался «нечистым» (см. Тумах и Тахара ) во время фазы поражения, и в конечном итоге его лечил коэн . [130] Однако более вероятно, что эта путаница возникла из-за использования одного и того же греческого термина для обоих состояний. Греки использовали термин проказа (λέπρα) для обозначения чешуйчатой ​​кожи. Они использовали термин псора (ψώρα) для описания зудящих кожных заболеваний. [130] Она стала известна как проказа Виллана в конце 18 века, когда английские дерматологи Роберт Уиллан и Томас Бейтман дифференцировали ее от других кожных заболеваний. Лепра , по их словам, отличается правильной округлой формой пятен, тогда как псориаз всегда имеет неправильную форму. Уиллан выделил две категории: leprosa graecorum и лепрозная псора . [131]

Считается, что псориаз впервые был описан в Древнем Риме Корнелием Цельсом . [132] Британский дерматолог Томас Бейтман описал возможную связь между псориазом и симптомами артрита в 1813 году. [132] Адмирал Уильям Хэлси пропустил битву за Мидуэй, потому что он заразился псориазом, находясь в море в первые месяцы американского участия в Всемирной войне . Вторая война . Адмирал Честер Нимиц по медицинским показаниям приказал Хэлси выздороветь в больнице на Гавайях .

История псориаза изобилует методами лечения сомнительной эффективности и высокой токсичности. В XVIII и XIX веках раствор Фаулера , содержащий ядовитое и канцерогенное соединение мышьяка , использовался дерматологами для лечения псориаза. [130] В этот период ртуть также использовалась для лечения псориаза. [130] Сера , йод и фенол также широко использовались для лечения псориаза в то время, когда ошибочно считалось, что псориаз является инфекционным заболеванием. [130] Каменноугольная смола широко использовалась вместе с ультрафиолетовым излучением в качестве местного лечения в начале 1900-х годов. [130] [133] В тот же период случаи псориатического артрита лечили внутривенно вводящими препаратами золота так же, как и ревматоидный артрит . [133]

Общество и культура

Международная федерация ассоциаций псориаза (IFPA) является глобальной головной организацией национальных и региональных ассоциаций псориаза, а также каждые три года собирает ведущих экспертов в области исследований псориаза и псориатического артрита на научных конференциях. [134] Международная сеть псориаза, программа Фонда Рене Турена, объединяет дерматологов, ревматологов и других лиц, осуществляющих уход, занимающихся лечением псориаза. Некоммерческие организации, такие как Национальный фонд псориаза в США, Ассоциация псориаза в Великобритании и Psoriasis Australia, предлагают пропагандистскую и образовательную деятельность по вопросам псориаза в своих странах.

Расходы

Ежегодные затраты на лечение псориаза в США оцениваются в 32,5  миллиарда долларов, включая 12,2  миллиарда долларов прямых затрат. Затраты на аптеки являются основным источником прямых расходов, причем наиболее распространенным является биологическая терапия. Эти затраты значительно возрастают, если учитывать сопутствующие заболевания, такие как болезни сердца, гипертония, диабет, заболевания легких и психические расстройства. Расходы, связанные с сопутствующими заболеваниями, оцениваются в дополнительные 23 000 долларов США на человека в год. [135]

Исследовать

Роль инсулинорезистентности в патогенезе псориаза изучается. Предварительные исследования показали, что антиоксиданты , такие как полифенолы, могут оказывать благотворное влияние на воспаление, характерное для псориаза. [136]

Многие новые лекарства, исследуемые в 2010-х годах, нацелены на ось Th17 / IL-23 , [136] особенно ингибиторы IL-23p19 , поскольку IL-23p19 присутствует в повышенных концентрациях при поражениях кожи при псориазе, внося при этом меньший вклад в защиту от оппортунистических инфекций. [137] Другие цитокины, такие как IL-17 и IL-22, также являются объектами ингибирования, поскольку они играют важную роль в патогенезе псориаза. [137] Другое направление исследований было сосредоточено на использовании ингибиторов фактора роста эндотелия сосудов для лечения псориаза. [63] Пероральные препараты, исследуемые в 2010-х годах в качестве альтернативы инъекционным лекарствам, включают ингибиторы Янус-киназы , ингибиторы протеинкиназы C , ингибиторы митоген-активируемой протеинкиназы и ингибиторы фосфодиэстеразы 4 , все из которых доказали свою эффективность на различных стадиях 2 и 4. 3 клинических исследования. [136] [137] Эти агенты имеют потенциально серьезные побочные эффекты из-за их иммуносупрессивных механизмов. [137]

Рекомендации

  1. ^ Джонс Д. (2003) [1917]. Роуч П., Хартманн Дж., Сеттер Дж. (ред.). Словарь английского произношения . Кембридж: Издательство Кембриджского университета. ISBN 978-3-12-539683-8.
  2. ^ «Псориаз». Словарь Merriam-Webster.com .
  3. ^ abcdefghijk Menter A, Gottlieb A, Feldman SR, Van Voorhees AS, Leonardi CL, Gordon KB, Lebwohl M, Koo JY, Elmets CA, Korman NJ, Beutner KR, Bhushan R (май 2008 г.). «Руководство по лечению псориаза и псориатического артрита: Раздел 1. Обзор псориаза и рекомендации по лечению псориаза биологическими препаратами». Журнал Американской академии дерматологии . 58 (5): 826–50. дои : 10.1016/j.jaad.2008.02.039 . ПМИД  18423260.
  4. ^ abcdefghijklmnopqr Boehncke WH, член парламента Шона (сентябрь 2015 г.). "Псориаз". Ланцет . 386 (9997): 983–94. дои : 10.1016/S0140-6736(14)61909-7. PMID  26025581. S2CID  208793879.
  5. ^ abcdefghijkl «Вопросы и ответы о псориазе». Национальный институт артрита, скелетно-мышечных и кожных заболеваний . 12 апреля 2017 года. Архивировано из оригинала 22 апреля 2017 года . Проверено 22 апреля 2017 г.
  6. ^ Соавторы GBD 2015 по заболеваемости и распространенности заболеваний и травм (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и количество лет жизни с инвалидностью по 310 заболеваниям и травмам, 1990–2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2015 г.». Ланцет . 388 (10053): 1545–1602. дои : 10.1016/S0140-6736(16)31678-6. ПМК 5055577 . ПМИД  27733282. 
  7. ^ abcd Паризи Р., Симмонс Д.П., Гриффитс CE, Эшкрофт Д.М. (февраль 2013 г.). Команда проекта «Выявление и лечение псориаза и сопутствующих заболеваний» (IMPACT). «Глобальная эпидемиология псориаза: систематический обзор заболеваемости и распространенности». Журнал исследовательской дерматологии . 133 (2): 377–85. дои : 10.1038/jid.2012.339 . ПМИД  23014338.
  8. ^ ЛеМоун П., Берк К., Дуайер Т., Леветт-Джонс Т., Моксхэм Л., Рид-Серл К. (2015). Медико-хирургический уход. Пирсон Высшее образование, Австралия. п. 454. ИСБН 9781486014408.
  9. ^ Эли JW, Сибери Стоун М (март 2010 г.). «Генерализованная сыпь: часть II. Диагностический подход». Американский семейный врач . 81 (6): 735–9. PMID  20229972. Архивировано из оригинала 2 февраля 2014 года.
  10. ^ abcdefghi Джайн С. (2012). Дерматология: иллюстрированное учебное пособие и подробный обзор совета директоров. Спрингер. стр. 83–87. ISBN 978-1-4419-0524-6. Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 года.
  11. ^ Ричлин С., Фицджеральд I (2007). Псориатический и реактивный артрит: спутник ревматологии (1-е изд.). Мэриленд-Хайтс, Мичиган: Мосби. п. 4. ISBN 978-0-323-03622-1. Архивировано из оригинала 8 января 2017 года.
  12. ^ abcde Palfreeman AC, McNamee KE, McCann FE (март 2013 г.). «Новые разработки в лечении псориаза и псориатического артрита: в центре внимания апремиласт». Дизайн, разработка и терапия лекарств . 7 : 201–10. дои : 10.2147/DDDT.S32713 . ПМК 3615921 . ПМИД  23569359. 
  13. ^ Колледж NR, Уокер BR, Ралстон Ш., ред. (2010). Принципы и медицинская практика Дэвидсона (21-е изд.). Эдинбург: Черчилль Ливингстон/Эльзевир. стр. 1260–1. ISBN 978-0-7020-3084-0.
  14. ^ AB Джеймс В., Бергер Т., Элстон Д. (2005). Кожные заболевания Эндрюса: клиническая дерматология (10-е изд.). Сондерс. стр. 191–7. ISBN 978-0-7216-2921-6.
  15. ^ Робинсон А., Ван Вурхис А.С., Сюй С., Корман Н.Дж., Лебволь М.Г., Бебо Б.Ф., Калб Р.Э. (август 2012 г.). «Лечение пустулезного псориаза: от Медицинского совета Национального фонда псориаза». Журнал Американской академии дерматологии . 67 (2): 279–88. дои : 10.1016/j.jaad.2011.01.032. ПМИД  22609220.
  16. ^ abcdefgh Райчаудхури СК, Маверакис Э, Райчаудхури СП (январь 2014 г.). «Диагностика и классификация псориаза». Обзоры аутоиммунитета . 13 (4–5): 490–5. doi :10.1016/j.autrev.2014.01.008. ПМИД  24434359.
  17. ^ abcdef Рендон А., Шекель К. (март 2019 г.). «Патогенез и лечение псориаза». Международный журнал молекулярных наук . 20 (6): 1475. doi : 10.3390/ijms20061475 . ПМК 6471628 . ПМИД  30909615. 
  18. ^ abcd Weigle N, McBane S (май 2013 г.). "Псориаз". Американский семейный врач . 87 (9): 626–33. ПМИД  23668525.[ постоянная мертвая ссылка ]
  19. ^ abcd Гуджонссон Дж. Э., Элдер Дж. Т., Голдсмит Л. А., Кац С. И., Гилкрест Б. А., Паллер А. С., Леффелл DJ, Вольф К. (2012). «18: Псориаз». Дерматология Фицпатрика в общей медицине (8-е изд.). МакГроу-Хилл. ISBN 978-0-07-166904-7.
  20. ^ ab Gelmetti C (январь 2009 г.). «Терапевтические увлажняющие средства как вспомогательная терапия для больных псориазом». Американский журнал клинической дерматологии . 10 (Приложение 1): 7–12. дои : 10.2165/0128071-200910001-00002. PMID  19209948. S2CID  9513914.
  21. ^ abcde Салех Д., Таннер Л.С. (август 2022 г.). «Каплевидный псориаз». StatPearls [Интернет] . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД  29494104.
  22. ^ Чалмерс Р.Дж., О'Салливан Т., Оуэн СМ, Гриффитс CE (2001). «Систематический обзор методов лечения каплевидного псориаза». Бр Дж Дерматол . 145 (6): 891–4. дои : 10.1046/j.1365-2133.2001.04505.x . PMID  11899141. S2CID  27381477.
  23. ^ аб Заттра Э, Беллони Фортина А, Пезерико А, Алайбак М (май 2012 г.). «Эритродермия в эпоху биологической терапии». Европейский журнал дерматологии . 22 (2): 167–71. дои : 10.1684/ejd.2011.1569. ПМИД  22321651.
  24. ^ Стэнуэй А. «Эритродермический псориаз». ДермНет Новая Зеландия. Архивировано из оригинала 2 февраля 2014 года . Проверено 16 марта 2014 г.
  25. ^ abc Yesudian PD, Чалмерс Р.Дж., Уоррен Р.Б., Гриффитс CE (январь 2012 г.). «В поисках орального псориаза». Архив дерматологических исследований . 304 (1): 1–5. дои : 10.1007/s00403-011-1175-3. PMID  21927905. S2CID  33434341.
  26. ^ Гринберг М.С., Глик М., Шип Дж.А. (2008). Пероральное лекарство Беркета (11-е изд.). Гамильтон, Онтарио: BC Декер. стр. 103–4. ISBN 978-1-55009-345-2.
  27. ^ Рими Б.В., Дерби Р., Бант CW (март 2010 г.). «Распространенные заболевания языка в первичной медико-санитарной помощи». Американский семейный врач . 81 (5): 627–34. ПМИД  20187599.
  28. ^ ab Чименти М.С., Сарацено Р., Чирикоцци А., Джунта А., Чименти С., Перриконе Р. (апрель 2013 г.). «Профиль цертолизумаба и его потенциал в лечении псориатического артрита». Дизайн, разработка и терапия лекарств . 7 : 339–48. дои : 10.2147/DDDT.S31658 . ПМЦ 3633576 . ПМИД  23620660. 
  29. ^ ab Гольденштейн-Шайнберг С., Фаварато М.Х., Ранза Р. (январь – февраль 2012 г.). «Современные и актуальные концепции псориатического артрита». Revista Brasileira de Reumatologia . 52 (1): 98–106. дои : 10.1590/s0482-50042012000100010 . ПМИД  22286649.
  30. ^ Кравчик-Василевска А, Скорупска Е, Самборски В (апрель 2013 г.). «Боль в крестцово-подвздошном суставе как важный элемент диагностики псориатического артрита». Постепы Дерматологии и Аллергологии . 30 (2): 108–12. дои : 10.5114/pdia.2013.34161. ПМЦ 3834688 . ПМИД  24278057. 
  31. ^ аб Тан ES, Чонг WS, Тей HL (декабрь 2012 г.). «Псориаз ногтей: обзор». Американский журнал клинической дерматологии . 13 (6): 375–88. дои : 10.2165/11597000-000000000-00000. PMID  22784035. S2CID  8561015.
  32. ^ abcdefgh Прието-Перес Р., Кабалейро Т., Дауден Э., Очоа Д., Роман М., Абад-Сантос Ф. (август 2013 г.). «Генетика псориаза и фармакогенетика биологических препаратов». Аутоиммунные заболевания . 2013 (613086): 613086. doi : 10.1155/2013/613086 . ПМК 3771250 . ПМИД  24069534. 
  33. ^ аб Фрай Л., Бейкер Б.С. (2007). «Вызывание псориаза: роль инфекций и лекарств». Клиники по дерматологии . 25 (6): 606–15. doi :10.1016/j.clindermatol.2007.08.015. ПМИД  18021899.
  34. ^ Крюгер Г., Эллис CN (июль 2005 г.). «Псориаз - последние достижения в понимании его патогенеза и лечения». Журнал Американской академии дерматологии . 53 (1 Приложение 1): С94–100. дои : 10.1016/j.jaad.2005.04.035. ПМИД  15968269.
  35. ^ abcdefghijklmno Nestle FO, Каплан Д.Х., Баркер Дж. (июль 2009 г.). "Псориаз". Медицинский журнал Новой Англии . 361 (5): 496–509. дои : 10.1056/NEJMra0804595 . PMID  19641206. S2CID  203791161.
  36. ^ Смит Ч., Баркер Дж. Н. (август 2006 г.). «Псориаз и его лечение». БМЖ . 333 (7564): 380–4. дои : 10.1136/bmj.333.7564.380. ПМК 1550454 . ПМИД  16916825. 
  37. ^ Джордан Коннектикут, Као Л, Роберсон Э.Д., Дуан С., Хелмс Калифорния, Наир Р.П., Даффин К.К., Стюарт П.Е., Голдгар Д., Хаяши Г., Ольфсон Э.Х., Фенг Б.Дж., Пуллингер С.Р., Кейн Дж.П., Уайз К.А., Гольдбах-Мански Р. , Лоус М.А., Педдл Л., Чандран В., Ляо В., Рахман П., Крюгер Г.Г., Гладман Д., Элдер Дж.Т., Ментер А., Боукок А.М. (май 2012 г.). «Редкие и распространенные варианты CARD14, кодирующие эпидермальный регулятор NF-kappaB, при псориазе». Американский журнал генетики человека . 90 (5): 796–808. дои : 10.1016/j.ajhg.2012.03.013. ПМК 3376540 . ПМИД  22521419. 
  38. ^ Джордан CT, Цао Л, Роберсон ED, Пирсон KC, Ян CF, Джойс CE, Райан С, Дуан С, Хелмс CA, Лю Ю, Чен Ю, Макбрайд А.А., Хву WL, Ву JY, Чен ЮТ, Ментер А, Гольдбах -Манский Р., Лоуз М.А., Боукок А.М. (май 2012 г.). «PSORS2 возникает из-за мутации CARD14». Американский журнал генетики человека . 90 (5): 784–95. дои : 10.1016/j.ajhg.2012.03.012. ПМЦ 3376640 . ПМИД  22521418. 
  39. ^ аб Кларк П. (июль 2011 г.). «Псориаз» (PDF) . Австралийский семейный врач . 40 (7): 468–73. ПМИД  21743850.
  40. ^ abcdefgh Ричард М.А., Барнетш Т., Хорро С., Брено Э., Пуплард С., Арактинги С., Обен Ф., Крибье Б., Жоли П., Жюльен Д., Ле Мэтр М., Мизери Л., Ортонн Дж.П., Пол С. (август 2013 г.). «Псориаз, сердечно-сосудистые заболевания, риск рака и употребление алкоголя: научно обоснованные рекомендации, основанные на систематическом обзоре и мнении экспертов». Журнал Европейской академии дерматологии и венерологии . 27 (Приложение 3): 2–11. дои : 10.1111/jdv.12162 . PMID  23845148. S2CID  2766931.
  41. ^ abc Ко Ш., Чи CC, Йе М.Л., Ван Ш., Цай Ю.С., Сюй М.Ю. (июль 2019 г.). «Изменения образа жизни для лечения псориаза». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2019 (7): CD011972. дои : 10.1002/14651858.CD011972.pub2. ПМК 6629583 . PMID  31309536. CD011972. 
  42. ^ abc Седено-Лоран Ф, Гомес-Флорес М, Мендес Н, Ансер-Родригес Дж, Брайант Дж.Л., Гаспари А.А., Трухильо-младший (январь 2011 г.). «Новый взгляд на первичные кожные заболевания, вызванные ВИЧ-1». Журнал Международного общества по СПИДу . 14 (5): 5. дои : 10.1186/1758-2652-14-5 . ПМК 3037296 . ПМИД  21261982. 
  43. ^ Файф DJ, Уоллер JM, Джеффс EW, Ку JY (май 2007 г.). «Разгадка парадоксов ВИЧ-ассоциированного псориаза: обзор субпопуляций Т-клеток и профилей цитокинов». Дерматологический онлайн-журнал . 13 (2): 4. дои : 10.5070/D34SF63339. PMID  17498423. Архивировано из оригинала 21 апреля 2008 года.
  44. ^ Аб Вонг Т., Сюй Л., Ляо В. (январь – февраль 2013 г.). «Фототерапия при псориазе: обзор механизмов действия». Журнал кожной медицины и хирургии . 17 (1): 6–12. дои : 10.2310/7750.2012.11124. ПМЦ 3736829 . ПМИД  23364144. 
  45. ^ Мартин Д.А., Таун Дж.Э., Крикорян Г., Клекотка П., Гудьонссон Дж.Э., Крюгер Дж.Г., Рассел CB (январь 2013 г.). «Новая роль IL-17 в патогенезе псориаза: доклинические и клинические данные». Журнал исследовательской дерматологии . 133 (1): 17–26. дои : 10.1038/jid.2012.194. ПМК 3568997 . ПМИД  22673731. 
  46. ^ «Изображения памятных дел: Дело 34» . Связи . Университет Райса. У этого пациента со СПИДом появилась зудящая сыпь на большей части тела.
  47. ^ abc Guerra I, Гисберт JP (январь 2013 г.). «Начало псориаза у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника, получавших препараты против ФНО». Экспертный обзор гастроэнтерологии и гепатологии . 7 (1): 41–8. дои : 10.1586/egh.12.64. PMID  23265148. S2CID  207210831.
  48. ^ abcde Веллер Р., Хантер Дж. А., Савин Дж., Даль М. (2008). Клиническая дерматология (4-е изд.). Молден, Массачусетс: Блэквелл. стр. 54–70. ISBN 978-1-4443-0009-3.
  49. ^ abc Оуян W (декабрь 2010 г.). «Особые роли IL-22 при псориазе человека и воспалительных заболеваниях кишечника». Обзоры цитокинов и факторов роста . 21 (6): 435–41. doi :10.1016/j.cytogfr.2010.10.007. ПМИД  21106435.
  50. ^ abcd Пэрриш Л. (ноябрь 2012 г.). «Псориаз: симптомы, лечение и его влияние на качество жизни». Британский журнал общественного ухода . 17 (11): 524–528. дои : 10.12968/bjcn.2012.17.11.524. ПМИД  23124421.
  51. ^ Баливаг Дж., Барнс Д.Х., Джонстон А. (июнь 2015 г.). «Цитокины при псориазе». Цитокин . Кожные заболевания, иммунный ответ и цитокины. 73 (2): 342–50. doi :10.1016/j.cyto.2014.12.014. ПМЦ 4437803 . ПМИД  25585875. 
  52. ^ Роберсон ЭД, Боукок AM (сентябрь 2010 г.). «Генетика псориаза: преодолевая барьер». Тенденции в генетике . 26 (9): 415–23. дои : 10.1016/j.tig.2010.06.006. ПМЦ 2957827 . ПМИД  20692714. 
  53. ^ Рамос-э-Сильва М., Жак С. (май – июнь 2012 г.). «Эпидермальная барьерная функция и системные заболевания». Клиники по дерматологии . 30 (3): 277–9. doi :10.1016/j.clindermatol.2011.08.025. ПМИД  22507041.
  54. ^ аб Домбровский Ю, Шаубер Дж (май 2012 г.). «Кателицидин LL-37: защитная молекула, играющая потенциальную роль в патогенезе псориаза». Экспериментальная дерматология . 21 (5): 327–30. дои : 10.1111/j.1600-0625.2012.01459.x. PMID  22509827. S2CID  24119451.
  55. ^ abc Мудигонда П, Мудигонда Т, Фенеран А.Н., Аламдари Х.С., Сандовал Л., Фельдман С.Р. (октябрь 2012 г.). «Интерлейкин-23 и интерлейкин-17: значение в патогенезе и терапии псориаза». Дерматологический онлайн-журнал . 18 (10): 1. дои :10.5070/D33N39N8XM. ПМИД  23122008.
  56. ^ Джианг Дж, Зеелен М.А., ван Доорн М.Б., Риссманн Р., Пренс Э.П., Дамман Дж. (2018). «Активация комплемента при воспалительных заболеваниях кожи». Границы в иммунологии . 9 : 639. дои : 10.3389/fimmu.2018.00639 . ПМЦ 5911619 . ПМИД  29713318. 
  57. ^ Джонсон Массачусетс, Армстронг AW (апрель 2013 г.). «Клинические и гистологические рекомендации по диагностике псориаза: критический обзор». Клинические обзоры по аллергии и иммунологии . 44 (2): 166–72. doi : 10.1007/s12016-012-8305-3. PMID  22278173. S2CID  42148834.
  58. ^ Кунц М., Ибрагим С.М. (2009). «Цитокины и профили цитокинов при аутоиммунных заболеваниях человека и моделях аутоиммунитета на животных». Медиаторы воспаления . 2009 : 979258. doi : 10.1155/2009/979258 . ПМЦ 2768824 . ПМИД  19884985. 
  59. ^ «Применение Международной классификации болезней (МКБ-10) к дерматологии». Международная лига дерматологических обществ. Архивировано из оригинала 9 июля 2006 года.
  60. ^ Фридберг IM, Фитцпатрик ТБ (2003). Дерматология Фитцпатрика в общей медицине (6-е изд.). МакГроу-Хилл. п. 414. ИСБН 978-0-07-138076-8.
  61. ^ аб Купецкий Е.А., Келлер М. (ноябрь – декабрь 2013 г.). «Обыкновенный псориаз: научно обоснованное руководство для первичной медико-санитарной помощи». Журнал Американского совета семейной медицины . 26 (6): 787–801. дои : 10.3122/jabfm.2013.06.130055 . ПМИД  24204077.
  62. ^ Гриффитс CE, Кристоферс Э, Баркер Дж. Н., Чалмерс Р. Дж., Чименти С., Крюгер Г. Г., Леонарди С., Ментер А., Ортонн Дж. П., Фрай Л. (февраль 2007 г.). «Классификация вульгарного псориаза по фенотипу». Британский журнал дерматологии . 156 (2): 258–62. дои : 10.1111/j.1365-2133.2006.07675.x. PMID  17223864. S2CID  45917573.
  63. ^ ab Weidemann AK, Crawshaw AA, Бирн E, Young HS (сентябрь 2013 г.). «Ингибиторы фактора роста эндотелия сосудов: экспериментальные методы лечения псориаза». Клиническая, косметическая и исследовательская дерматология . 6 : 233–44. дои : 10.2147/CCID.S35312 . ПМЦ 3790838 . ПМИД  24101875. 
  64. ^ Хан Р., Ростами-Язди М., Гердес С., Мровец У. (сентябрь 2012 г.). «Триптолид в лечении псориаза и других иммуноопосредованных воспалительных заболеваний». Британский журнал клинической фармакологии . 74 (3): 424–36. дои : 10.1111/j.1365-2125.2012.04221.x. ПМЦ 3477344 . ПМИД  22348323. 
  65. ^ Quatresooz P, Hermanns-Lê T, Piérard GE, Humbert P, Delvenne P, Piérard-Franchimont C (июнь 2012 г.). «Устекинумаб при иммунопатологии псориаза с акцентом на ось Th17-IL23: введение». Журнал биомедицины и биотехнологии . 2012 (147413): 147413. doi : 10.1155/2012/147413 . ПМЦ 3384985 . ПМИД  22754278. 
  66. ^ ab Мровиц Ю, Крагбалле К, Райх К, Спульс П, Гриффитс CE, Наст А, Франке Дж, Антониу С, Аренбергер П, Балиева Ф, Билайте М, Коррейя О, Дауден Э, Джизонди П, Иверсен Л, Кемени Л, Лахфа М., Нейстен Т., Рантанен Т., Райх А., Розенбах Т., Сегерт С., Смит С., Талме Т., Волк-Платцер Б., Явалкар Н. (январь 2011 г.). «Определение целей лечения псориаза от умеренной до тяжелой степени: европейский консенсус». Архив дерматологических исследований . 303 (1): 1–10. дои : 10.1007/s00403-010-1080-1. ПМК 3016217 . ПМИД  20857129. 
  67. ^ Mease PJ (ноябрь 2011 г.). «Показатели псориатического артрита: оценка болезненности и опухания суставов, индекс площади и тяжести псориаза (PASI), индекс тяжести псориаза ногтей (NAPSI), модифицированный индекс тяжести псориаза ногтей (mNAPSI), индекс энтезита Мандера/Ньюкасла (MEI), индекс энтезита Лидса (LEI), Канадский консорциум по исследованию спондилоартрита (SPARCC), Маастрихтская шкала энтезиса анкилозирующего спондилита (MASES), Индекс дактилита Лидса (LDI), Глобальный индекс качества жизни пациентов с псориатическим артритом, Индекс качества жизни дерматологов (DLQI), Качество жизни при псориатическом артрите (PsAQOL) ), Функциональная оценка усталости от терапии хронических заболеваний (FACIT-F), Критерии ответа на псориатический артрит (PsARC), Индекс активности суставов при псориатическом артрите (PsAJAI), Активность заболевания при псориатическом артрите (DAPSA) и Составной индекс активности псориатического заболевания (CPDAI). )". Уход и исследование артрита . 63 (Приложение 11): S64–85. дои : 10.1002/acr.20577. ПМИД  22588772.
  68. ^ «Обновление псориаза». Кожа и старение . 14 (3): 46–50. 2006. Архивировано из оригинала 2 марта 2011 года.
  69. ^ Лауден Б.А., Пирс DJ, Ланг В., Фельдман С.Р. (октябрь 2004 г.). «Упрощенный индекс тяжести псориаза (SPASI) для оценки тяжести псориаза у клинических пациентов». Дерматологический онлайн-журнал . 10 (2): 7. дои : 10.5070/D318W9J736. ПМИД  15530297.
  70. ^ ab Lønnberg AS, Skov L (январь 2017 г.). «Коморбидность при псориазе: механизмы и значение для лечения». Экспертное обозрение клинической иммунологии . 13 (1): 27–34. дои : 10.1080/1744666X.2016.1213631. PMID  27426230. S2CID  21793052.
  71. ^ abc Массон В., Лобо М., Молинеро Дж. (май 2020 г.). «Псориаз и сердечно-сосудистый риск: комплексный обзор». Достижения в терапии . 37 (5): 2017–2033. дои : 10.1007/s12325-020-01346-6. ПМЦ 7467489 . ПМИД  32314303. 
  72. ^ Амин М., Ли Э.Б., Цай Т.Ф., Ву Дж.Дж. (январь 2020 г.). «Псориаз и сопутствующие заболевания». Acta Dermato-Venereologica . 100 (3): 81–87. дои : 10.2340/00015555-3387. ПМЦ 9128942 . ПМИД  31971602. 
  73. ^ abc Хёльскен С., Крефтинг Ф., Шедловски М., Зондерманн В. (ноябрь 2021 г.). «Общие основы псориаза и депрессии». Acta Dermato-Venereologica . 101 (11): adv00609. doi : 10.2340/actadv.v101.565. ПМЦ 9455336 . ПМИД  34806760. 
  74. ^ ab Патрик М.Т., Стюарт П.Е., Чжан Х., Чжао Q, Инь X, Хе К., Чжоу XJ, Мехта Н.Н., Вурхис Дж.Дж., Бёнке М., Гуджонссон Дж.Э., Наир Р.П., Хандельман С.К., Элдер Дж.Т., Лю DJ, Цой LC ( июнь 2021 г.). «Причинная связь и общие генетические локусы между псориазом и диабетом 2 типа посредством метаанализа транс-заболеваний». Журнал исследовательской дерматологии . 141 (6): 1493–1502. дои : 10.1016/j.jid.2020.11.025. ПМЦ 8154633 . ПМИД  33385400. 
  75. ^ abcde Menter A, Гриффитс CE (июль 2007 г.). «Текущее и будущее лечение псориаза». Ланцет . 370 (9583): 272–284. дои : 10.1016/S0140-6736(07)61129-5. PMID  17658398. S2CID  7907468.
  76. ^ Маруани А., Самими М., Стембридж Н., Абдель Хэй Р., Тавернье Э., Хьюз С., Ле Клич Л. и др. (Кокрейновская скин-группа) (апрель 2019 г.). «Неантистрептококковые вмешательства при остром каплевидном псориазе или острой каплевидной вспышке хронического псориаза». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2019 (4): CD011541. дои : 10.1002/14651858.CD011541.pub2. ПМЦ 6452774 . ПМИД  30958563. 
  77. ^ ab Самарасекера Э.Дж., Сойер Л., Уандерлинг Д., Такер Р., Смит CH (май 2013 г.). «Местные методы лечения бляшечного псориаза: систематический обзор и сетевой метаанализ». Британский журнал дерматологии . 168 (5): 954–967. дои : 10.1111/bjd.12276. PMID  23413913. S2CID  21979785.
  78. ^ Клейн EC, Морсман Э, Гриффин Л, Ву Дж.Дж., См ван де Керкхоф П., Гулливер В., ван дер Уолт Дж.М., Иверсен Л. (июнь 2019 г.). «Обзор международных рекомендаций по лечению псориаза: рекомендации по местному лечению кортикостероидами». Журнал дерматологического лечения . 30 (4): 311–319. дои : 10.1080/09546634.2019.1620502 . PMID  31138038. S2CID  169036303.
  79. ^ ab Мейсон А.Р., Мейсон Дж., Корк М., Дули Г., Хэнкок Х. (март 2013 г.). «Местное лечение хронического бляшечного псориаза» (PDF) . Кокрейновская база данных систематических обзоров (3): CD005028. дои : 10.1002/14651858.CD005028.pub3. PMID  23543539. CD005028.
  80. ^ ab Шлагер Дж. Г., Розумек С., Вернер Р. Н., Джейкобс А., Шмитт Дж., Шлагер С., Наст А (февраль 2016 г.). «Местное лечение псориаза волосистой части головы». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2016 (2): CD009687. дои : 10.1002/14651858.CD009687.pub2. ПМЦ 8697570 . PMID  26915340. CD009687. 
  81. ^ ab Asztalos ML, Heller MM, Lee ES, Koo J (май 2013 г.). «Влияние смягчающих средств на фототерапию: обзор». Журнал Американской академии дерматологии . 68 (5): 817–24. дои : 10.1016/j.jaad.2012.05.034. ПМИД  23399460.
  82. ^ Ментер А, Корман, Нью-Джерси, Элметс, Калифорния, Фельдман С.Р., Гельфанд Дж.М., Гордон К.Б., Готлиб А., Ку Дж.Ю., Лебволь М., Лим Х.В., Ван Вурхис А.С., Бетнер К.Р., Бхушан Р. (апрель 2009 г.). «Руководство по ведению и лечению псориаза и псориатического артрита. Раздел 3. Рекомендации по ведению и лечению псориаза средствами местного применения». Журнал Американской академии дерматологии . 60 (4): 643–59. дои : 10.1016/j.jaad.2008.12.032. ПМИД  19217694.
  83. ^ Сулеймани Т., Хунг Т., Сунг Дж. (апрель 2015 г.). «Роль витамина D при псориазе: обзор». Международный журнал дерматологии . 54 (4): 383–92. дои : 10.1111/ijd.12790. PMID  25601579. S2CID  1688553.
  84. ^ abc Halverstam CP, Lebwohl M (сентябрь – октябрь 2008 г.). «Нестандартные и нестандартные методы лечения псориаза». Клиники по дерматологии . 26 (5): 546–53. doi :10.1016/j.clindermatol.2007.10.023. ПМИД  18755374.
  85. ^ abc Кац У, Шенфельд Ю, Закин В, Шерер Ю, Сукеник С (октябрь 2012 г.). «Научные доказательства терапевтического эффекта лечения Мертвого моря: систематический обзор». Семинары по артриту и ревматизму . 42 (2): 186–200. doi :10.1016/j.semarthrit.2012.02.006. ПМИД  22503590.
  86. ^ Пайнеманн Ф., Харари М., Петернель С., Чан Т., Чан Д., Лабейт А.М., Гамбихлер Т. (май 2020 г.). «Ванны с соленой водой в помещении с последующим воздействием искусственного ультрафиолета B при хроническом бляшчатом псориазе». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2020 (5): CD011941. дои : 10.1002/14651858.CD011941.pub2. ПМК 7199317 . ПМИД  32368795. 
  87. ^ Медицинский колледж Джорджии при Университете Огасты. «Глицерин безопасен и эффективен при лечении псориаза». ScienceDaily. [www.sciencedaily.com/releases/2021/10/211004104229.htm] (по состоянию на 9 июля 2023 г.).
  88. ^ abc Dogra S, De D (ноябрь – декабрь 2010 г.). «Узкополосный ультрафиолет B в лечении псориаза: путь до сих пор!». Индийский журнал дерматологии, венерологии и лепрологии . 76 (6): 652–61. дои : 10.4103/0378-6323.72461 . ПМИД  21079308.
  89. ^ Чен X, Ян М, Ченг Ю, Лю GJ, Чжан М (октябрь 2013 г.). «Узкополосная фототерапия ультрафиолетом B по сравнению с фотохимиотерапией широкополосным ультрафиолетом B или псорален-ультрафиолетовым А при псориазе». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2016 (10): CD009481. дои : 10.1002/14651858.CD009481.pub2. ПМИД  24151011.
  90. ^ Аб Радак КП, Фархангиан М.Э., Андерсон К.Л., Фельдман С.Р. (март 2015 г.). «Обзор использования соляриев в качестве дерматологического лечения». Дерматология и терапия . 5 (1): 37–51. дои : 10.1007/s13555-015-0071-8. ПМК 4374067 . ПМИД  25735439. 
  91. ^ Всемирная организация здравоохранения (15 июня 2017 г.). Устройства для искусственного загара: меры общественного здравоохранения по использованию соляриев . Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). hdl : 10665/255695. ISBN 9789241512596.
  92. ^ Рац Э., Пренс Э.П., Курек Д., Кант М., де Риддер Д., Моуритс С., Баервельдт Э.М., Озгур З., ван Эйкен В.Ф., Ламан Дж.Д., Стаал Ф.Дж., ван дер Фитс Л. (июль 2011 г.). «Эффективное лечение псориаза с помощью узкополосной фототерапии UVB связано с подавлением путей IFN и Th17». Журнал исследовательской дерматологии . 131 (7): 1547–1558. дои : 10.1038/jid.2011.53 . OCLC  6757253389. PMID  21412260.
  93. ^ Лаполла В., Йенцер Б.А., Бублик Дж., Халворсон С.Р., Фельдман С.Р. (май 2011 г.). «Обзор протоколов фототерапии для лечения псориаза». Журнал Американской академии дерматологии . 64 (5): 936–49. дои : 10.1016/j.jaad.2009.12.054. ПМИД  21429620.
  94. ^ Данн Л.К., Гаар Л.Р., Йенцер Б.А., О'Нил Дж.Л., Фельдман С.Р. (июль 2011 г.). «Ацитретин в дерматологии: обзор». Журнал лекарств в дерматологии . 10 (7): 772–82. ПМИД  21720660.
  95. ^ аб Догра С., Махаджан Р. (август 2013 г.). «Системная терапия метотрексатом при псориазе: прошлое, настоящее и будущее». Клиническая и экспериментальная дерматология . 38 (6): 573–88. doi : 10.1111/ced.12062. PMID  23837932. S2CID  11207097.
  96. ^ abcdefg Растин М.Х. (ноябрь 2012 г.). «Долгосрочная безопасность биологических препаратов при лечении бляшечного псориаза средней и тяжелой степени: обзор текущих данных». Британский журнал дерматологии . 167 (Приложение 3): 3–11. дои : 10.1111/j.1365-2133.2012.11208.x. PMID  23082810. S2CID  22462278.
  97. ^ «Учебный модуль: Псориаз | Американская академия дерматологии» . www.aad.org . Архивировано из оригинала 27 марта 2017 года . Проверено 26 марта 2017 г.
  98. ^ ab Griffiths CE (ноябрь 2012 г.). «Биологические препараты для лечения псориаза: текущие данные и будущее использование». Британский журнал дерматологии . 167 (Приложение 3): 1–2. дои : 10.1111/j.1365-2133.2012.11207.x. PMID  23082809. S2CID  42598571.
  99. ^ Фарахник Б., Берухим К., Чжу Т.Х., Абрук М., Накамура М., Сингх Р., Ли К., Бутани Т., Ку Дж. (март 2016 г.). «Иксекизумаб для лечения псориаза: обзор исследований III фазы». Дерматология и терапия . 6 (1): 25–37. дои : 10.1007/s13555-016-0102-0. ПМК 4799032 . ПМИД  26910853. 
  100. ^ Хьюбер В., Патель Д.Д., Дрия Т., Райт А.М., Королева И., Брюин Г., Антони С., Драэлос З., Голд М.Х., Дурес П., Так П.П., Гомес-Рейно Дж.Дж., Фостер К.С., Ким Р.И., Самсон К.М., Фальк Н.С. , Чу Д.С., Калланан Д., Нгуен К.Д., Роуз К., Хайдер А., Ди Падова Ф. (октябрь 2010 г.). «Влияние AIN457, полностью человеческого антитела к интерлейкину-17А, на псориаз, ревматоидный артрит и увеит». Наука трансляционной медицины . 2 (52): 52ра72. doi : 10.1126/scitranslmed.3001107. PMID  20926833. S2CID  10132276.
  101. ^ Новые разрешения на лекарства на 2017 год. Архивировано 29 июня 2017 года в Wayback Machine.
  102. ^ Санклементе Дж., Мерфи Р., Контрерас Дж., Гарсия Х., Бонфилл Косп X (ноябрь 2015 г.). «Агенты против ФНО при детском псориазе». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2019 (11): CD010017. дои : 10.1002/14651858.CD010017.pub2. ПМК 6493213 . ПМИД  26598969. 
  103. ^ Хардинг Ф.А., Стиклер М.М., Разо Дж., Дубридж Р.Б. (2010). «Иммуногенность гуманизированных и полностью человеческих антител: остаточная иммуногенность находится в областях CDR». МАБ . 2 (3): 256–65. дои : 10.4161/mabs.2.3.11641. ПМЦ 2881252 . ПМИД  20400861. 
  104. ^ abc Сбидиан Э, Чаймани А, Гуелими Р, Гарсиа-Довал I, Хуа С, Хьюз С, Налди Л, Кинбергер М, Афач С, Ле Клич Л (июль 2023 г.). «Системное фармакологическое лечение хронического бляшечного псориаза: сетевой метаанализ». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2023 (7): CD011535. дои : 10.1002/14651858.CD011535.pub6. PMC  10337265. PMID  37436070.
  105. ^ Кампа М., Мансури Б., Уоррен Р., Ментер А. (март 2016 г.). «Обзор биологических методов лечения, нацеленных на IL-23 и IL-17, для использования при бляшечном псориазе средней и тяжелой степени». Дерматология и терапия . 6 (1): 1–12. дои : 10.1007/s13555-015-0092-3. ПМК 4799039 . ПМИД  26714681. 
  106. ^ Атван А., Ингрэм-младший, Эбботт Р., Келсон М.Дж., Пиклз Т., Бауэр А., Пиге В. (август 2015 г.). «Эфиры фумаровой кислоты для перорального применения при псориазе». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2015 (8): CD010497. дои : 10.1002/14651858.CD010497.pub2. ПМК 6464505 . ПМИД  26258748. 
  107. ^ Дюпир Дж., Друакур С., Хьюз С., Ле Клич Л. (март 2019 г.). «Антистрептококковые вмешательства при каплевидном и хроническом бляшечном псориазе». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2019 (3): CD011571. дои : 10.1002/14651858.cd011571.pub2. ПМК 6400423 . ПМИД  30835819. 
  108. ^ Ву В, Деббане М, Мослехи Х, Ку Дж, Ляо В (декабрь 2014 г.). «Тонзиллэктомия как метод лечения псориаза: обзор». Журнал дерматологического лечения . 25 (6): 482–6. дои : 10.3109/09546634.2013.848258. ПМЦ 4620715 . ПМИД  24283892. 
  109. ^ Сигурдардоттир С.Л., Торлейфсдоттир Р.Х., Валдимарссон Х., Джонстон А. (февраль 2013 г.). «Роль небных миндалин в патогенезе и лечении псориаза» (PDF) . Британский журнал дерматологии . 168 (2): 237–42. дои : 10.1111/j.1365-2133.2012.11215.x. hdl : 2027.42/96289 . PMID  22901242. S2CID  11572308.
  110. ^ аб Каймал С., Таппа Д.М. (2010). «Диета в дерматологии: еще раз». Индийский журнал дерматологии, венерологии и лепрологии . 76 (2): 103–15. дои : 10.4103/0378-6323.60540 . ПМИД  20228538.
  111. ^ abc Барреа Л, Наппи Ф, Ди Сомма С, Саванелли MC, Фалько А, Балато А, Балато Н, Савастано С (июль 2016 г.). «Факторы экологического риска при псориазе: точка зрения диетолога». Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения . 13 (5): 743. doi : 10.3390/ijerph13070743 . ПМЦ 4962284 . ПМИД  27455297. 
  112. ↑ Афифи Л., Данеш М.Дж., Ли К.М., Берухим К., Фараник Б., Ан Р.С., Ян Д., Сингх Р.К., Накамура М., Ку Дж., Ляо В. (19 мая 2017 г.). «Диетическое поведение при псориазе: результаты национального исследования США, сообщаемые пациентами». Дерматология и терапия . 7 (2): 227–242. дои : 10.1007/s13555-017-0183-4 . ПМЦ 5453925 . ПМИД  28526915. 
  113. ^ Ni C, Чиу MW (2014). «Псориаз и сопутствующие заболевания: связи и риски». Клиническая, косметическая и исследовательская дерматология (обзор). 7 : 119–32. дои : 10.2147/CCID.S44843 . ПМК 4000177 . ПМИД  24790463. 
  114. ^ Леффлер Д.А., Грин PH, Фазано А. (октябрь 2015 г.). «Внекишечные проявления целиакии». Обзоры природы. Гастроэнтерология и гепатология (обзор). 12 (10): 561–71. дои : 10.1038/nrgastro.2015.131. PMID  26260366. S2CID  15561525.
  115. ^ аб Бхатия Б.К., Миллсоп Дж.В., Деббане М., Ку Дж., Линос Э., Ляо В. (август 2014 г.). «Диета и псориаз, часть II: целиакия и роль безглютеновой диеты». Журнал Американской академии дерматологии . 71 (2): 350–8. дои : 10.1016/j.jaad.2014.03.017. ПМЦ 4104239 . ПМИД  24780176. 
  116. ^ Дессиниоти С, Кацамбас А (2013). «Себорейный дерматит: этиология, факторы риска и лечение: факты и противоречия». Клиники по дерматологии . 31 (4): 343–351. doi :10.1016/j.clindermatol.2013.01.001. ПМИД  23806151.
  117. ^ Бхосле М.Дж., Кулкарни А., Фельдман С.Р., Балкришнан Р. (июнь 2006 г.). «Качество жизни больных псориазом». Результаты по здоровью и качеству жизни . 4:35 . дои : 10.1186/1477-7525-4-35 . ПМК 1501000 . ПМИД  16756666. 
  118. ^ Магин П. (январь – февраль 2013 г.). «Издевательства, связанные с внешним видом, и кожные заболевания». Клиники по дерматологии . 31 (1): 66–71. doi :10.1016/j.clindermatol.2011.11.009. ПМИД  23245976.
  119. ^ abc Хабиф ТП (2010). «8». Клиническая дерматология - цветное руководство по диагностике и терапии (5-е изд.). Эдинбург: Мосби Эльзевир. ISBN 978-0-323-08037-8.
  120. ^ аб Шлянкевич Дж., Мехта Н.Н., Крюгер Дж.Г., Стробер Б., Гуджонссон Дж.Э., Куреши А.А., Тебби П.В., Кимбалл А.Б. (декабрь 2014 г.). «Накопление доказательств связи и общих патогенетических механизмов между псориазом и сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями». Американский медицинский журнал . 127 (12): 1148–53. doi :10.1016/j.amjmed.2014.08.008. ПМЦ 4259841 . ПМИД  25149424. 
  121. ^ ab Армстронг AW, Харскамп CT, Армстронг EJ (январь 2013 г.). «Псориаз и риск сахарного диабета: систематический обзор и метаанализ». JAMA Дерматология . 149 (1): 84–91. doi :10.1001/2013.jamadermatol.406. ПМИД  23407990.
  122. ^ Армстронг AW, Харскамп CT, Армстронг EJ (март 2013 г.). «Связь между псориазом и гипертонией: систематический обзор и метаанализ наблюдательных исследований». Журнал гипертонии . 31 (3): 433–42, обсуждение 442–3. doi : 10.1097/HJH.0b013e32835bcce1. PMID  23249828. S2CID  23724435.
  123. ^ аб Таблазон, Иллинойс, Аль-Дабах А., Дэвис С.А., Фельдман С.Р. (февраль 2013 г.). «Риск сердечно-сосудистых нарушений у больных псориазом: настоящее и будущее». Американский журнал клинической дерматологии . 14 (1): 1–7. дои : 10.1007/s40257-012-0005-5. PMID  23329076. S2CID  207482092.
  124. ^ «Псориаз связан с риском инсульта». Би-би-си. Август 2011 г. Архивировано из оригинала 28 августа 2011 г.
  125. ^ Аб Газизаде Р., Тоса М., Газизаде М. (май 2011 г.). «Клиническое улучшение псориаза при лечении сопутствующей гиперлипидемии». Американский журнал медицинских наук . 341 (5): 394–8. doi : 10.1097/MAJ.0b013e3181ff8eeb. PMID  21233693. S2CID  12519829.
  126. ^ Сюй Л.Н., Армстронг AW (ноябрь 2012 г.). «Псориаз и аутоиммунные заболевания: обзор литературы». Журнал Американской академии дерматологии . 67 (5): 1076–9. дои : 10.1016/j.jaad.2012.01.029. ПМИД  23062896.
  127. ^ Траффорд AM, Паризи Р., Контопантелис Э, Гриффитс CE, Эшкрофт DM (октябрь 2019 г.). «Связь псориаза с риском развития или смерти от рака: систематический обзор и метаанализ». JAMA Дерматология . 155 (12): 1390–1403. doi :10.1001/jamadermatol.2019.3056. ПМК 6802036 . ПМИД  31617868. 
    • Краткое содержание опубликовано в: Бакалар Н. (16 октября 2019 г.). «Псориаз связан с повышенным риском рака». Нью-Йорк Таймс .
  128. ^ «Псориазом страдают более 8 миллионов человек в США» Национальный фонд псориаза . Проверено 12 июля 2021 г.
  129. ^ Бенуа С., Хэмм Х (2007). «Детский псориаз». Клиники по дерматологии . 25 (6): 555–62. doi :10.1016/j.clindermatol.2007.08.009. ПМИД  18021892.
  130. ^ abcdef Грубер Ф, Кастелан М, Бражак I (2004). «Лечение псориаза – вчера, сегодня и завтра». Acta Dermatovenerologica Croatica . 12 (1): 30–4. ПМИД  15072746.
  131. ^ Минан ФО (март 1955 г.). «Заметка по истории псориаза». Ирландский журнал медицинских наук . 30 (351): 141–2. дои : 10.1007/bf02949688. PMID  14353580. S2CID  27467338.
  132. ^ аб Бенедек Т.Г. (июнь 2013 г.). «Псориаз и псориатическая артропатия, исторические аспекты: часть I». Журнал клинической ревматологии . 19 (4): 193–8. doi : 10.1097/RHU.0b013e318293eaeb. PMID  23669809. S2CID  5813486.
  133. ^ аб Бенедек Т.Г. (август 2013 г.). «Псориаз и псориатическая артропатия: исторические аспекты: часть II». Журнал клинической ревматологии . 19 (5): 267–71. doi : 10.1097/RHU.0b013e31829d4ad4. PMID  23872545. S2CID  199596315.
  134. ^ Международная федерация ассоциаций псориаза. Архивировано 21 ноября 2008 г. в Wayback Machine . Ifpa-pso.org. Проверено 8 июня 2013 г.
  135. ^ Эванс С. (июнь 2016 г.). «Аспекты управляемого ухода при псориазе и псориатическом артрите». Американский журнал управляемого медицинского обслуживания . 22 (8 дополнений): с238–43. PMID  27356195. Архивировано из оригинала 2 февраля 2017 года.
  136. ^ abc Дюбуа Деклерк С, Пулио Р (июль 2013 г.). «Многообещающие новые методы лечения псориаза». Научный мировой журнал . 2013 (980419): 980419. doi : 10.1155/2013/980419 . ПМЦ 3713318 . ПМИД  23935446. 
  137. ^ abcd Патель М, День А, Уоррен Р.Б., Ментер А (декабрь 2012 г.). «Новые методы лечения псориаза». Дерматология и терапия . 2 (1): 16. дои :10.1007/s13555-012-0016-4. ПМК 3510410 . ПМИД  23205338. 

дальнейшее чтение

Внешние ссылки

Викискладе есть медиафайлы по теме псориаза .