stringtranslate.com

Метаболический синдром

Метаболический синдром представляет собой совокупность как минимум трех из следующих пяти заболеваний: абдоминальное ожирение , высокое кровяное давление , высокий уровень сахара в крови , высокий уровень триглицеридов в сыворотке и низкий уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) в сыворотке.

Метаболический синдром связан с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний и диабета 2 типа . [1] В США около 25% взрослого населения страдают метаболическим синдромом, причем эта доля увеличивается с возрастом, особенно среди расовых и этнических меньшинств. [2] [3]

Инсулинорезистентность , метаболический синдром и преддиабет тесно связаны друг с другом и имеют частично перекрывающиеся аспекты. Считается, что синдром вызван основным нарушением использования и хранения энергии, но причина синдрома является областью продолжающихся медицинских исследований . Исследователи спорят о том, предполагает ли диагноз метаболического синдрома дифференцированное лечение или увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний сверх того, что предполагает сумма его отдельных компонентов. [4]

Признаки и симптомы

Ключевым признаком метаболического синдрома является центральное ожирение , также известное как висцеральное ожирение, ожирение по мужскому типу или ожирение в форме яблока. Он характеризуется накоплением жировой ткани преимущественно вокруг талии и туловища. [5] Другие признаки метаболического синдрома включают высокое кровяное давление, снижение уровня холестерина ЛПВП в сыворотке натощак, повышенный уровень триглицеридов в сыворотке натощак, нарушение уровня глюкозы натощак , резистентность к инсулину или преддиабет. Сопутствующие состояния включают гиперурикемию ; жировая болезнь печени (особенно при сопутствующем ожирении ), прогрессирующая в неалкогольную жировую болезнь печени ; синдром поликистозных яичников у женщин и эректильная дисфункция у мужчин; и черный акантоз . [6]

Обхват шеи

Окружность шеи использовалась в качестве простого и надежного суррогатного показателя, указывающего на накопление подкожного жира в верхней части тела. Окружность шеи более 40,25 см (15,85 дюйма) у мужчин и более 35,75 см (14,07 дюйма) у женщин считается высоким риском развития метаболического синдрома. У людей с большой окружностью шеи риск развития метаболического синдрома более чем в два раза выше. [7] У взрослых с избыточным весом/ожирением клинически значимая потеря веса может защитить от COVID-19 [8] , а окружность шеи связана с риском проведения механической вентиляции легких у пациентов с COVID-19, при этом риск для каждого случая увеличивается на 26%. Увеличение окружности шеи на сантиметр. [9] Более того, госпитализированные пациенты с COVID-19 с «фенотипом большой шеи» при поступлении имели более чем двойной риск смерти. [10]

Осложнения

Метаболический синдром может привести к ряду серьезных и хронических осложнений, включая диабет 2 типа , сердечно-сосудистые заболевания , инсульт , заболевания почек и неалкогольную жировую болезнь печени. [11]

Кроме того, согласно систематическому обзору и метаанализу более 13 миллионов человек, проведенному в 2023 году, метаболический синдром связан со значительно повышенным риском хирургических осложнений при большинстве видов операций. [12]

Причины

Механизмы сложных путей метаболического синдрома находятся в стадии изучения. Патофизиология очень сложна и выяснена лишь частично . Большинство людей, страдающих этим заболеванием, пожилые, страдают ожирением, малоподвижны и имеют определенную степень резистентности к инсулину. Стресс также может быть способствующим фактором. Наиболее важными факторами риска являются диета (особенно употребление подслащенных напитков), [13] генетика, [14] [15] [16] [17] старение, малоподвижный образ жизни [18] или низкая физическая активность [19] [20 ] ] нарушение хронобиологии /сна, [21] расстройства настроения/употребление психотропных препаратов, [22] [23] и чрезмерное употребление алкоголя. [24] Патогенная роль, которую играет в синдроме чрезмерное разрастание жировой ткани, возникающее при длительном переедании , и связанная с этим липотоксичность были рассмотрены Видалем-Пучом . [25]

Ведутся споры о том, являются ли ожирение или резистентность к инсулину причиной метаболического синдрома или они являются следствием более далеко идущего метаболического нарушения. Маркеры системного воспаления , в том числе С-реактивный белок , часто повышены, как и фибриноген , интерлейкин 6 , фактор некроза опухоли-альфа  (ФНО-α) и другие. Некоторые указывают на множество причин, в том числе на повышение уровня мочевой кислоты , вызванное употреблением фруктозы . [26] [27] [28]

Исследования показывают, что западные диетические привычки являются фактором развития метаболического синдрома, связанного с высоким потреблением пищи, биохимически не подходящей для человека. [29] [ нужна страница ] Увеличение веса связано с метаболическим синдромом. Основным клиническим компонентом синдрома является не полное ожирение, а висцеральный и/или эктопический жир (т. е. жир в органах, не предназначенных для хранения жира), тогда как основным метаболическим нарушением является резистентность к инсулину. [30] Постоянное обеспечение энергией посредством пищевых углеводов , липидов и белкового топлива, не сопровождающееся физической активностью/потребностью в энергии, создает отставание продуктов митохондриального окисления , процесса, связанного с прогрессирующей митохондриальной дисфункцией и резистентностью к инсулину. [ нужна цитата ]

Стресс

Недавние исследования показывают, что длительный хронический стресс может способствовать метаболическому синдрому, нарушая гормональный баланс гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (HPA-ось). [31] Нарушение функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси приводит к повышению уровня кортизола , что приводит к повышению уровня глюкозы и инсулина , что, в свою очередь, вызывает инсулинопосредованное воздействие на жировую ткань, в конечном итоге способствуя висцеральному ожирению , резистентности к инсулину, дислипидемии и гипертонии, с прямым воздействие на кости, вызывая остеопороз «низкого оборота» . [32] Дисфункция оси гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы может объяснить сообщения о риске абдоминального ожирения в отношении сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), диабета 2 типа и инсульта . [33] Психосоциальный стресс также связан с болезнями сердца. [34]

Ожирение

Центральное ожирение является ключевой особенностью синдрома, являясь одновременно признаком и причиной, поскольку растущее ожирение, часто отражающееся в высокой окружности талии , может быть как результатом, так и способствовать резистентности к инсулину. Однако, несмотря на важность ожирения, люди с нормальным весом также могут иметь инсулинорезистентность и страдать этим синдромом. [35]

Сидячий образ жизни

Отсутствие физической активности является предиктором событий сердечно-сосудистых заболеваний и связанной с ними смертности . Многие компоненты метаболического синдрома связаны с малоподвижным образом жизни , в том числе увеличение жировой ткани (преимущественно центральной); снижение уровня холестерина ЛПВП; и тенденция к повышению уровня триглицеридов, артериального давления и глюкозы у генетически предрасположенных людей. По сравнению с людьми, которые смотрели телевизор или видео или использовали компьютер менее одного часа в день, те, кто выполнял эти действия более четырех часов в день, имели двукратный повышенный риск развития метаболического синдрома. [35]

Старение

Метаболический синдром затрагивает 60% населения США старше 50 лет. Что касается этой демографической группы, процент женщин, страдающих этим синдромом, выше, чем у мужчин. Возрастная зависимость распространенности синдрома наблюдается в большинстве групп населения по всему миру. [35]

Сахарный диабет 2 типа

Метаболический синдром в пять раз увеличивает риск развития сахарного диабета 2 типа. Сахарный диабет 2 типа считается осложнением метаболического синдрома. [1] У людей с нарушенной толерантностью к глюкозе или нарушением уровня глюкозы натощак наличие метаболического синдрома удваивает риск развития диабета 2 типа. [36] Вполне вероятно, что преддиабет и метаболический синдром обозначают одно и то же заболевание, определяя его по разным наборам биологических маркеров. [ нужна цитата ]

Наличие метаболического синдрома связано с более высокой распространенностью сердечно-сосудистых заболеваний, чем у людей с диабетом 2 типа или нарушением толерантности к глюкозе без этого синдрома. [35] Было показано, что гипоадипонектинемия повышает резистентность к инсулину [37] и считается фактором риска развития метаболического синдрома. [38]

Ишемическая болезнь сердца

Приблизительная распространенность метаболического синдрома у людей с ишемической болезнью сердца (ИБС) составляет 50%, при этом распространенность 37% у людей с преждевременной ишемической болезнью сердца (45 лет), особенно у женщин. При соответствующей кардиореабилитации и изменении образа жизни (например, питания, физической активности, снижения веса и, в некоторых случаях, приема лекарств) распространенность синдрома можно снизить. [35]

Липодистрофия

Липодистрофические расстройства в основном связаны с метаболическим синдромом. Как генетические (например, врожденная липодистрофия Берардинелли-Зейпа , семейная парциальная липодистрофия Даннигана ), так и приобретенные (например, липодистрофия, связанная с ВИЧ у людей, получающих высокоактивную антиретровирусную терапию ) формы липодистрофии могут вызывать тяжелую резистентность к инсулину и многие компоненты метаболического синдрома. . [35]

Ревматические заболевания

Есть исследования, связывающие коморбидность с ревматическими заболеваниями. Было обнаружено, что как псориаз , так и псориатический артрит связаны с метаболическим синдромом. [39]

Хроническая обструктивная болезнь легких

Метаболический синдром считается сопутствующим заболеванием почти у 50 процентов больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Он может существовать ранее или может быть следствием легочной патологии ХОБЛ. [40]

Патофизиология

Обычно происходит развитие висцерального жира , после чего адипоциты (жировые клетки) висцерального жира повышают уровень TNF-α в плазме и изменяют уровни других веществ (например, адипонектина , резистина и PAI-1 ). . Было показано, что TNF-α вызывает выработку воспалительных цитокинов , а также, возможно, запускает передачу сигналов клетками путем взаимодействия с рецептором TNF-α , что может привести к резистентности к инсулину. [41] Эксперимент с крысами, получавшими диету с 33% сахарозы , был предложен в качестве модели развития метаболического синдрома. Сахароза сначала повысила уровень триглицеридов в крови, что вызвало образование висцерального жира и в конечном итоге привело к резистентности к инсулину. Прогрессирование от висцерального жира к повышению TNF-α и резистентности к инсулину имеет некоторые параллели с развитием у человека метаболического синдрома. Увеличение жировой ткани также увеличивает количество иммунных клеток, которые играют роль в воспалении. Хроническое воспаление способствует повышению риска развития гипертонии, атеросклероза и диабета. [42]

Участие эндоканнабиноидной системы в развитии метаболического синдрома неоспоримо. [43] [44] [45] Перепроизводство эндоканнабиноидов может вызывать дисфункцию системы вознаграждения [44] и вызывать исполнительные дисфункции (например, нарушение дисконтирования задержки), что, в свою очередь, закрепляет нездоровое поведение. [ нужна медицинская ссылка ] Мозг играет решающую роль в развитии метаболического синдрома, модулируя периферический углеводный и липидный обмен. [43] [44]

Метаболический синдром может быть вызван перекармливанием сахарозой или фруктозой, особенно одновременно с диетой с высоким содержанием жиров. [46] Возникающий в результате избыток жирных кислот омега-6 , особенно арахидоновой кислоты (АК), является важным фактором патогенеза метаболического синдрома. [ нужна медицинская ссылка ] Арахидоновая кислота (с ее предшественником - линолевой кислотой ) служит субстратом для производства медиаторов воспаления, известных как эйкозаноиды , тогда как соединение, содержащее арахидоновую кислоту, диацилглицерин (ДАГ), является предшественником эндоканнабиноида 2-арахидоноилглицерина ( 2-AG), тогда как гидролаза амидов жирных кислот (FAAH) опосредует метаболизм анандамида в арахидоновую кислоту . [47] [45] Анандамид также можно получить из N -ацилфосфатидилэтаноламина несколькими путями. [45] Анандамид и 2-AG также могут гидролизоваться до арахидоновой кислоты, что потенциально приводит к увеличению синтеза эйкозаноидов . [45]

Диагностика

НЦЭП

По состоянию на 2023 год наиболее широко используемым клиническим определением продолжает оставаться III группа по лечению взрослых Национальной образовательной программы США по холестерину (2001 г.). [4] Для этого требуется как минимум три из следующих пунктов: [48]

Промежуточное совместное заявление 2009 г.

Целевая группа Международной диабетической федерации по эпидемиологии и профилактике; Национальный институт сердца, легких и крови ; Американская кардиологическая ассоциация ; Всемирная федерация сердца ; Международное общество атеросклероза; и Международная ассоциация по изучению ожирения опубликовали временное совместное заявление о гармонизации определения метаболического синдрома в 2009 году. [49] Согласно этому заявлению, критериями клинического диагноза метаболического синдрома являются три или более из следующих:

В этом определении признается, что риск, связанный с конкретным размером талии, будет различаться в разных группах населения. Однако для международных сравнений и для облегчения этиологии организации согласны с тем, что крайне важно, чтобы во всем мире использовался общепринятый набор критериев с согласованными точками отсчета для разных этнических групп и полов. В мире много людей смешанного этнического происхождения, и в таких случаях придется принимать прагматичные решения. Таким образом, международный критерий избыточного веса может быть более подходящим, чем этнические критерии абдоминального ожирения, для антропометрического компонента этого синдрома, который возникает в результате избыточного накопления липидов в жировой ткани, скелетных мышцах и печени. [49]

В отчете отмечается, что предыдущие определения метаболического синдрома, данные Международной диабетической федерацией [50] (IDF) и пересмотренной Национальной образовательной программой по холестерину (NCEP), очень похожи и определяют людей с данным набором симптомов как имеющих метаболический синдром. Однако есть два различия: определение IDF гласит, что если индекс массы тела (ИМТ) превышает 30 кг/м 2 , можно предположить центральное ожирение и нет необходимости измерять окружность талии. Однако это потенциально исключает любого субъекта без увеличенной окружности талии, если ИМТ меньше 30. И наоборот, определение NCEP указывает, что метаболический синдром можно диагностировать на основе других критериев. Кроме того, IDF использует точки отсечения для окружности талии, зависящие от географии, в то время как NCEP использует только один набор точек отсечения для окружности талии независимо от географического положения. [ нужна цитата ]

ВОЗ

Всемирная организация здравоохранения (1999) [51] требует наличия любого из следующих факторов: сахарного диабета, нарушения толерантности к глюкозе, нарушения уровня глюкозы натощак или резистентности к инсулину, а также двух из следующих признаков:

ЕГИР

Европейская группа по изучению резистентности к инсулину (1999) требует, чтобы у субъектов была резистентность к инсулину (определяемая для целей клинической практики как верхние 25% значений инсулина натощак среди лиц, не страдающих диабетом) И два или более из следующих факторов: [52 ]

Кардиометаболический индекс

Кардиометаболический индекс (CMI) — это инструмент, используемый для расчета риска диабета 2 типа, неалкогольной жировой болезни печени [53] и проблем с обменом веществ. Он основан на расчетах соотношения талии к росту и соотношения триглицеридов и холестерина ЛПВП. [54]

CMI также можно использовать для выявления связи между сердечно-сосудистыми заболеваниями и эректильной дисфункцией. [55] При соблюдении противовоспалительной диеты (углеводы с низким гликемическим индексом, фрукты, овощи, рыба, меньше красного мяса и обработанных пищевых продуктов) маркеры могут снижаться, что приводит к значительному снижению массы тела и жировой ткани. [56]

Другой

Высокочувствительный С-реактивный белок был разработан и использован в качестве маркера для прогнозирования ишемической болезни сердца при метаболическом синдроме, а недавно он был использован в качестве предиктора неалкогольной жировой болезни печени (стеатогепатита) в корреляции с сывороточными маркерами, указывающими на уровень липидов и глюкозы. метаболизм. [57] Жировая болезнь печени и стеатогепатит могут рассматриваться как проявления метаболического синдрома, указывающие на аномальное накопление энергии в виде жира при эктопическом распределении. Репродуктивные нарушения (такие как синдром поликистозных яичников у женщин репродуктивного возраста), а также эректильная дисфункция или снижение общего тестостерона (низкий уровень тестостерон-связывающего глобулина) у мужчин могут быть отнесены к метаболическому синдрому. [58]

Профилактика

Были предложены различные стратегии предотвращения развития метаболического синдрома. К ним относятся повышенная физическая активность (например, 30-минутная ходьба каждый день) [59] и здоровая диета с пониженным содержанием калорий. [60] Многие исследования подтверждают ценность здорового образа жизни, как указано выше. Однако одно исследование показало, что эти потенциально полезные меры эффективны лишь у меньшинства людей, в первую очередь из-за несоблюдения образа жизни и изменений в диете. [19] Международная целевая группа по ожирению заявляет, что для снижения развития метаболического синдрома у населения необходимы вмешательства на социально-политическом уровне. [61]

Исследование сердечно-сосудистых заболеваний Caerphilly, в котором приняли участие 2375 мужчин в течение 20 лет, показало, что ежедневное употребление имперской пинты ( ~ 568 мл) молока или эквивалентных молочных продуктов более чем вдвое снижает риск метаболического синдрома. [62] Некоторые последующие исследования подтверждают выводы авторов, в то время как другие оспаривают их. [63] Систематический обзор четырех рандомизированных контролируемых исследований показал, что в краткосрочной перспективе палеолитическая модель питания улучшила три из пяти измеримых компонентов метаболического синдрома у участников, имеющих хотя бы один из компонентов. [64]

Управление

Лекарства

Как правило, отдельные нарушения, составляющие метаболический синдром, лечатся отдельно. [65] Диуретики и ингибиторы АПФ могут использоваться для лечения гипертонии. Различные лекарства от холестерина могут быть полезны, если уровень холестерина ЛПНП, триглицеридов и/или холестерина ЛПВП отклоняется от нормы. [ нужна цитата ]

Диета

Диетическое ограничение углеводов снижает уровень глюкозы в крови, способствует снижению веса и сокращает использование некоторых лекарств, которые могут быть назначены при метаболическом синдроме. [66]

Эпидемиология

Примерно 20–25 процентов взрослого населения мира имеют группу факторов риска, называемую метаболическим синдромом. [50] В 2000 году примерно 32% взрослых в США страдали метаболическим синдромом. [67] [68] В последние годы эта цифра выросла до 34%. [68] [69]

У маленьких детей нет единого мнения о том, как измерять метаболический синдром, поскольку возрастные точки отсечения и референтные значения, которые указывали бы на «высокий риск», не были четко установлены. [70] Для детей часто используется непрерывная суммарная оценка кардиометаболического риска вместо дихотомического показателя метаболического синдрома. [71]

Другие состояния [72] и специфическое разнообразие микробиома [73], по-видимому, связаны с метаболическим синдромом с определенной степенью гендерной специфичности. [74]

История

В 1921 году Джослин впервые сообщил о связи диабета с гипертонией и гиперурикемией. [75] В 1923 году Килин сообщил о дополнительных исследованиях вышеупомянутой триады. [76] В 1947 году Ваге заметил, что ожирение верхней части тела, по-видимому, предрасполагает к диабету , атеросклерозу , подагре и камням . [77] В конце 1950-х годов впервые был использован термин «метаболический синдром».

В 1967 году Авогадро, Крепальди и коллеги описали шесть людей с умеренным ожирением, диабетом, гиперхолестеринемией и выраженной гипертриглицеридемией , состояние всех которых улучшилось, когда пострадавших перевели на гипокалорийную диету с низким содержанием углеводов. [78] В 1977 году Халлер использовал термин « метаболический синдром» для обозначения ожирения, сахарного диабета, гиперлипопротеинемии , гиперурикемии и стеатоза печени при описании аддитивного воздействия факторов риска на атеросклероз. [79] В том же году Сингер использовал этот термин для обозначения связи ожирения, подагры, сахарного диабета и гипертонии с гиперлипопротеинемией. [80] В 1977 и 1978 годах Джеральд Б. Филлипс разработал концепцию, согласно которой факторы риска инфаркта миокарда образуют «созвездие нарушений» (т.е. непереносимость глюкозы , гиперинсулинемия , гиперхолестеринемия , гипертриглицеридемия и гипертония), связанных не только с сердечной недостаточностью. болезни, но также при старении, ожирении и других клинических состояниях. Он предположил, что должен существовать основной связующий фактор, идентификация которого может привести к предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний; он предположил, что этим фактором являются половые гормоны . [81] [82] В 1988 году в своей лекции Бантинга Джеральд М. Ривен предложил резистентность к инсулину в качестве основного фактора и назвал совокупность аномалий синдромом X. Ривен не включил абдоминальное ожирение, которое также предполагалось как основной фактор . , как часть условия. [83]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ ab «Метаболический синдром». Клиника Майо . Проверено 10 сентября 2020 г.
  2. ^ Фолкнер Б., Коссроу, Северная Дакота (июль 2014 г.). «Распространенность метаболического синдрома и гипертонии, связанной с ожирением, среди расовых этнических меньшинств США». Текущие отчеты о гипертонии . 16 (7): 449. doi :10.1007/s11906-014-0449-5. ПМК 4083846 . ПМИД  24819559. 
  3. ^ Бельтран-Санчес Х, Хархай М.О., Хархай М.М., МакЭллигот С. (август 2013 г.). «Распространенность и тенденции метаболического синдрома среди взрослого населения США, 1999–2010 гг.». Журнал Американского колледжа кардиологов . 62 (8): 697–703. doi :10.1016/j.jacc.2013.05.064. ПМЦ 3756561 . ПМИД  23810877. 
  4. ↑ ab Anagnostis, Panagiotis (30 ноября 2023 г.). "Метаболический синдром". Лучшая практика BMJ . Проверено 30 декабря 2023 г.
  5. ^ «Метаболический синдром». Сайт Diabetes.co.uk . 15 января 2019 г.
  6. ^ Мендрик Д.Л., Диль А.М., Топор Л.С., Дитерт Р.Р., Уилл Ю., Ла Меррилл М.А. и др. (март 2018 г.). «Метаболический синдром и сопутствующие заболевания: от скамейки запасных к клинике». Токсикологические науки . 162 (1): 36–42. doi : 10.1093/toxsci/kfx233. ПМК 6256950 . ПМИД  29106690. 
  7. ^ Мохсени-Такаллоо, Сахар; Мозаффари-Хосрави, Хасан; Мохсени, Хадис; Мирзаи, Масуд; Хоссейнзаде, Махди (13 июня 2023 г.). «Оценка окружности шеи как независимый предиктор метаболического синдрома и его компонентов среди взрослых: популяционное исследование». Куреус . 15 (6): e40379. дои : 10.7759/cureus.40379 . ISSN  2168-8184. ПМЦ 10344419 . ПМИД  37456431. 
  8. ^ Шьям, Сангита; Гарсиа-Гавилан, Хесус Франсиско; Пас-Граниэль, Индира; Гафорио, Хосе Дж.; Мартинес-Гонсалес, Мигель Анхель; Корелла, Долорес; Мартинес, Х. Альфредо; Алонсо-Гомес, Анхель М.; Вернберг, Юлия; Виоке, Хесус; Ромагера, Дора; Лопес-Миранда, Хосе; Эструх, Рамон; Тинахонес, Франсиско Дж.; Лапетра, Хосе (13 октября 2023 г.). «Связь ожирения и его изменений с течением времени с риском заражения COVID-19 у пожилых людей с избыточным весом/ожирением и метаболическим синдромом: продольная оценка в когорте PREDIMED-Plus». БМК Медицина . 21 (1): 390. doi : 10.1186/s12916-023-03079-z . ISSN  1741-7015. ПМЦ 10576302 . ПМИД  37833678. 
  9. ^ Ди Белла, Стефано; Чезарео, Роберто; Де Кристофаро, Паоло; Палермо, Андреа; Сансон, Джанфранко; Роман-Погнуз, Эрик; Зербато, Верена; Манфрини, Сильвия; Джакомацци, Донателла; Даль Бо, Евгения; Самбатаро, Джанлука; Маккини, Элизабетта; Кинтавалле, Франческо; Кампанья, Джузеппе; Масала, Ренато (2021). «Окружность шеи как надежный предиктор поддержки искусственной вентиляции легких у взрослых стационарных пациентов с COVID-19: многоцентровая проспективная оценка». Исследования и обзоры диабета/метаболизма . 37 (1): e3354. дои : 10.1002/dmrr.3354. ISSN  1520-7552. ПМК 7300447 . ПМИД  32484298. 
  10. ^ Ди Белла, Стефано; Зербато, Верена; Сансон, Джанфранко; Роман-Погнуз, Эрик; Де Кристофаро, Паоло; Палермо, Андреа; Валентини, Майкл; Гоббо, Иления; Ярач, Анна Владислава; Божич Хржица, Элизабета; Бресани-Сальви, Кристиан Кампельо; Галиндо, Александр Безерра; Кровелла, Серджио; Луццати, Роберто (10 декабря 2021 г.). «Окружность шеи предсказывает смертность госпитализированных пациентов с COVID-19». Отчеты об инфекционных заболеваниях . 13 (4): 1053–1060. дои : 10.3390/idr13040096 . ISSN  2036-7449. ПМЦ 8700782 . ПМИД  34940406. 
  11. ^ «Метаболический синдром - Симптомы и причины» . Клиника Майо . Проверено 31 марта 2022 г.
  12. ^ Норрис, Филип; Гау, Джефф; Артур, Томас; Конвей, Аарон; Флеминг, Фергал Дж; Ральф, Николас (2 ноября 2023 г.). «Метаболический синдром и хирургические осложнения: систематический обзор и метаанализ 13 миллионов человек». Международный журнал хирургии . 110 : 541–553. doi : 10.1097/JS9.0000000000000834 . ПМЦ 10793842 . ПМИД  37916943. 
  13. ^ Малик В.С., Попкин Б.М., Брей Г.А., Деспре Дж.П., Уиллетт В.К., Ху Ф.Б. (ноябрь 2010 г.). «Сладкие напитки и риск метаболического синдрома и диабета 2 типа: метаанализ». Уход при диабете . 33 (11): 2477–83. дои : 10.2337/dc10-1079. ПМЦ 2963518 . ПМИД  20693348. 
  14. ^ Поллекс Р.Л., Хегеле Р.А. (сентябрь 2006 г.). «Генетические детерминанты метаболического синдрома». Природная клиническая практика сердечно-сосудистой медицины . 3 (9): 482–89. doi : 10.1038/ncpcardio0638. PMID  16932765. S2CID  24558150.
  15. ^ Поульсен П., Вааг А., Кивик К., Бек-Нильсен Х. (май 2001 г.). «Генетическая и экологическая этиология метаболического синдрома у близнецов мужского и женского пола». Диабетология . 44 (5): 537–43. дои : 10.1007/s001250051659 . PMID  11380071. S2CID  26582450.
  16. ^ Группа L (март 2000 г.). «Генетика метаболического синдрома». Британский журнал питания . 83 (Приложение 1): С39–С48. дои : 10.1017/S0007114500000945 . PMID  10889791. S2CID  8974554.
  17. ^ Бушар С. (май 1995 г.). «Генетика и метаболический синдром». Международный журнал ожирения и связанных с ним метаболических нарушений . 19 (Приложение 1): S52–59. ПМИД  7550538.
  18. ^ Эдвардсон CL, Горели Т., Дэвис М.Дж., Грей Л.Дж., Хунти К., Уилмот Э.Г., Йейтс Т., Биддл С.Дж. (2012). «Связь малоподвижного поведения с метаболическим синдромом: метаанализ». ПЛОС ОДИН . 7 (4): e34916. Бибкод : 2012PLoSO...734916E. дои : 10.1371/journal.pone.0034916 . ПМЦ 3325927 . ПМИД  22514690. 
  19. ^ аб Кацмарзик П.Т., Леон А.С., Уилмор Дж.Х., Скиннер Дж.С., Рао, округ Колумбия, Ранкинен Т., Бушар С. (октябрь 2003 г.). «Нацеливание на метаболический синдром с помощью физических упражнений: данные семейного исследования HERITAGE». Медицина и наука в спорте и физических упражнениях . 35 (10): 1703–09. дои : 10.1249/01.MSS.0000089337.73244.9B . PMID  14523308. S2CID  25598917.
  20. ^ Хэ Д, Си Б, Сюэ Дж, Хуай П, Чжан М, Ли Дж (июнь 2014 г.). «Связь между физической активностью в свободное время и метаболическим синдромом: метаанализ проспективных когортных исследований». Эндокринный . 46 (2): 231–40. дои : 10.1007/s12020-013-0110-0. PMID  24287790. S2CID  5271746.
  21. ^ Си Б, Хэ Д, Чжан М, Сюэ Дж, Чжоу Д (август 2014 г.). «Короткая продолжительность сна предсказывает риск метаболического синдрома: систематический обзор и метаанализ». Обзоры медицины сна . 18 (4): 293–97. doi :10.1016/j.smrv.2013.06.001. ПМИД  23890470.
  22. ^ Ванкампфорт Д., Коррелл К.У., Вамперс М., Сиэнарт П., Митчелл А.Дж., Де Хердт А., Пробст М., Шиве Т.В., Де Херт М. (июль 2014 г.). «Метаболический синдром и метаболические нарушения у пациентов с большим депрессивным расстройством: метаанализ распространенности и смягчающих переменных». Психологическая медицина . 44 (10): 2017–28. дои : 10.1017/S0033291713002778. PMID  24262678. S2CID  206253750.
  23. ^ Ванкампфорт Д., Ванстиландт К., Коррелл К.У., Митчелл А.Дж., Де Хердт А., Сиенарт П., Пробст М., Де Херт М. (март 2013 г.). «Метаболический синдром и метаболические нарушения при биполярном расстройстве: метаанализ показателей распространенности и модераторов». Американский журнал психиатрии . 170 (3): 265–74. дои : 10.1176/appi.ajp.2012.12050620. ПМИД  23361837.
  24. ^ Сунь К., Рен М., Лю Д., Ван С., Ян С., Ян Л. (август 2014 г.). «Употребление алкоголя и риск метаболического синдрома: метаанализ проспективных исследований». Клиническое питание . 33 (4): 596–602. doi :10.1016/j.clnu.2013.10.003. ПМИД  24315622.
  25. ^ Видаль-Пуч А (2013). «Расширяемость жировой ткани, липотоксичность и метаболический синдром». Эндокринология и питание . 60 (Приложение 1): 39–43. дои : 10.1016/s1575-0922(13)70026-3. ПМИД  24490226.
  26. ^ Накагава Т., Ху Х., Жариков С., Таттл К.Р., Шорт Р.А., Глушакова О, Оуян X, Фейг Д.И., Блок Э.Р., Эррера-Акоста Дж., Патель Дж.М., Джонсон Р.Дж. (март 2006 г.). «Причинная роль мочевой кислоты в метаболическом синдроме, вызванном фруктозой». Американский журнал физиологии. Почечная физиология . 290 (3): F625–31. дои : 10.1152/ajprenal.00140.2005. ПМИД  16234313.
  27. ^ Халлфриш Дж. (июнь 1990 г.). «Метаболические эффекты диетической фруктозы». Журнал ФАСЭБ . 4 (9): 2652–60. дои : 10.1096/fasebj.4.9.2189777 . PMID  2189777. S2CID  23659634.
  28. ^ Райзер С., Пауэлл А.С., Шолфилд DJ, Панда П., Эллвуд К.С., Канарейка Дж.Дж. (май 1989 г.). «Липиды в крови, липопротеины, апопротеины и мочевая кислота у мужчин, соблюдающих диету, содержащую фруктозу или кукурузный крахмал с высоким содержанием амилозы». Американский журнал клинического питания . 49 (5): 832–39. дои : 10.1093/ajcn/49.5.832 . ПМИД  2497634.
  29. ^ Бремер А.А., Миетус-Снайдер М., Люстиг Р.Х. (март 2012 г.). «На пути к объединяющей гипотезе метаболического синдрома». Педиатрия . 129 (3): 557–70. дои :10.1542/педс.2011-2912. ПМЦ 3289531 . ПМИД  22351884. 
  30. ^ Али ES, Хуа Дж, Уилсон CH, Таллис Г.А., Чжоу Ф.Х., Рычков Г.Я., Барритт Г.Дж. (сентябрь 2016 г.). «Аналог глюкагоноподобного пептида-1 эксендин-4 обращает вспять нарушенную внутриклеточную передачу сигналов Ca (2+) в стеатотических гепатоцитах». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Исследования молекулярных клеток . 1863 (9): 2135–46. дои : 10.1016/j.bbamcr.2016.05.006. ПМИД  27178543.
  31. ^ Гохил, Британская Колумбия, Розенблюм, Лос-Анджелес, Коплан Дж.Д., Крал Дж.Г. (июль 2001 г.). «Функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и метаболический синдром X ожирения». Спектры ЦНС . 6 (7): 581–86, 589. doi : 10.1017/s1092852900002121. PMID  15573024. S2CID  22734016.
  32. ^ Цигос С., Хрусос ГП (октябрь 2002 г.). «Гипоталамо-гипофиз-надпочечниковая ось, нейроэндокринные факторы и стресс». Журнал психосоматических исследований . 53 (4): 865–71. дои : 10.1016/S0022-3999(02)00429-4. ПМИД  12377295.
  33. ^ Росмонд Р., Бьорнторп П. (февраль 2000 г.). «Активность оси гипоталамо-гипофиз-надпочечники как предиктор сердечно-сосудистых заболеваний, диабета 2 типа и инсульта». Журнал внутренней медицины . 247 (2): 188–97. дои : 10.1046/j.1365-2796.2000.00603.x . PMID  10692081. S2CID  20336259.
  34. ^ Бруннер Э.Дж., Хемингуэй Х., Уокер Б.Р., Пейдж М., Кларк П., Джунеджа М., Шипли М.Дж., Кумари М., Эндрю Р., Секл Дж.Р., Пападопулос А., Чекли С., Рамли А., Лоу Г.Д., Стэнсфельд С.А., Мармот М.Г. (ноябрь) 2002). «Адренокортикальные, вегетативные и воспалительные причины метаболического синдрома: вложенное исследование случай-контроль». Тираж . 106 (21): 2659–65. doi : 10.1161/01.cir.0000038364.26310.bd . PMID  12438290. S2CID  5992769.
  35. ^ abcdef Фаучи, Энтони С. (2008). Принципы внутренней медицины Харрисона . МакГроу-Хилл Медикал. ISBN 978-0-07-147692-8.[ нужна страница ]
  36. ^ Голдберг Р.Б., Мазер К. (сентябрь 2012 г.). «Нацеливание на последствия метаболического синдрома в программе профилактики диабета». Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 32 (9): 2077–90. дои : 10.1161/ATVBAHA.111.241893. ПМК 3901161 . ПМИД  22895669. 
  37. ^ Лара-Кастро С., Фу Ю, Чунг Б.Х., Гарви В.Т. (июнь 2007 г.). «Адипонектин и метаболический синдром: механизмы, опосредующие риск метаболических и сердечно-сосудистых заболеваний». Современное мнение в липидологии . 18 (3): 263–70. дои : 10.1097/MOL.0b013e32814a645f. PMID  17495599. S2CID  20799218.
  38. ^ Ренальди О, Прамоно Б, Синорита Х, Пурномо ЛБ, Эсди Р.Х., Асди А.Х. (январь 2009 г.). «Гипоадипонектинемия: фактор риска метаболического синдрома». Акта Медика Индонезия . 41 (1): 20–24. ПМИД  19258676.
  39. ^ Quilon III A, Брент Л. (2010). «Руководство врача первичной медико-санитарной помощи по воспалительному артриту: диагностика». Журнал скелетно-мышечной медицины . 27 : 223–31.
  40. ^ Чан С.М., Селемидис С., Бозиновски С., Влахос Р. (июнь 2019 г.). «Патобиологические механизмы, лежащие в основе метаболического синдрома (MetS) при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ): клиническое значение и терапевтические стратегии». Фармакол Тер . 198 : 160–188. doi :10.1016/j.pharmthera.2019.02.013. ПМК 7112632 . ПМИД  30822464. 
  41. ^ Hotamisligil GS (июнь 1999 г.). «Роль рецепторов TNF-альфа и TNF в ожирении и резистентности к инсулину». Журнал внутренней медицины . 245 (6): 621–25. дои : 10.1046/j.1365-2796.1999.00490.x . PMID  10395191. S2CID  58332116.
  42. ^ Уитни, Элли и Ральфс, Р. Шэрон. 2011. Понимание питания . Обучение Wadsworth Cengage : Белмонт, Калифорния
  43. ^ аб Гатта-Черифи Б, Кота Д (2015). «Эндоканнабиноиды и метаболические расстройства». Эндоканнабиноиды . Справочник по экспериментальной фармакологии. Том. 231. стр. 367–91. дои : 10.1007/978-3-319-20825-1_13. ISBN 978-3-319-20824-4. PMID  26408168. Известно, что эндоканнабиноидная система (ЭКС) осуществляет регуляторный контроль практически над каждым аспектом, связанным с поиском, потреблением, метаболизмом и хранением калорий, и, следовательно, представляет собой потенциальную фармакотерапевтическую мишень для лечения ожирения, диабета и расстройств пищевого поведения. . ... недавние исследования на животных и людях предоставили новые знания о механизмах действия ЭКС в регуляции пищевого поведения, энергетического баланса и обмена веществ. В этом обзоре мы обсуждаем эти недавние достижения и то, как они могут позволить более конкретно и избирательно воздействовать на ЭКС для будущей разработки методов лечения ожирения, метаболического синдрома и расстройств пищевого поведения.
  44. ^ abc Vemuri В.К., Джанеро Д.Р., Макрияннис А. (март 2008 г.). «Фармакотерапевтическое воздействие на эндоканнабиноидную сигнальную систему: лекарства от ожирения и метаболического синдрома». Физиология и поведение . 93 (4–5): 671–86. doi :10.1016/j.physbeh.2007.11.012. ПМЦ 3681125 . PMID  18155257. Этиология многих расстройств аппетита характеризуется патогенным компонентом тяги, поддерживаемой вознаграждением, будь то злоупотребление веществами (включая алкоголь и никотин) или едой. Такие заболевания затрагивают большое количество людей, поскольку являются распространенным социально-экономическим бременем и бременем для здравоохранения. Тем не менее, в большинстве случаев лекарства для их безопасного и эффективного фармакотерапевтического лечения отсутствуют, несмотря на сопутствующие медицинские потребности, побочные неблагоприятные физические и психологические эффекты и огромный потенциал мирового рынка. Эндоканнабиноидная сигнальная система играет решающую роль в мотивационном гомеостазе как канал для стимулов вознаграждения и положительный модулятор цепей вознаграждения мозга. Гиперактивность эндоканнабиноидной системы посредством передачи рецептора CB1 считается причиной ряда расстройств аппетита и, следовательно, является основным направлением современных фармацевтических исследований. 
  45. ^ abcd Тюркотт С., Шуинар Ф., Лефевр Дж.С., Фламан Н. (июнь 2015 г.). «Регуляция воспаления каннабиноидами, эндоканнабиноидами 2-арахидоноилглицерином и арахидоноилэтаноламидом и их метаболитами». Журнал биологии лейкоцитов . 97 (6): 1049–70. дои : 10.1189/jlb.3RU0115-021R. PMID  25877930. S2CID  206999921.
  46. ^ Фукучи С., Хамагути К., Сейке М., Химено К., Саката Т., Ёсимацу Х. (июнь 2004 г.). «Роль состава жирных кислот в развитии метаболических нарушений у крыс с сахарозоиндуцированным ожирением». Экспериментальная биология и медицина . 229 (6): 486–93. дои : 10.1177/153537020422900606. PMID  15169967. S2CID  20966659.
  47. ^ Ди Марзо В., Фонтана А., Кадас Х. и др. (декабрь 1994 г.). «Образование и инактивация эндогенного каннабиноида анандамида в центральных нейронах». Природа (Представлена ​​рукопись). 372 (6507): 686–91. Бибкод : 1994Natur.372..686D. дои : 10.1038/372686a0. PMID  7990962. S2CID  4341716.
  48. ^ Экспертная группа по обнаружению и оценке (май 2001 г.). «Резюме третьего отчета Экспертной группы Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP) по выявлению, оценке и лечению повышенного уровня холестерина в крови у взрослых». ДЖАМА . 285 (19): 2486–97. дои : 10.1001/jama.285.19.2486. ПМИД  11368702.
  49. ^ abc Альберти К.Г., Экель Р.Х., Гранди С.М., Зиммет П.З., Климан Дж.И., Донато К.А., Фрухарт Дж.К., Джеймс В.П., Лория СМ, Смит СК (октябрь 2009 г.). «Гармонизация метаболического синдрома: совместное промежуточное заявление Целевой группы Международной диабетической федерации по эпидемиологии и профилактике; Национального института сердца, легких и крови; Американской кардиологической ассоциации; Всемирной федерации сердца; Международного общества атеросклероза и Международной ассоциации по изучению метаболического синдрома. Ожирение» (PDF) . Тираж . 120 (16): 1640–45. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192644. ПМИД  19805654.
  50. ^ аб Альберти Г., Зиммет П., Шоу Дж. (2006). Гранди С.М. (ред.). Всемирное консенсусное определение метаболического синдрома IDF (PDF) (отчет). Брюссель, Бельгия: Международная федерация диабета. Архивировано из оригинала 16 сентября 2012 г.
  51. ^ Альберти К.Г. и др. (1999). «Определение, диагностика и классификация сахарного диабета и его осложнений» (PDF) . Всемирная организация здравоохранения. стр. 32–33. Архивировано из оригинала (PDF) 21 августа 2014 года . Проверено 25 марта 2013 г.
  52. ^ Балкау Б, Чарльз М.А. (май 1999 г.). «Комментарий к предварительному отчету консультации ВОЗ. Европейская группа по изучению инсулинорезистентности (EGIR)». Диабет Мед . 16 (5): 442–3. дои : 10.1046/j.1464-5491.1999.00059.x. ПМИД  10342346.
  53. ^ Ханмохаммади, Шагайег; Таволинежад, Хамед; Аминорроая, Арья; Резаи, Ясаман; Ашраф, Халех; Вашигани-Фарахани, Али (30 августа 2022 г.). «Связь продуктов накопления липидов с сахарным диабетом 2 типа, гипертонией и смертностью: систематический обзор и метаанализ». Журнал диабета и метаболических нарушений . ООО «Спрингер Сайенс энд Бизнес Медиа». 21 (2): 1943–1973. doi : 10.1007/s40200-022-01114-z. ISSN  2251-6581. ПМЦ 9672205 . PMID  36404835. S2CID  251912707. 
  54. ^ Плута, Вальдемар; Дудзиньска, Виолета; Лубковская, Анна (06 января 2022 г.). «Метаболическое ожирение у людей с нормальной массой тела (MONW) — обзор диагностических критериев». Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения . МДПИ АГ. 19 (2): 624. doi : 10.3390/ijerph19020624 . ISSN  1660-4601. ПМЦ 8776153 . ПМИД  35055447. 
  55. ^ Чен, Лей; Ши, Гуан-жуй; Хуан, Дань-дан; Ли, Ян; Ма, Чэнь-чао; Ши, Мин; Су, Бинь-сяо; Ши, Гуан-цзян (2019). «Мужская сексуальная дисфункция: обзор литературы о ее патологических механизмах, потенциальных факторах риска и лечении лекарственными травами». Биомедицина и фармакотерапия . Эльзевир Б.В. 112 : 108585. doi : 10.1016/j.biopha.2019.01.046 . ISSN  0753-3322. ПМИД  30798136.
  56. ^ Багери, Согра; Золхадри, Самане; Станек, Агата (26 сентября 2022 г.). «Положительное влияние противовоспалительной диеты на модуляцию микробиоты кишечника и борьбу с ожирением». Питательные вещества . МДПИ АГ. 14 (19): 3985. дои : 10.3390/nu14193985 . ISSN  2072-6643. ПМЦ 9572805 . ПМИД  36235638. 
  57. ^ Когисо Т., Мориёси Ю., Симидзу С., Нагахара Х., Ширатори К. (2009). «Высокочувствительный С-реактивный белок как сывороточный предиктор неалкогольной жировой болезни печени на основе системы оценки информационных критериев Акаике среди населения Японии в целом». Журнал гастроэнтерологии . 44 (4): 313–21. дои : 10.1007/s00535-009-0002-5. PMID  19271113. S2CID  1193178.
  58. ^ Брэнд Дж.С., ван дер Твил I, Гробби Д.Е., Эммелот-Вонк М.Х., ван дер Шоу Ю.Т. (февраль 2011 г.). «Тестостерон, глобулин, связывающий половые гормоны, и метаболический синдром: систематический обзор и метаанализ наблюдательных исследований». Международный журнал эпидемиологии . 40 (1): 189–207. дои : 10.1093/ije/dyq158 . ПМИД  20870782.
  59. ^ Лакка Т.А., Лааксонен Д.Е. (февраль 2007 г.). «Физическая активность в профилактике и лечении метаболического синдрома». Прикладная физиология, питание и обмен веществ . 32 (1): 76–88. дои : 10.1139/ч06-113. ПМИД  17332786.
  60. ^ Feldeisen SE, Такер К.Л. (февраль 2007 г.). «Стратегии питания в профилактике и лечении метаболического синдрома». Прикладная физиология, питание и обмен веществ . 32 (1): 46–60. дои : 10.1139/h06-101. ПМИД  17332784.
  61. ^ Джеймс П.Т., Ригби Н., Лич Р. (февраль 2004 г.). «Эпидемия ожирения, метаболический синдром и будущие стратегии профилактики». Европейский журнал сердечно-сосудистой профилактики и реабилитации . 11 (1): 3–8. дои : 10.1097/01.hjr.0000114707.27531.48. PMID  15167200. S2CID  36797932.
  62. ^ Элвуд ПК, Пикеринг Дж. Э., Фехили А. М. (август 2007 г.). «Потребление молока и молочных продуктов, диабет и метаболический синдром: проспективное исследование Caerphilly». Журнал эпидемиологии и общественного здравоохранения . 61 (8): 695–98. дои : 10.1136/jech.2006.053157. ПМК 2652996 . ПМИД  17630368. 
  63. ^ Снейдер М.Б., ван дер Хейден А.А., ван Дам Р.М., Стехаувер К.Д., Хиддинк Г.Дж., Нейпельс Г., Хейне Р.Дж., Баутер Л.М., Деккер Дж.М. (апрель 2007 г.). «Связано ли более высокое потребление молочных продуктов с меньшей массой тела и меньшим количеством метаболических нарушений? Исследование Хорна». Американский журнал клинического питания . 85 (4): 989–95. дои : 10.1093/ajcn/85.4.989 . ПМИД  17413097.
  64. ^ Манхаймер Э.В., ван Зурен Э.Дж., Федорович З., Пейл Х. (октябрь 2015 г.). «Палеолитическое питание при метаболическом синдроме: систематический обзор и метаанализ». Американский журнал клинического питания . 102 (4): 922–32. дои : 10.3945/ajcn.115.113613. ПМЦ 4588744 . ПМИД  26269362. 
  65. ^ Шрикантан К., Фейх А., Висвешвар Х., Шапиро Дж.И., Содхи К. (2016). «Систематический обзор биомаркеров метаболического синдрома: группа по раннему выявлению, управлению и стратификации риска среди населения Западной Вирджинии». Международный журнал медицинских наук . 13 (1): 25–38. дои : 10.7150/ijms.13800. ПМЦ 4716817 . ПМИД  26816492. 
  66. ^ Фейнман Р.Д., Погозельский В.К., Аструп А., Бернштейн Р.К., Файн Э.Дж., Вестман ЕС и др. (январь 2015 г.). «Диетическое ограничение углеводов как первый подход к лечению диабета: критический обзор и доказательная база». Питание . 31 (1): 1–13. дои : 10.1016/j.nut.2014.06.011 . ПМИД  25287761.
  67. ^ Ford ES, Ли С, Чжао Г (сентябрь 2010 г.). «Распространенность и корреляты метаболического синдрома на основе гармоничного определения среди взрослых в США». Журнал диабета . 2 (3): 180–93. дои : 10.1111/j.1753-0407.2010.00078.x . PMID  20923483. S2CID  5145131.
  68. ^ ab Ford ES, Giles WH, Mokdad AH (октябрь 2004 г.). «Рост распространенности метаболического синдрома среди нас, взрослых». Уход при диабете . 27 (10): 2444–49. дои : 10.2337/diacare.27.10.2444 . ПМИД  15451914.
  69. ^ Мозумдар А, Лигуори Дж (январь 2011 г.). «Постоянный рост распространенности метаболического синдрома среди взрослых в США: от NHANES III до NHANES 1999-2006». Уход при диабете . 34 (1): 216–19. дои : 10.2337/dc10-0879. ПМК 3005489 . ПМИД  20889854. 
  70. ^ Камель М., Смит Б.Т., Вахи Дж., Карсли С., Биркен К.С., Андерсон Л.Н. (декабрь 2018 г.). «Определения показателей непрерывного кардиометаболического риска в раннем детстве: обзорный обзор». Обзоры ожирения . 19 (12): 1688–1699. дои :10.1111/обр.12748. PMID  30223304. S2CID  52291692.
  71. ^ Кьярелли Ф., Мон А. (октябрь 2017 г.). «Ранняя диагностика метаболического синдрома у детей». «Ланцет». Здоровье детей и подростков . 1 (2): 86–88. дои : 10.1016/S2352-4642(17)30043-3. ПМИД  30169210.
  72. ^ Мендрик, Донна Л; Диль, Анна Мэй; Топор, Лиза С; Дитерт, Родни Р.; Уилл, Ивонн; Ла Меррилл, Мишель А; Буре, Себастьян; Варма, Виджаяласкшми; Гастингс, Кеннет Л.; Шуг, Таддеус Т; Эмей Харт, Сьюзан Дж; Бурлесон, Флоренс Дж (01 марта 2018 г.). «Метаболический синдром и сопутствующие заболевания: от скамейки запасных к клинике». Токсикологические науки . 162 (1): 36–42. doi : 10.1093/toxsci/kfx233. ISSN  1096-6080. ПМК 6256950 . ПМИД  29106690. 
  73. ^ Фань, Ён; Педерсен, Олуф (январь 2021 г.). «Кишечная микробиота в метаболическом здоровье и заболеваниях человека». Обзоры природы Микробиология . 19 (1): 55–71. дои : 10.1038/s41579-020-0433-9. ISSN  1740-1526. PMID  32887946. S2CID  256744684.
  74. ^ Пьетропаоли, Давиде; Альтамура, Серена; Орту, Элеонора; Геррини, Лука; Писарро, Тереза ​​Т.; Ферри, Клаудио; Дель Пинто, Рита (10 апреля 2023 г.). «Связь между компонентами метаболического синдрома и кровотечением десен специфична для женщин: вложенное поперечное исследование». Журнал трансляционной медицины . 21 (1): 252. дои : 10.1186/s12967-023-04072-z . ISSN  1479-5876. ПМЦ 10088168 . ПМИД  37038173. 
  75. ^ Джослин Э (1921). «Профилактика сахарного диабета». ДЖАМА . 76 (2): 79–84. дои : 10.1001/jama.1921.02630020001001.
  76. ^ Килин Э (1923). «[Исследование синдрома гипертензии-гипергликемии-гиперурикемии]». Zentralbl Inn Med (на немецком языке). 44 : 105–127.
  77. ^ Неопределенный J (1947). «Сексуальное различие, фактор, определяющий формы ожирения». Пресс Мед . 30 : 339–340.
  78. ^ Авогаро П., Крепальди Г., Энзи Г., Тиенго А. (1967). «Ассоциация гиперлипемии, сахарного диабета и ожирения средней степени». Acta Diabetologica Latina (на итальянском языке). 4 (4): 572–90. дои : 10.1007/BF01544100. S2CID  25839940.
  79. ^ Халлер Х (апрель 1977 г.). «[Эпидермиология и связанные с ней факторы риска гиперлипопротеинемии]». Zeitschrift für Sie Gesamte Innere Medizin und Ihre Grenzgebiete . 32 (8): 124–28. ПМИД  883354.
  80. ^ Певица П. (май 1977 г.). «[Диагностика первичных гиперлипопротеинемий]». Zeitschrift für die Gesamte Innere Medizin und Ihre Grenzgebiete . 32 (9): 129–33. ПМИД  906591.
  81. ^ Филлипс ГБ (июль 1978 г.). «Половые гормоны, факторы риска и сердечно-сосудистые заболевания». Американский медицинский журнал . 65 (1): 7–11. дои : 10.1016/0002-9343(78)90685-X. ПМИД  356599.
  82. ^ Филлипс ГБ (апрель 1977 г.). «Связь между половыми гормонами сыворотки крови и нарушениями глюкозы, инсулина и липидов у мужчин с инфарктом миокарда». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 74 (4): 1729–33. Бибкод : 1977PNAS...74.1729P. дои : 10.1073/pnas.74.4.1729 . ПМК 430867 . ПМИД  193114. 
  83. ^ Reaven GM (декабрь 1988 г.). «Лекция Бантинга 1989. Роль инсулинорезистентности в заболеваниях человека». Диабет . 37 (12): 1595–607. дои : 10.2337/диабет.37.12.1595. ПМИД  3056758.