stringtranslate.com

диабет 2 типа

Диабет 2 типа ( СД2 ), ранее известный как диабет взрослых , представляет собой форму сахарного диабета , которая характеризуется высоким уровнем сахара в крови , резистентностью к инсулину и относительным недостатком инсулина . [6] Общие симптомы включают повышенную жажду , частое мочеиспускание , усталость и необъяснимую потерю веса . [3] Симптомы могут также включать усиление чувства голода , ощущение покалывания и незаживающих язв (ран). [3] Часто симптомы появляются медленно. [6] К долгосрочным осложнениям высокого уровня сахара в крови относятся болезни сердца , инсульты , диабетическая ретинопатия , которая может привести к слепоте , почечной недостаточности и ухудшению кровотока в конечностях, что может привести к ампутациям . [1] Может произойти внезапное начало гиперосмолярного гипергликемического состояния ; однако кетоацидоз встречается редко. [4] [5]

Диабет 2 типа в первую очередь возникает в результате ожирения и недостатка физических упражнений. [1] Некоторые люди генетически подвержены большему риску, чем другие. [6]

Диабет 2-го типа составляет около 90% случаев диабета , а остальные 10% обусловлены преимущественно диабетом 1-го типа и гестационным диабетом . [1] При диабете 1 типа наблюдается более низкий общий уровень инсулина для контроля уровня глюкозы в крови из-за аутоиммунной потери бета-клеток , продуцирующих инсулин, в поджелудочной железе . [12] [13] Диагностика диабета проводится с помощью анализов крови, таких как определение уровня глюкозы в плазме натощак , пероральный тест на толерантность к глюкозе или гликированный гемоглобин (A1C). [3]

Диабет 2 типа в значительной степени можно предотвратить, поддерживая нормальный вес, регулярно занимаясь спортом и придерживаясь здоровой диеты (с высоким содержанием фруктов и овощей и низким содержанием сахара и насыщенных жиров). [1] Лечение включает физические упражнения и изменение диеты . [1] Если уровень сахара в крови не снижается должным образом, обычно рекомендуется прием метформина . [7] [14] Многим людям в конечном итоге могут потребоваться инъекции инсулина. [9] Тем, кто принимает инсулин, рекомендуется регулярно проверять уровень сахара в крови (например, с помощью непрерывного монитора уровня глюкозы ); однако это может не потребоваться тем, кто не принимает инсулинотерапию. [15] Бариатрическая хирургия часто улучшает течение диабета у людей, страдающих ожирением. [8] [16]

Уровень заболеваемости диабетом 2 типа заметно увеличился с 1960 года параллельно с ожирением. [17] По состоянию на 2015 год это заболевание было диагностировано примерно у 392 миллионов человек по сравнению с примерно 30 миллионами в 1985 году. [11] [18] Обычно оно начинается в среднем или старшем возрасте, [6] хотя уровень заболеваемости диабетом 2 типа увеличивается. у молодых людей. [19] [20] Диабет 2 типа связан с сокращением продолжительности жизни на десять лет. [10] Диабет был одним из первых заболеваний, когда-либо описанных, начиная с египетской рукописи ок.  1500 год до нашей эры . [21] Важность инсулина при заболевании была определена в 1920-х годах. [22]

Признаки и симптомы

Обзор наиболее значимых симптомов диабета

Классическими симптомами диабета являются частое мочеиспускание ( полиурия ), повышенная жажда ( полидипсия ), усиление голода ( полифагия ) и потеря веса . [23] Другие симптомы, которые обычно присутствуют при постановке диагноза, включают в себя помутнение зрения в анамнезе , зуд , периферическую нейропатию , рецидивирующие вагинальные инфекции и усталость . [13] Другие симптомы могут включать потерю вкуса . [24] Однако у многих людей в течение первых нескольких лет симптомы отсутствуют, и диагноз диагностируется при обычном обследовании. [13] У небольшого числа людей с диабетом 2 типа может развиться гиперосмолярное гипергликемическое состояние (состояние очень высокого уровня сахара в крови, связанное со снижением уровня сознания и низким кровяным давлением ). [13]

Осложнения

Диабет 2 типа обычно представляет собой хроническое заболевание, связанное с сокращением продолжительности жизни на десять лет. [10] Частично это связано с рядом осложнений, с которыми оно связано, в том числе: в два-четыре раза выше риск сердечно-сосудистых заболеваний , включая ишемическую болезнь сердца и инсульт ; 20-кратное увеличение числа ампутаций нижних конечностей и увеличение количества госпитализаций . [10] В развитых странах и во всё большей степени в других странах диабет 2 типа является основной причиной нетравматической слепоты и почечной недостаточности . [25] Это также связано с повышенным риском когнитивной дисфункции и деменции из-за таких болезненных процессов, как болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция . [26] Другие осложнения включают гиперпигментацию кожи ( черный акантоз ), сексуальную дисфункцию и частые инфекции. [23] Существует также связь между диабетом 2 типа и легкой потерей слуха. [27]

Причины

Развитие диабета 2 типа обусловлено сочетанием образа жизни и генетических факторов. [25] [28] Хотя некоторые из этих факторов находятся под личным контролем, например, диета и ожирение , другие факторы — нет, например, возраст, женский пол и генетика. [10] Во многих частях Африки ожирение чаще встречается у женщин, чем у мужчин. [29] Статус питания матери во время развития плода также может играть роль, причем одним из предполагаемых механизмов является метилирование ДНК . [30] Кишечные бактерии Prevotella copri и Bacteroides vulgatus связаны с диабетом 2 типа. [31]

Стиль жизни

Факторы образа жизни важны для развития диабета 2 типа, включая ожирение и избыточный вес (определяемый индексом массы тела более 25), отсутствие физической активности, плохое питание, психологический стресс и урбанизация . [10] [32] Избыточный жир в организме связан с 30% случаев у лиц китайского и японского происхождения, 60–80% случаев у лиц европейского и африканского происхождения и 100% случаев у индейцев пима и жителей островов Тихого океана . [13] Среди тех, кто не страдает ожирением, часто наблюдается высокое соотношение талии и бедер . [13] Курение, по-видимому, увеличивает риск развития диабета 2 типа. [33] Недостаток сна также связан с диабетом 2 типа. [34] Лабораторные исследования связали кратковременное лишение сна с изменениями в метаболизме глюкозы, активности нервной системы или гормональными факторами, которые могут привести к диабету. [34]

Диетические факторы также влияют на риск развития диабета 2 типа. Чрезмерное употребление подслащенных напитков связано с повышенным риском. [35] [36] Тип жиров в рационе важен: насыщенные жиры и трансжирные кислоты увеличивают риск, а полиненасыщенные и мононенасыщенные жиры снижают риск. [28] Употребление большого количества белого риса, по-видимому, играет роль в повышении риска. [37] Считается, что недостаток физических упражнений является причиной 7% случаев. [38] Стойкие органические загрязнители также могут сыграть свою роль. [39]

Генетика

В большинстве случаев диабета задействовано множество генов , каждый из которых вносит небольшой вклад в повышение вероятности развития диабета 2 типа. [10] Доля диабета, передающегося по наследству , оценивается в 72%. [40] Было обнаружено более 36 генов и 80  однонуклеотидных полиморфизмов (SNP), которые способствуют риску развития диабета 2 типа. [41] [42] Все эти гены вместе составляют лишь 10% от общего наследственного компонента заболевания. [41] Аллель TCF7L2 , например, увеличивает риск развития диабета в 1,5 раза и представляет собой наибольший риск среди распространенных генетических вариантов . [13] Большинство генов, связанных с диабетом, участвуют в функциях бета-клеток поджелудочной железы . [13]

Существует ряд редких случаев диабета, возникающих из-за аномалии одного гена (известных как моногенные формы диабета или «другие специфические типы диабета» ). [10] [13] К ним относятся, среди прочего, диабет зрелого возраста у молодых (MODY), синдром Донохью и синдром Рабсона-Менденхолла . [10] Диабет зрелого возраста у молодых составляет 1–5% всех случаев диабета у молодых людей. [43]

Эпигенетика

Эпигенетическая регуляция происходит на нескольких уровнях, включая (1) прямое метилирование остатков цитозина и аденина в ДНК , (2) ковалентную модификацию белков -гистонов в хроматине и (3) действие некодирующих микроРНК (другие примеры см. в статье Википедии « Эпигенетика »). "). 17–19 ноября 2017 г. Американская диабетическая ассоциация провела исследовательский симпозиум под названием «Эпигенетика и эпигеномика: последствия для диабета и ожирения». По итогам этого симпозиума был представлен обзор состояния этой области, в котором было отмечено, что было опубликовано более 1000 исследовательских статей, посвященных пересечению диабета и эпигенетики или эпигеномики. [44] Современному состоянию знаний в этой области посвящена статья в Википедии « Эпигенетика диабета 2 типа ».

Медицинские условия

Существует ряд лекарств и другие проблемы со здоровьем, которые могут предрасполагать к диабету. [45] Некоторые из лекарств включают: глюкокортикоиды , тиазиды , бета-блокаторы , атипичные антипсихотики , [46] и статины . [47] Те, у кого ранее был гестационный диабет, подвергаются более высокому риску развития диабета 2 типа. [23] Другие проблемы со здоровьем, которые связаны с этим, включают: акромегалию , синдром Кушинга , гипертиреоз , феохромоцитому и некоторые виды рака , такие как глюкагонома . [45] Лица, страдающие раком, могут подвергаться более высокому риску смертности, если у них также есть диабет. [48] ​​Дефицит тестостерона также связан с диабетом 2 типа. [49] [50] Расстройства пищевого поведения также могут взаимодействовать с диабетом 2 типа: нервная булимия увеличивает риск, а нервная анорексия снижает его. [51]

Патофизиология

Диабет 2 типа возникает из-за недостаточного производства инсулина бета-клетками на фоне резистентности к инсулину . [13] Инсулинорезистентность, то есть неспособность клеток адекватно реагировать на нормальный уровень инсулина, возникает в первую очередь в мышцах, печени и жировой ткани. [52] В печени инсулин обычно подавляет высвобождение глюкозы . Однако при резистентности к инсулину печень неадекватно выбрасывает глюкозу в кровь. [10] Соотношение резистентности к инсулину и дисфункции бета-клеток различается у разных людей: у некоторых наблюдается преимущественно резистентность к инсулину и лишь незначительный дефект секреции инсулина, а у других - небольшая резистентность к инсулину и в первую очередь отсутствие секреции инсулина. [13]

Другие потенциально важные механизмы, связанные с диабетом 2 типа и резистентностью к инсулину, включают: усиленное расщепление липидов в жировых клетках , резистентность к инкретину и его отсутствие , высокие уровни глюкагона в крови, повышенную задержку соли и воды почками и неадекватную регуляцию обмен веществ в центральной нервной системе . [10] Однако не у всех людей с инсулинорезистентностью развивается диабет, поскольку также требуется нарушение секреции инсулина бета-клетками поджелудочной железы. [13]

На ранних стадиях резистентности к инсулину масса бета-клеток увеличивается, увеличивая выработку инсулина, чтобы компенсировать нечувствительность к инсулину. [53] Но когда диабет 2 типа становится манифестным, диабетик 2 типа теряет около половины своих бета-клеток. [53] Жирные кислоты в бета-клетках активируют FOXO1 , что приводит к апоптозу бета-клеток. [53]

Причины возрастной резистентности к инсулину, наблюдаемой при ожирении и диабете 2 типа, неясны. Влияние внутриклеточного метаболизма липидов и выработки АТФ в клетках печени и мышц может способствовать резистентности к инсулину. [54] Новые данные также указывают на роль области мозга, называемой гипоталамусом, в развитии резистентности к инсулину. Ген Dusp8 связан с повышенным риском развития диабета. [55] Этот ген кодирует белок, который регулирует передачу сигналов нейронами в гипоталамусе. Кроме того, введение в гипоталамус гормона лептина нормализует уровень глюкозы в крови и снижает резистентность к инсулину у животных, больных диабетом. [56] Активация клеток гипоталамуса лептином играет важную роль в поддержании нормального уровня глюкозы в крови. Таким образом, как эндокринные клетки поджелудочной железы, так и клетки гипоталамуса могут играть роль в этиологии диабета 2 типа.

Клетки гипоталамуса регулируют уровень глюкозы в крови посредством проекций на вегетативную нервную систему . Автономная иннервация клеток печени и мышц стимулирует повышенное поглощение глюкозы. У людей с диабетом контроль уровня глюкозы в крови вегетативной нервной системой является ненормальным. [57] Чувствительные к лептину нейроны, регулирующие глюкозу, становятся устойчивыми к лептину во время старения или во время воздействия диеты с высоким содержанием жиров. Эти лептинорезистентные нейроны не способны контролировать потребление пищи, ожирение и уровень глюкозы в крови. Причины снижения чувствительности к лептину неясны и являются частью загадки причин диабета 2 типа. [58]

Уровни глюкозы в крови также можно нормализовать у грызунов с диабетом с помощью однократной внутригипоталамической инфузии фактора роста фибробластов 1 ( FGF1 ), эффект, который сохраняется в течение нескольких месяцев даже у животных с тяжелым диабетом. Это замечательное лечение диабета достигается путем стимуляции дополнительных клеток головного мозга, называемых астроцитами . [59] [60] Гипоталамические астроциты, которые производят белок, связывающий жирные кислоты 7 ( FABP7 ), являются мишенями FGF1; эти клетки также находятся в тесном контакте с чувствительными к лептину нейронами, влияют на их функции и регулируют чувствительность к лептину. [61] [62] Таким образом, аномальная функция FABP7+ астроцитов может способствовать резистентности к лептину и инсулину, которая появляется во время старения и во время воздействия диеты с высоким содержанием жиров.

Во время старения в астроцитах FABP7+ образуются цитоплазматические гранулы, происходящие из дегенерирующих митохондрий . Эта дегенерация митохондрий частично обусловлена ​​окислительным стрессом , вызванным повышенным количеством жирных кислот, которые поглощаются этими клетками и окисляются в митохондриях. [63] [64] Патологическая дегенерация митохондрий в этих клетках может поставить под угрозу их нормальные функции и способствовать нарушениям контроля уровня глюкозы в крови гипоталамусом.

Диагностика

Определение диабета (как типа 1, так и типа 2), данное Всемирной организацией здравоохранения , подразумевает однократное повышение уровня глюкозы с симптомами, в противном случае — повышение значений в двух случаях: [67]

или

 Другим методом диагностики является случайный уровень сахара в крови более 11,1 ммоль/л (200 мг/дл) в сочетании с типичными симптомами [23] или гликированный гемоглобин (HbA 1c ) ≥ 48 ммоль/моль (≥ 6,5 DCCT %). диабет. [10] В 2009 году Международный экспертный комитет, в который входили представители Американской диабетической ассоциации (ADA), Международной диабетической федерации (IDF) и Европейской ассоциации по изучению диабета (EASD), рекомендовал пороговое значение ≥ 48 ммоль/ моль (≥ 6,5 DCCT%) следует использовать для диагностики диабета. [68] Эта рекомендация была принята Американской диабетической ассоциацией в 2010 году. [69] Положительные тесты следует повторить, за исключением случаев, когда у человека наблюдаются типичные симптомы и уровень сахара в крови > 11,1 ммоль/л (> 200 мг/дл). [68]

Порог диагностики диабета основан на взаимосвязи между результатами тестов на толерантность к глюкозе, уровнем глюкозы натощак или HbA 1c и такими осложнениями, как проблемы с сетчаткой . [10] Измерение уровня сахара в крови натощак или случайным образом предпочтительнее теста на толерантность к глюкозе, поскольку они более удобны для людей. [10] Преимущество HbA 1c заключается в том, что не требуется голодание и результаты более стабильны, но у него есть недостаток: тест обходится дороже, чем измерение уровня глюкозы в крови. [71] По оценкам, 20% людей с диабетом в Соединенных Штатах не осознают, что у них это заболевание. [10]

Диабет 2 типа характеризуется высоким уровнем глюкозы в крови на фоне инсулинорезистентности и относительной недостаточности инсулина. [72] В этом отличие от диабета 1 типа , при котором наблюдается абсолютный дефицит инсулина из-за разрушения островковых клеток поджелудочной железы, и гестационного диабета , который представляет собой новое появление высокого уровня сахара в крови, связанное с беременностью. [13] Диабет 1-го и 2-го типа обычно можно различить в зависимости от имеющихся обстоятельств. [68] Если диагноз вызывает сомнения, тестирование на антитела может быть полезно для подтверждения диабета 1 типа, а уровни C-пептида могут быть полезны для подтверждения диабета 2 типа, [73] с нормальными или высокими уровнями C-пептида при диабете 2 типа, но низкий при диабете 1 типа. [74]

Скрининг

Универсальный скрининг диабета у людей без факторов риска или симптомов не рекомендуется. [75] [76] Скрининг рекомендуется Всемирной организацией здравоохранения , Целевой группой профилактических служб США (USPSTF) и Американской диабетической ассоциацией для взрослых из группы высокого риска. [77] [78] [79] Факторы риска, рассматриваемые USPSTF, включают взрослых старше 35 лет с избыточным весом или ожирением, а также взрослых без симптомов, кровяное давление которых превышает 135/80 мм рт. ст. [80] [ требуется обновление ] [77] Для тех, у кого артериальное давление ниже, доказательств недостаточно, чтобы рекомендовать или не рекомендовать скрининг. [80] [ нужно обновить ] Американское диабетическое общество рекомендует проходить скрининг взрослым с индексом массы тела (ИМТ) более 25. [79] Людям азиатского происхождения скрининг рекомендуется, если у них ИМТ более 23. [79] Другое в группу высокого риска входят люди, имеющие родственников первой степени родства с диабетом; некоторые этнические группы, включая выходцев из Латинской Америки, афроамериканцев и коренных американцев; история гестационного диабета ; синдром поликистоза яичников ; лишний вес; и состояния, связанные с метаболическим синдромом . [23] Нет никаких доказательств того, что скрининг изменяет риск смерти, а какая-либо польза от скрининга в отношении побочных эффектов, заболеваемости диабетом 2 типа, уровня HbA 1c или социально-экономических эффектов неясна. [76] [81]

В Великобритании рекомендации NICE предлагают принимать меры по предотвращению диабета людям с индексом массы тела (ИМТ) 30 и более. [82] Для людей чернокожего африканского , афро-карибского , южноазиатского и китайского происхождения рекомендации начинать профилактику начинаются с ИМТ 27,5. [82] Исследование, основанное на большой выборке людей в Англии, предполагает даже более низкие ИМТ для определенных этнических групп для начала профилактики, например, 24 у населения Южной Азии и 21 у населения Бангладеш . [83] [84]

Профилактика

Развитие диабета 2 типа можно отсрочить или предотвратить с помощью правильного питания и регулярных физических упражнений. [85] [86] Интенсивный образ жизни может снизить риск более чем вдвое. [25] [87] Польза от физических упражнений проявляется независимо от первоначального веса человека или последующей потери веса. [88] Высокий уровень физической активности снижает риск развития диабета примерно на 28%. [89] Однако данные о пользе одних лишь изменений в питании ограничены, [90] имеются некоторые доказательства в пользу диеты с высоким содержанием зеленых листовых овощей [91] и некоторые доказательства в пользу ограничения потребления сладких напитков. [92] Существует связь между более высоким потреблением подслащенных фруктовых соков и диабетом, но нет доказательств связи со 100% фруктовым соком. [93] Обзор 2019 года обнаружил доказательства пользы пищевых волокон . [94]

Систематический обзор 2019 года у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе обнаружил доказательства среднего качества о том, что метформин по сравнению с диетой и физическими упражнениями или плацебо , по-видимому, задерживает или снижает риск развития диабета 2 типа. [95] В этом же обзоре были обнаружены доказательства среднего качества о том, что по сравнению с интенсивной диетой и физическими упражнениями метформин не снижает риск развития диабета 2 типа, а также доказательства очень низкого качества о том, что сочетание метформина с интенсивной диетой и физическими упражнениями не проявляется. оказывать какое-либо влияние на риск развития диабета 2 типа по сравнению с только интенсивной диетой и физическими упражнениями. [95] В этом систематическом обзоре было обнаружено только одно подходящее исследование, сравнивающее метформин с сульфонилмочевиной в снижении риска диабета 2 типа, но в нем не сообщалось о каких-либо результатах, значимых для пациентов. [95]

В Кокрейновском систематическом обзоре оценивалось влияние ингибиторов альфа-глюкозидазы у людей с нарушенной толерантностью к глюкозе , нарушением уровня глюкозы в крови натощак , повышенным уровнем гликированного гемоглобина A1c (HbA1c). [96] Было обнаружено, что акарбоза, по-видимому, снижает заболеваемость сахарным диабетом 2-го типа по сравнению с плацебо, однако не было убедительных доказательств того, что акарбоза по сравнению с диетой и физическими упражнениями, метформином , плацебо , отсутствием вмешательства улучшала смертность от всех причин , снижала или повышенный риск сердечно-сосудистой смертности, серьезных или несерьезных нежелательных явлений, несмертельного инсульта , застойной сердечной недостаточности или несмертельного инфаркта миокарда . [96] В том же обзоре было обнаружено отсутствие убедительных доказательств того, что воглибоза по сравнению с диетой и физическими упражнениями или плацебо снижает заболеваемость сахарным диабетом 2 типа или любые другие измеряемые результаты. [96]

Обзор 2017 года показал, что в долгосрочной перспективе изменение образа жизни снижает риск на 28%, в то время как лекарства не снижают риск после отмены. [97] Хотя низкий уровень витамина D связан с повышенным риском развития диабета, коррекция уровня путем приема витамина D3 не снижает этот риск. [98]

Управление

Лечение диабета 2 типа фокусируется на изменении образа жизни, снижении других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и поддержании уровня глюкозы в крови в нормальном диапазоне. [25] Самоконтроль уровня глюкозы в крови у людей с впервые диагностированным диабетом 2 типа может использоваться в сочетании с обучением, [99] хотя польза от самоконтроля у тех, кто не использует многодозовый инсулин, сомнительна. [25] Тем, кто не хочет измерять уровень в крови, можно измерить уровень в моче. [100] Управление другими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, такими как гипертония , высокий уровень холестерина и микроальбуминурия , увеличивает продолжительность жизни человека. [25] Снижение систолического артериального давления до уровня менее 140 мм рт. ст. связано с меньшим риском смерти и лучшими исходами. [101] Интенсивное регулирование артериального давления (менее 130/80 мм рт. ст.) в отличие от стандартного контроля артериального давления (систолическое от 140–160 мм рт. ст. до диастолического 85–100 мм рт. ст.) приводит к небольшому снижению риска инсульта, но не влияет на общий уровень артериального давления. риск смерти. [102]

Интенсивное снижение уровня сахара в крови (HbA 1c <6%), в отличие от стандартного снижения уровня сахара в крови (HbA 1c 7–7,9%), по-видимому, не влияет на смертность. [103] [104] Целью лечения обычно является уровень HbA 1c от 7 до 8% или уровень глюкозы натощак менее 7,2 ммоль/л (130 мг/дл); однако эти цели могут быть изменены после профессиональной клинической консультации с учетом особых рисков гипогликемии и продолжительности жизни. [79] [105] [106] Гипогликемия связана с неблагоприятными исходами у пожилых людей с диабетом 2 типа. [107] Несмотря на руководящие принципы, рекомендующие, чтобы интенсивный контроль уровня сахара в крови основывался на балансировании непосредственного вреда и долгосрочной пользы, многие люди – например, люди с ожидаемой продолжительностью жизни менее девяти лет, которым это не принесет пользы, – подвергаются чрезмерному лечению . [108]

Всем людям с диабетом 2 типа рекомендуется регулярно проходить проверку зрения . [13] Имеются умеренные доказательства того, что лечение заболеваний десен путем удаления зубного камня и строгания корней приводит к улучшению уровня сахара в крови у людей с диабетом. [109]

Стиль жизни

Упражнение

Правильная диета и регулярные физические упражнения являются основой лечения диабета [23] , при этом один обзор показывает, что большее количество физических упражнений улучшает результаты. [110] Регулярные физические упражнения могут улучшить контроль уровня сахара в крови, снизить содержание жира в организме и уровень липидов в крови. [111]

Диета

Обычно рекомендуется ограничение калорий для снижения веса. [112] [70] Около 80 процентов людей с ожирением и диабетом 2 типа достигают полной ремиссии без необходимости приема лекарств, если они теряют вес как минимум на 15 килограммов (33 фунта), [113] [114], но большинство пациентов не в состоянии достичь или поддерживать значительную потерю веса. [115] Даже небольшая потеря веса может привести к значительному улучшению гликемического контроля и снижению потребности в лекарствах. [116]

Некоторые диеты могут быть эффективными, например, диетические подходы к остановке гипертонии (DASH), средиземноморская диета , диета с низким содержанием жиров или диеты с контролируемым содержанием углеводов , такие как диета с низким содержанием углеводов . [70] [117] [118] Другие рекомендации включают в себя акцент на потреблении фруктов, овощей, продуктов с пониженным содержанием насыщенных жиров и обезжиренных молочных продуктов, а также потребление макронутриентов с учетом индивидуальных особенностей человека для распределения калорий и углеводов в течение дня. [70] [119] Обзор 2021 года показал, что потребление древесных орехов ( грецких , миндаля и фундука ) снижает уровень глюкозы в крови натощак у людей с диабетом. [120] По состоянию на 2015 год недостаточно данных, чтобы рекомендовать некалорийные подсластители, которые могут помочь снизить потребление калорий. [121] Повышенное потребление углеводов, доступных микробиоте , может помочь уменьшить последствия СД2. [122] Добавки вязкой клетчатки могут быть полезны людям, страдающим диабетом. [123]

Образование, соответствующее культурным традициям, может помочь людям с диабетом 2 типа контролировать уровень сахара в крови на срок до 24 месяцев. [124] Недостаточно доказательств, чтобы определить, влияют ли изменения образа жизни на смертность у тех, кто уже страдает диабетом 2 типа. [87]

Стресс-менеджмент

Хотя психологический стресс признан фактором риска развития диабета 2 типа, [10] влияние мер по управлению стрессом на прогрессирование заболевания не установлено. [125] В настоящее время проводится Кокрейновский обзор для оценки влияния вмешательств, основанных на осознанности , на взрослых с диабетом 2 типа. [126]

Лекарства

Метформин 500 мг таблетки

Контроль уровня сахара в крови

Существует несколько классов антидиабетических препаратов . Метформин обычно рекомендуется в качестве лечения первой линии, поскольку есть некоторые доказательства того, что он снижает смертность; [7] [25] [127] Однако этот вывод подвергается сомнению. [128] Метформин не следует применять людям с тяжелыми проблемами почек или печени. [23] Американская диабетическая ассоциация и Европейская ассоциация по изучению диабета рекомендуют использовать агонист рецептора GLP-1 или ингибитор SGLT2 в качестве лечения первой линии у пациентов, у которых есть или находятся в группе высокого риска атеросклеротические сердечно-сосудистые заболевания , сердечная недостаточность или болезнь почек. [129] [130] Более высокая стоимость этих препаратов по сравнению с метформином ограничивает их использование. [115] [131] [132]

Можно добавить второй пероральный препарат другого класса или инсулин, если через три месяца метформина окажется недостаточно. [105] Другие классы лекарств включают: сульфонилмочевины , тиазолидиндионы , ингибиторы дипептидилпептидазы-4 , ингибиторы SGLT2 и агонисты рецептора GLP-1. [105] Обзор 2018 года показал, что ингибиторы SGLT2 и агонисты GLP-1, но не ингибиторы DPP-4, были связаны с более низкой смертностью, чем плацебо или отсутствие лечения. [133] Росиглитазон , тиазолидиндион, не улучшал долгосрочные результаты, хотя он и повышает уровень сахара в крови. [134] Кроме того, это связано с повышенным уровнем сердечно-сосудистых заболеваний и смертности. [135]

Инъекции инсулина можно добавлять к пероральным препаратам или использовать отдельно. [25] Большинству людей изначально инсулин не нужен. [13] При его использовании препарат длительного действия обычно добавляют на ночь, продолжая прием пероральных препаратов. [23] [25] Затем дозы увеличиваются до достижения эффекта (уровень сахара в крови хорошо контролируется). [25] Если ночного инсулина недостаточно, введение инсулина два раза в день может обеспечить лучший контроль. [23] Инсулины длительного действия гларгин и детемир одинаково безопасны и эффективны, [136] и не намного лучше, чем нейтральный протамин инсулин Хагедорна (НПХ) , но, поскольку они значительно дороже, по состоянию на 2010 год они не являются экономически эффективными. [137] У беременных инсулин обычно является методом выбора. [23]

Снижение артериального давления

Многие международные руководства рекомендуют людям с диабетом целевые показатели артериального давления ниже 140/90 мм рт. ст. [138] Однако имеются лишь ограниченные данные относительно того, какими должны быть более низкие целевые показатели. Систематический обзор 2016 года выявил потенциальный вред лечения целевых значений ниже 140 мм рт. ст. [139] , а последующий обзор 2019 года не обнаружил доказательств дополнительной пользы от снижения артериального давления до уровня 130–140 мм рт. ст., хотя наблюдался повышенный риск побочных эффектов. . [140]

Рекомендации Американской диабетической ассоциации 2015 года заключаются в том, что люди с диабетом и альбуминурией должны получать ингибитор ренин-ангиотензиновой системы, чтобы снизить риск прогрессирования до терминальной стадии заболевания почек, сердечно-сосудистых событий и смерти. [70] Имеются некоторые доказательства того, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) превосходят другие ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы, такие как блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) [141] или алискирен, в предотвращении сердечно-сосудистых заболеваний. [142] Хотя более поздний обзор обнаружил сходное влияние иАПФ и БРА на основные сердечно-сосудистые и почечные исходы. [143] Нет никаких доказательств того, что сочетание ИАПФ и БРА дает дополнительные преимущества. [143]

Другой

Использование аспирина для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний при диабете является спорным. [70] Аспирин рекомендуется людям с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний, однако не было обнаружено, что регулярное использование аспирина улучшает результаты при неосложненном диабете. [144] Рекомендации Американской диабетической ассоциации 2015 г. по использованию аспирина (основанные на консенсусе экспертов или клиническом опыте) заключаются в том, что применение низких доз аспирина целесообразно у взрослых с диабетом, которые находятся в группе промежуточного риска сердечно-сосудистых заболеваний (10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний, 5 –10%). [70]

Добавки витамина D людям с диабетом 2 типа могут улучшить маркеры резистентности к инсулину и уровень HbA1c. [145]

Предоставление своих электронных медицинских записей людям, страдающим диабетом 2 типа, помогает им снизить уровень сахара в крови. Это способ помочь людям понять состояние своего здоровья и активно вовлекать их в управление им. [146] [147]

Операция

Операция по снижению веса у людей, страдающих ожирением, является эффективной мерой лечения диабета. [148] Многие после операции могут поддерживать нормальный уровень сахара в крови с минимальным применением лекарств или вообще без них [149] , и долгосрочная смертность снижается. [150] Однако существует некоторый риск краткосрочной смертности в результате операции, составляющий менее 1%. [151] Пороговые значения индекса массы тела , когда операция является целесообразной, еще не ясны. [150] Рекомендуется рассмотреть этот вариант тем, кто не может контролировать свой вес и уровень сахара в крови. [152] [153]

Эпидемиология

Распространенность общего диабета по возрасту и суперрегион глобального бремени болезней в 2021 г.

По оценкам Международной диабетической федерации, в 2021 году во всем мире с диабетом жили почти 537 миллионов человек, [154] 90–95% из которых страдают диабетом 2 типа. [155] Диабет распространен как в развитых , так и в развивающихся странах . [10]

Некоторые этнические группы, такие как жители Южной Азии , жители островов Тихого океана , латиноамериканцы и коренные американцы, подвергаются особенно высокому риску развития диабета 2 типа. [23] Диабет 2 типа у людей с нормальным весом составляет от 60 до 80 процентов всех случаев в некоторых азиатских странах. Механизм возникновения диабета у людей, не страдающих ожирением, плохо изучен. [156] [157] [158]

Уровень заболеваемости диабетом в 1985 году оценивался в 30 миллионов, увеличившись до 135 миллионов в 1995 году и 217 миллионов в 2005 году. [18] Считается, что этот рост связан, прежде всего, со старением населения во всем мире, уменьшением физических упражнений и увеличением показателей ожирения. . [18] Традиционно считающийся заболеванием взрослых, диабет 2 типа все чаще диагностируется у детей параллельно с ростом показателей ожирения . [10] В пятерку стран с наибольшим числом людей с диабетом по состоянию на 2000 год входят Индия (31,7 миллиона), Китай (20,8 миллиона), США (17,7 миллиона), Индонезия (8,4 миллиона) и Япония (6,8 миллиона). [159] Всемирная организация здравоохранения признала это явление глобальной эпидемией . [1]

История

Диабет — одно из первых заболеваний, описанных [21] в египетской рукописи ок.  1500 г. до н.э. , где упоминается «слишком сильное опорожнение мочи». [160] Считается, что первые описанные случаи относятся к диабету 1 типа. [160] Примерно в то же время индийские врачи определили это заболевание и классифицировали его как мадхумеха или медовую мочу, отметив, что моча привлекает муравьев. [160] Термин «диабет» или «проходить» впервые был использован в 230 г. до н.э. греком Аполлонием Мемфитянином . [160] Во времена Римской империи это заболевание было редким , и Гален отметил, что за свою карьеру он видел только два случая. [160]

Диабет типа 1 и типа 2 был впервые идентифицирован как отдельные состояния индийскими врачами Сушрутой и Чаракой в ​​400–500 годах нашей эры, при этом тип 1 ассоциировался с молодостью, а тип 2 — с избыточным весом. [160] Эффективное лечение не было разработано до начала 20-го века, когда канадцы Фредерик Бантинг и Чарльз Бест открыли инсулин в 1921 и 1922 годах . [160] За этим последовала разработка инсулина НПХ длительного действия в 1940-х годах. [160]

В 1916 году Эллиот Джослин предположил, что людям с диабетом полезны периоды голодания. [161] Последующие исследования подтвердили это, и потеря веса является лечением первой линии при диабете 2 типа. [161]

Исследовать

Исследователи разработали шкалу тяжести диабета (DISSCO), инструмент, который может лучше, чем стандартный анализ крови, определить, ухудшается ли состояние человека. Он использует компьютерный алгоритм для анализа данных из анонимных электронных карт пациентов и выдает оценку на основе 34 показателей. [162] [163]

Рекомендации

  1. ^ abcdefghijk «Информационный бюллетень № 312 о диабете». Всемирная организация здравоохранения . Август 2011. Архивировано из оригинала 26 августа 2013 года . Проверено 9 января 2012 г.
  2. ^ "Символ синего круга диабета" . Международная Диабетическая Федерация. 17 марта 2006 г. Архивировано из оригинала 5 августа 2007 г.
  3. ^ abcde «Диагностика диабета и предиабета». Национальный институт диабета, заболеваний органов пищеварения и почек . Июнь 2014. Архивировано из оригинала 6 марта 2016 года . Проверено 10 февраля 2016 г.
  4. ^ аб Паскель Ф.Дж., Умпьеррес Г.Е. (ноябрь 2014 г.). «Гиперосмолярное гипергликемическое состояние: исторический обзор клинической картины, диагностики и лечения». Уход при диабете . 37 (11): 3124–31. дои : 10.2337/dc14-0984. ПМК 4207202 . ПМИД  25342831. 
  5. ^ аб Фасанмаде О.А., Одении И.А., Огбера АО (июнь 2008 г.). «Диабетический кетоацидоз: диагностика и лечение». Африканский журнал медицины и медицинских наук . 37 (2): 99–105. ПМИД  18939392.
  6. ^ abcdefg «Причины диабета». Национальный институт диабета, заболеваний органов пищеварения и почек . Июнь 2014. Архивировано из оригинала 2 февраля 2016 года . Проверено 10 февраля 2016 г.
  7. ^ abc Марутур Н.М., Ценг Э., Хатфлесс С., Уилсон Л.М., Суарес-Куэрво С., Бергер З., Чу Ю., Айоха Э., Сигал Дж.Б., Болен С. (июнь 2016 г.). «Лекарства от диабета в качестве монотерапии или комбинированной терапии на основе метформина при диабете 2 типа: систематический обзор и метаанализ». Анналы внутренней медицины . 164 (11): 740–51. дои : 10.7326/M15-2650. PMID  27088241. S2CID  32016657.
  8. ^ аб Четинкунар С., Эрдем Х., Актимур Р., Созен С. (июнь 2015 г.). «Влияние бариатрической хирургии на гуморальный контроль метаболических нарушений у пациентов с ожирением и сахарным диабетом 2 типа: как это работает». Всемирный журнал клинических случаев . 3 (6): 504–9. дои : 10.12998/wjcc.v3.i6.504 . ПМЦ 4468896 . ПМИД  26090370. 
  9. ^ аб Кренц AJ, Бейли CJ (февраль 2005 г.). «Поральные противодиабетические средства: современная роль при сахарном диабете 2 типа». Наркотики . 65 (3): 385–411. дои : 10.2165/00003495-200565030-00005. PMID  15669880. S2CID  29670619.
  10. ^ abcdefghijklmnopqr Мелмед С., Полонский К.С., Ларсен П.Р., Кроненберг Х.М., ред. (2011). Учебник Уильямса по эндокринологии (12-е изд.). Филадельфия: Эльзевир/Сондерс. стр. 1371–1435. ISBN 978-1-4377-0324-5.
  11. ^ аб Вос Т., Аллен С., Арора М., Барбер Р.М., Бхутта З.А., Браун А. и др. (Сотрудники ГББ 2015 г. по заболеваемости и распространенности заболеваний и травм) (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и продолжительность жизни с инвалидностью по 310 заболеваниям и травмам, 1990–2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015 г.». Ланцет . 388 (10053): 1545–1602. дои : 10.1016/S0140-6736(16)31678-6. ПМК 5055577 . ПМИД  27733282. 
  12. ^ Маккей I, Роуз Н., ред. (2014). Аутоиммунные заболевания . Академическая пресса. п. 575. ИСБН 978-0-123-84929-8. ОКЛК  965646175.
  13. ^ abcdefghijklmno Гарднер Д.Г., Шобак Д., ред. (2011). «Глава 17: Гормоны поджелудочной железы и сахарный диабет». Базовая и клиническая эндокринология Гринспена (9-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-162243-1. ОСЛК  613429053.
  14. ^ Саенс А, Фернандес-Эстебан I, Матайс А, Аусехо М, Роке М, Мохер Д (июль 2005 г.). Саенс А. (ред.). «Монотерапия метформином при сахарном диабете 2 типа». Кокрейновская база данных систематических обзоров (3): CD002966. дои : 10.1002/14651858.CD002966.pub3. ПМИД  16034881.(Убрано)
  15. ^ Маланда У.Л., Велшен Л.М., Рифаген II, Деккер Дж.М., Найпельс Г., Бот С.Д. (январь 2012 г.). «Самоконтроль уровня глюкозы в крови у больных сахарным диабетом 2 типа, не применяющих инсулин». Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 : CD005060. дои : 10.1002/14651858.CD005060.pub3. hdl : 1871/48558. PMID  22258959. S2CID  205176936.
  16. ^ Гангули С., Тан ХК, Ли ПК, Тэм К.В. (апрель 2015 г.). «Метаболическая бариатрическая хирургия и сахарный диабет 2 типа: взгляд эндокринолога». Журнал биомедицинских исследований . 29 (2): 105–11. дои : 10.7555/JBR.29.20140127. ПМЦ 4389109 . ПМИД  25859264. 
  17. ^ Москва С (2013). «Распространение информации: пропаганда, социальный маркетинг, разработка и обеспечение соблюдения политики». В Трульо-Лондриган М., Левенсон С.Б. (ред.). Сестринское дело общественного здравоохранения: практика ухода за населением (2-е изд.). Берлингтон, Массачусетс: Jones & Bartlett Learning. п. 317. ИСБН 978-1-4496-4660-8. ОСЛК  758391750.
  18. ^ abc Смит С., Херон А (январь 2006 г.). «Диабет и ожирение: две эпидемии». Природная медицина . 12 (1): 75–80. дои : 10.1038/nm0106-75. PMID  16397575. S2CID  1042625.
  19. ^ Тфайли Х., Арсланян С. (март 2009 г.). «Патофизиология сахарного диабета 2 типа у молодежи: развивающийся хамелеон». Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia . 53 (2): 165–74. дои : 10.1590/s0004-27302009000200008. ПМЦ 2846552 . ПМИД  19466209. 
  20. ^ Император Г., Бойл Дж.П., Томпсон Т.Дж., Кейс Д., Дабелеа Д., Хамман РФ, Лоуренс Дж.М., Лизе А.Д., Лю Л.Л., Майер-Дэвис Э.Дж., Родригес Б.Л., Стэндифорд Д. (декабрь 2012 г.). «Прогнозы бремени диабета 1 и 2 типа среди населения США в возрасте <20 лет до 2050 года: динамическое моделирование заболеваемости, смертности и роста населения». Уход при диабете . 35 (12): 2515–20. дои : 10.2337/dc12-0669. ПМК 3507562 . ПМИД  23173134. 
  21. ^ ab Leutholtz BC, Ripoll I (2011). "Диабет". Физические упражнения и лечение заболеваний (2-е изд.). Бока-Ратон: CRC Press. п. 25. ISBN 978-1-4398-2759-8. ОСЛК  725919496.
  22. ^ Заккарди Ф., Уэбб Д.Р., Йейтс Т., Дэвис М.Дж. (февраль 2016 г.). «Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типов: перспектива на 90 лет». Последипломный медицинский журнал . 92 (1084): 63–9. doi : 10.1136/postgradmedj-2015-133281. PMID  26621825. S2CID  28169759.
  23. ^ abcdefghijk Виджан С (март 2010 г.). «В клинике. Сахарный диабет 2 типа». Анналы внутренней медицины . 152 (5): ITC31–15, викторина ITC316. дои : 10.7326/0003-4819-152-5-201003020-01003. PMID  20194231. S2CID  207535925.
  24. ^ Рати М., Прачи Дж. (2019). «Агевзия». СтатПерлс . Издательство StatPearls. ПМИД  31747182.
  25. ^ abcdefghij Рипсин CM, Кан Х, Урбан Р.Дж. (январь 2009 г.). «Регулирование уровня глюкозы в крови при сахарном диабете 2 типа». Американский семейный врач . 79 (1): 29–36. ПМИД  19145963.
  26. ^ Паскье Ф (октябрь 2010 г.). «Сахарный диабет и когнитивные нарушения: как оценить когнитивный статус?». Диабет и обмен веществ . 36 (Приложение 3): С100-5. дои : 10.1016/S1262-3636(10)70475-4. ПМИД  21211730.
  27. ^ Акинпелу О.В., Мухика-Мота М., Дэниел С.Дж. (март 2014 г.). «Связан ли сахарный диабет 2 типа с изменениями слуха? Систематический обзор и метаанализ». Ларингоскоп . 124 (3): 767–776. дои : 10.1002/lary.24354. PMID  23945844. S2CID  25569962.
  28. ^ ab Risérus U, Willett WC , Hu FB (январь 2009 г.). «Диетические жиры и профилактика диабета 2 типа». Прогресс в исследованиях липидов . 48 (1): 44–51. doi :10.1016/j.plipres.2008.10.002. ПМК 2654180 . ПМИД  19032965. 
  29. ^ Хилаве Э.Х., Яцуя Х., Кавагути Л., Аояма А. (сентябрь 2013 г.). «Различия в зависимости от пола в распространенности сахарного диабета, нарушения гликемии натощак и нарушения толерантности к глюкозе в странах Африки к югу от Сахары: систематический обзор и метаанализ». Бюллетень Всемирной организации здравоохранения . 91 (9): 671–682Д. дои : 10.2471/BLT.12.113415. ПМК 3790213 . ПМИД  24101783. 
  30. ^ Кристиан П., Стюарт С.П. (март 2010 г.). «Дефицит микроэлементов у матери, развитие плода и риск хронических заболеваний». Журнал питания . 140 (3): 437–45. дои : 10.3945/jn.109.116327 . ПМИД  20071652.
  31. ^ Педерсен Х.К., Гудмундсдоттир В., Нильсен Х.Б., Хиотилайнен Т., Нильсен Т., Йенсен Б.А. и др. (июль 2016 г.). «Микробы кишечника человека влияют на метаболом сыворотки хозяина и чувствительность к инсулину». Природа . 535 (7612): 376–81. Бибкод : 2016Natur.535..376P. дои : 10.1038/nature18646. PMID  27409811. S2CID  4459808.[ постоянная мертвая ссылка ]
  32. ^ Абдулла А., Питерс А., де Куртен М., Столвиндер Дж. (сентябрь 2010 г.). «Величина связи между избыточным весом и ожирением и риском развития диабета: метаанализ проспективных когортных исследований». Исследования диабета и клиническая практика . 89 (3): 309–19. doi :10.1016/j.diabres.2010.04.012. ПМИД  20493574.
  33. ^ Пан А, Ван Ю, Талаи М, Ху Ф.Б., Ву Т (декабрь 2015 г.). «Связь активного, пассивного курения и отказа от курения с диабетом 2 типа: систематический обзор и метаанализ». «Ланцет». Диабет и эндокринология . 3 (12): 958–67. дои : 10.1016/S2213-8587(15)00316-2. ПМК 4656094 . ПМИД  26388413. 
  34. ^ ab Touma C, Pannain S (август 2011 г.). «Вызывает ли недостаток сна диабет?». Медицинский журнал Кливлендской клиники . 78 (8): 549–58. дои : 10.3949/ccjm.78a.10165 . PMID  21807927. S2CID  45708828.
  35. ^ Малик В.С., Попкин Б.М., Брей Г.А., Деспре Дж.П., Ху Ф.Б. (март 2010 г.). «Сладкие напитки, ожирение, сахарный диабет 2 типа и риск сердечно-сосудистых заболеваний». Тираж . 121 (11): 1356–64. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.876185. ПМЦ 2862465 . ПМИД  20308626. 
  36. ^ Малик В.С., Попкин Б.М., Брей Г.А., Деспре Дж.П., Уиллетт В.К., Ху Ф.Б. (ноябрь 2010 г.). «Сладкие напитки и риск метаболического синдрома и диабета 2 типа: метаанализ». Уход при диабете . 33 (11): 2477–83. дои : 10.2337/dc10-1079. ПМЦ 2963518 . ПМИД  20693348. 
  37. ^ Ху Э.А., Пан А, Малик В., Сунь Ц (март 2012 г.). «Потребление белого риса и риск диабета 2 типа: метаанализ и систематический обзор». БМЖ . 344 : е1454. дои : 10.1136/bmj.e1454. ПМК 3307808 . ПМИД  22422870. 
  38. ^ Ли И.М., Широма Э.Дж., Лобело Ф., Пушка П., Блэр С.Н., Кацмарзик П.Т. (июль 2012 г.). «Влияние отсутствия физической активности на основные неинфекционные заболевания во всем мире: анализ бремени болезней и ожидаемой продолжительности жизни». Ланцет . 380 (9838): 219–29. дои : 10.1016/S0140-6736(12)61031-9. ПМЦ 3645500 . ПМИД  22818936. 
  39. ^ Линд Л., Линд П.М. (июнь 2012 г.). «Могут ли стойкие органические загрязнители и химические вещества, связанные с пластиком, вызывать сердечно-сосудистые заболевания?». Журнал внутренней медицины . 271 (6): 537–53. дои : 10.1111/j.1365-2796.2012.02536.x . PMID  22372998. S2CID  41018361.
  40. ^ Виллемсен Г., Уорд К.Дж., Белл К.Г., Кристенсен К., Боуден Дж., Далгорд С. и др. (декабрь 2015 г.). «Соответствие и наследственность диабета 2 типа у 34 166 пар близнецов из международных регистров близнецов: Консорциум дискордантных близнецов (DISCOTWIN)». Исследования близнецов и генетика человека . 18 (6): 762–771. дои : 10.1017/thg.2015.83 . ПМИД  26678054.
  41. ^ ab Herder C, Roden M (июнь 2011 г.). «Генетика диабета 2 типа: патофизиологическая и клиническая значимость». Европейский журнал клинических исследований . 41 (6): 679–692. дои : 10.1111/j.1365-2362.2010.02454.x . PMID  21198561. S2CID  43548816.
  42. ^ Фуксбергер С., Фланник Дж., Теслович Т.М., Махаджан А., Агарвала В., Голтон К.Дж. и др. (август 2016 г.). «Генетическая архитектура диабета 2 типа». Природа . 536 (7614): 41–47. Бибкод : 2016Natur.536...41F. дои : 10.1038/nature18642. ПМК 5034897 . ПМИД  27398621. 
  43. ^ «Моногенные формы диабета: неонатальный сахарный диабет и диабет зрелого возраста у молодых». Национальный центр обмена информацией по диабету (NDIC) . Национальный институт диабета, заболеваний органов пищеварения и почек, НИЗ. Март 2007 г. Архивировано из оригинала 4 июля 2008 г. Проверено 4 августа 2008 г.
  44. ^ Розен Э.Д., Кестнер К.Х., Натараджан Р., Патти М.Е., Саллари Р., Сандер М., Сустак К. Эпигенетика и эпигеномика: последствия для диабета и ожирения. Диабет. Октябрь 2018 г.;67(10):1923–1931. дои: 10.2337/db18-0537. ПМИД 30237160; PMCID: PMC6463748
  45. ^ ab Funnell MM, Андерсон RM (2008). «Влияние на самоуправление: от подчинения к сотрудничеству». В Вефиле, Миннесота, Фейнглос М.А. (ред.). Сахарный диабет 2 типа: научно обоснованный подход к практическому ведению . Современная эндокринология. Тотова, Нью-Джерси: Humana Press. п. 462. ИСБН 978-1-58829-794-5. ОСЛК  261324723.
  46. ^ Иззедин Х., Лоне-Вашер В., Дейбах С., Бурри Э., Барру Б., Дерей Г. (ноябрь 2005 г.). «Лекарственный диабет». Экспертное заключение о безопасности лекарственных средств . 4 (6): 1097–1109. дои : 10.1517/14740338.4.6.1097. PMID  16255667. S2CID  21532595.
  47. ^ Сэмпсон Великобритания, Линтон М.Ф., Фацио С. (июль 2011 г.). «Являются ли статины диабетогенными?». Современное мнение в кардиологии . 26 (4): 342–347. дои : 10.1097/HCO.0b013e3283470359. ПМК 3341610 . ПМИД  21499090. 
  48. ^ Джованнуччи Э., Харлан Д.М., Арчер М.К., Бергенсталь Р.М., Гапстур С.М., Хабель Л.А. и др. (июль 2010 г.). «Диабет и рак: консенсусный отчет». Лечение диабета (руководящие принципы профессионального общества). 33 (7): 1674–1685. дои : 10.2337/dc10-0666. ПМК 2890380 . ПМИД  20587728. 
  49. ^ Саад Ф, Гурен Л (март 2009 г.). «Роль тестостерона в метаболическом синдроме: обзор». Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 114 (1–2): 40–43. дои : 10.1016/j.jsbmb.2008.12.022. PMID  19444934. S2CID  22222112.
  50. ^ Фаррелл Дж.Б., Дешмук А., Багай А.А. (2008). «Низкий тестостерон и связь с диабетом 2 типа». Преподаватель по диабету . 34 (5): 799–806. дои : 10.1177/0145721708323100 . ПМИД  18832284.
  51. ^ Ньето-Мартинес Р., Гонсалес-Ривас Х.П., Медина-Инохоса Дж.Р., Флорес Х. (ноябрь 2017 г.). «Являются ли расстройства пищевого поведения факторами риска диабета 2 типа? Систематический обзор и метаанализ». Текущие отчеты о диабете (систематический обзор и метаанализ). 17 (12): 138. дои :10.1007/s11892-017-0949-1. PMID  29168047. S2CID  3688434.
  52. ^ Сахарный диабет: руководство по уходу за пациентами . Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. 2007. с. 15. ISBN 978-1-58255-732-8.
  53. ^ abc Sun T, Хан X (2019). «Смерть против дедифференцировки: молекулярные основы снижения массы бета-клеток при диабете 2 типа». Семинары по клеточной биологии и биологии развития . 103 : 76–82. doi :10.1016/j.semcdb.2019.12.002. PMID  31831356. S2CID  209341381.
  54. ^ Рид Дж., Бэйн С., Канамарлапуди В. (август 2021 г.). «Обзор текущих тенденций в области эпидемиологии, этиологии, патогенеза, лечения и будущих перспектив диабета 2 типа». Диабет, метаболический синдром и ожирение: цели и терапия . 14 : 3567–3602. дои : 10.2147/DMSO.S319895 . ПМЦ 8369920 . ПМИД  34413662. 
  55. ^ Шривер С.К., Кабра Д.Г., Пфульманн К., Бауманн П., Баумгарт Э.В., Наглер Дж. и др. (ноябрь 2020 г.). «Ген риска диабета 2 типа Dusp8 регулирует передачу сигналов Jnk гипоталамуса и чувствительность к инсулину». Журнал клинических исследований . 130 (11): 6093–6108. дои : 10.1172/JCI136363. ПМЦ 7598066 . ПМИД  32780722. 
  56. ^ Немецкий JP, Виссе Б.Е., Талер Дж.П., Oh-I S, Сарруф Д.А., Огимото К. и др. (июль 2010 г.). «Дефицит лептина вызывает резистентность к инсулину, вызванную неконтролируемым диабетом». Диабет . 59 (7): 1626–1634. дои : 10.2337/db09-1918. ПМЦ 2889761 . ПМИД  20424233. 
  57. ^ Лундквист М.Х., Алмби К., Виклунд У., Абрахамссон Н., Камбле П.Г., Перейра М.Дж., Эрикссон Дж.В. (март 2021 г.). «Измененные гормональные и вегетативные нервные реакции на гипо- и гипергликемию обнаруживаются у людей с избыточным весом и инсулинорезистентностью и могут способствовать развитию диабета 2 типа». Диабетология . 64 (3): 641–655. doi : 10.1007/s00125-020-05332-z. ПМЦ 7864814 . ПМИД  33241460. 
  58. ^ Саласар Дж., Чавес-Кастильо М., Рохас Дж., Ортега А., Нава М., Перес Дж. и др. (23 июля 2020 г.). «Является ли «резистентность к лептину» еще одним ключевым средством борьбы с диабетом 2 типа?». Текущие обзоры диабета . 16 (7): 733–749. дои : 10.2174/1573399816666191230111838. PMID  31886750. S2CID  209510992.
  59. ^ Алонге К.М., Д'Алессио Д.А., Шварц М.В. (январь 2021 г.). «Мозговой контроль уровня глюкозы в крови: значение для патогенеза диабета 2 типа». Диабетология . 64 (1): 5–14. дои : 10.1007/s00125-020-05293-3. ПМЦ 7718404 . ПМИД  33043401. 
  60. ^ Бентсен М.А., Рауш Д.М., Мирзаде З., Мута К., Скарлетт Дж.М., Браун Дж.М. и др. (сентябрь 2020 г.). «Транскриптомный анализ связывает различные типы клеток гипоталамуса с устойчивой ремиссией диабета, вызванной фактором роста фибробластов 1». Природные коммуникации . 11 (1): 4458. Бибкод : 2020NatCo..11.4458B. дои : 10.1038/s41467-020-17720-5. ПМЦ 7477234 . ПМИД  32895383. 
  61. ^ Адланмерини М., Нгуен Х.К., Крусен Б.М., Тенг К.В., Гейслер CE, Пид LC и др. (январь 2021 г.). «Гипоталамические ядерные рецепторы REV-ERB контролируют суточное потребление пищи и чувствительность к лептину у мышей с ожирением, вызванным диетой». Журнал клинических исследований . 131 (1): e140424. дои : 10.1172/JCI140424. ПМЦ 7773391 . ПМИД  33021965. 
  62. ^ Ясумото Ю., Миядзаки Х., Огата М., Кагава Ю., Ямамото Ю., Ислам А. и др. (декабрь 2018 г.). «Глиальный белок 7, связывающий жирные кислоты (FABP7), регулирует чувствительность нейронов к лептину в дугообразном ядре гипоталамуса». Молекулярная нейробиология . 55 (12): 9016–9028. дои : 10.1007/s12035-018-1033-9. PMID  29623545. S2CID  4632807.
  63. ^ Янг Дж. К., Бейкер Дж. Х., Мюллер Т. (март 1996 г.). «Иммунореактивность белка, связывающего жирные кислоты головного мозга, в гомори-положительных астроцитах». Глия . 16 (3): 218–226. doi :10.1002/(SICI)1098-1136(199603)16:3<218::AID-GLIA4>3.0.CO;2-Y. PMID  8833192. S2CID  9757285.
  64. ^ Шмидт С.П., Коридон Т.Дж., Педерсен CB, Ванг С., Палмфельдт Дж., Стенброен В. и др. (апрель 2011 г.). «Токсическая реакция, вызванная неправильным сворачиванием варианта короткоцепочечной ацил-КоА-дегидрогеназы митохондриального белка». Журнал наследственных метаболических заболеваний . 34 (2): 465–475. дои : 10.1007/s10545-010-9255-7. ПМК 3063561 . ПМИД  21170680. 
  65. ^ Определение и диагностика сахарного диабета и промежуточной гипергликемии: отчет консультации ВОЗ/IDF (PDF) . Женева: Всемирная организация здравоохранения . 2006. с. 21. ISBN 978-92-4-159493-6.
  66. ^ Виджан С. (март 2010 г.). «В клинике. Сахарный диабет 2 типа». Анналы внутренней медицины . 152 (5): ITC31-15, викторина ITC316. дои : 10.7326/0003-4819-152-5-201003020-01003. ПМИД  20194231.
  67. ^ Всемирная организация здравоохранения. «Определение, диагностика и классификация сахарного диабета и его осложнений: Отчет консультации ВОЗ. Часть 1. Диагностика и классификация сахарного диабета». Архивировано из оригинала 29 мая 2007 г. Проверено 29 мая 2007 г.
  68. ^ Международный экспертный комитет abc (июль 2009 г.). «Отчет Международного комитета экспертов о роли анализа A1C в диагностике диабета». Уход при диабете . 32 (7): 1327–34. дои : 10.2337/dc09-9033. ПМК 2699715 . ПМИД  19502545. 
  69. ^ Американская диабетическая ассоциация (январь 2010 г.). «Диагностика и классификация сахарного диабета». Уход при диабете . 33 (Дополнение_1): С62-9. дои : 10.2337/dc10-S062. ПМЦ 2797383 . ПМИД  20042775. 
  70. ^ abcdefg Fox CS, Golden SH, Андерсон С., Брей Г.А., Берк Л.Е., де Бур И.Х. и др. (сентябрь 2015 г.). «Обновленная информация о профилактике сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых с сахарным диабетом 2 типа в свете последних данных: научное заявление Американской кардиологической ассоциации и Американской диабетической ассоциации». Лечение диабета (руководящие принципы профессионального общества). 38 (9): 1777–1803. дои : 10.2337/dci15-0012. ПМЦ 4876675 . ПМИД  26246459. 
  71. ^ Американская диабетическая ассоциация (январь 2012 г.). «Диагностика и классификация сахарного диабета». Уход при диабете . 35 (Приложение 1): С64-71. дои : 10.2337/dc12-s064. ПМЦ 3632174 . ПМИД  22187472. 
  72. ^ Кумар В., Фаусто Н., Аббас АК, Котран Р.С., Роббинс С.Л. (2005). Патологическая основа болезней Роббинса и Котрана (7-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс. стр. 1194–95. ISBN 978-0-7216-0187-8.
  73. ^ Сахарный диабет: руководство по уходу за пациентами . Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. 2007. с. 201. ИСБН 978-1-58255-732-8.
  74. ^ Вивиан Э.М., Блэкорбей Б. (2013). «Глава 13: Эндокринные заболевания». В Ли М. (ред.). Базовые навыки интерпретации лабораторных данных (5-е изд.). Бетесда, доктор медицины: Американское общество фармацевтов системы здравоохранения. ISBN 978-1-58528-345-3. ОКЛК  859778842.
  75. ^ Вальдес Р. (июль 2009 г.). «Выявление недиагностированного диабета 2 типа: семейный анамнез как фактор риска и инструмент скрининга». Журнал науки и технологий о диабете . 3 (4): 722–6. дои : 10.1177/193229680900300417. ПМК 2769984 . ПМИД  20144319. 
  76. ^ ab Селф С, Дана Т, Блазина И, Бугатсос С, Патель Х, Чоу Р (июнь 2015 г.). «Скрининг сахарного диабета 2 типа: систематический обзор для Целевой группы профилактических служб США». Анналы внутренней медицины . 162 (11): 765–76. дои : 10.7326/M14-2221 . ПМИД  25867111.
  77. ^ ab «Рекомендация: преддиабет и диабет 2 типа: скрининг | Рабочая группа профилактических служб США» . www.uspreventiveservicestaskforce.org . Проверено 13 января 2023 г.
  78. ^ Сиу А.Л. (декабрь 2015 г.). «Скрининг на аномальный уровень глюкозы в крови и сахарный диабет 2 типа: Рекомендательное заявление Целевой группы профилактической службы США». Анналы внутренней медицины . 163 (11): 861–8. дои : 10.7326/M15-2345 . ПМИД  26501513.
  79. ^ abcd «Стандарты медицинской помощи при диабете - 2015: сводка изменений». Уход при диабете . 38 (38): С4. Январь 2015 г. doi : 10.2337/dc15-S003 . ПМИД  25537706.
  80. ^ ab «В архиве: Сахарный диабет (тип 2) у взрослых: скрининг». Рабочая группа США по профилактическим услугам . Июнь 2008 г. Архивировано из оригинала 7 февраля 2014 г. Проверено 16 марта 2014 г.
  81. ^ Пер Н., Балакришна Ю., Дурао С. (май 2020 г.). «Скрининг сахарного диабета 2 типа». Кокрановская база данных систематических обзоров . 5 (6): CD005266. дои : 10.1002/14651858.cd005266.pub2. ПМЦ 7259754 . ПМИД  32470201. 
  82. ^ ab «Диабет: ставя людей в центр услуг». Доказательства НИХР . Национальный институт исследований в области здравоохранения и ухода. 26 июля 2022 г. doi : 10.3310/nihrevidence_52026. S2CID  251299176.
  83. ^ «Вы подвержены риску диабета? Исследования показывают, что профилактика должна начинаться с разного ИМТ для каждой этнической группы». Доказательства NIHR (резюме на простом английском языке). Национальный институт исследований в области здравоохранения и ухода. 10 марта 2022 г. дои : 10.3310/alert_48878. S2CID  247390548.
  84. ^ Калеачетти Р., Барбер Т.М., Мохаммед Н.И., Капучио Ф.П., Харди Р., Матур Р. и др. (июль 2021 г.). «Пороговые значения ИМТ для ожирения с учетом этнической принадлежности на основе риска диабета 2 типа в Англии: популяционное когортное исследование». «Ланцет». Диабет и эндокринология . 9 (7): 419–426. дои : 10.1016/S2213-8587(21)00088-7. ПМЦ 8208895 . ПМИД  33989535. 
  85. ^ Райна Элли С., Кенили Т. (декабрь 2008 г.). «Вмешательства в образ жизни снизили долгосрочный риск развития диабета у взрослых с нарушенной толерантностью к глюкозе». Доказательная медицина . 13 (6): 173. дои :10.1136/ebm.13.6.173. PMID  19043031. S2CID  26714233.
  86. ^ Хеммингсен Б., Хименес-Перес Г., Маурисио Д., Роке И., Фигульс М., Метцендорф М.И., Рихтер Б. (декабрь 2017 г.). «Диета, физическая активность или и то, и другое для профилактики или замедления развития сахарного диабета 2 типа и связанных с ним осложнений у людей с повышенным риском развития сахарного диабета 2 типа». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2017 (12): CD003054. дои : 10.1002/14651858.CD003054.pub4. ПМК 6486271 . ПМИД  29205264. 
  87. ^ ab Шелленберг Э.С., Драйден Д.М., Вандермеер Б., Ха С., Коровник С. (октябрь 2013 г.). «Вмешательства в образ жизни пациентов с диабетом 2 типа и риском его развития: систематический обзор и метаанализ». Анналы внутренней медицины . 159 (8): 543–551. дои : 10.7326/0003-4819-159-8-201310150-00007 . ПМИД  24126648.
  88. ^ О'Горман DJ, Крук А (сентябрь 2011 г.). «Физические упражнения и лечение диабета и ожирения». Медицинские клиники Северной Америки . 95 (5): 953–969. дои : 10.1016/j.mcna.2011.06.007. ПМИД  21855702.
  89. ^ Кю Х.Х., Бахман В.Ф., Александр Л.Т., Мамфорд Дж.Э., Афшин А., Эстеп К. и др. (август 2016 г.). «Физическая активность и риск рака молочной железы, рака толстой кишки, диабета, ишемической болезни сердца и ишемического инсульта: систематический обзор и метаанализ зависимости доза-эффект для исследования глобального бремени болезней 2013». БМЖ . 354 : i3857. дои : 10.1136/bmj.i3857 . ПМЦ 4979358 . ПМИД  27510511. 
  90. ^ Нилд Л., Саммербелл CD, Хупер Л., Уиттакер В., Мур Х. (июль 2008 г.). Нилд Л. (ред.). «Диетические рекомендации по профилактике сахарного диабета 2 типа у взрослых». Кокрейновская база данных систематических обзоров (3): CD005102. дои : 10.1002/14651858.CD005102.pub2. hdl : 10149/92337. PMID  18646120. S2CID  23039006.(Убрано)
  91. ^ Картер П., Грей Л.Дж., Тротон Дж., Хунти К., Дэвис М.Дж. (август 2010 г.). «Потребление фруктов и овощей и заболеваемость сахарным диабетом 2 типа: систематический обзор и метаанализ». БМЖ . 341 : c4229. дои : 10.1136/bmj.c4229. ПМЦ 2924474 . ПМИД  20724400. 
  92. ^ Швингшакль Л., Хоффманн Г., Лампузи А.М., Кнюппель С., Икбал К., Шведхельм С. и др. (май 2017 г.). «Группы продуктов питания и риск сахарного диабета 2 типа: систематический обзор и метаанализ проспективных исследований». Европейский журнал эпидемиологии . 32 (5): 363–375. дои : 10.1007/s10654-017-0246-y. ПМК 5506108 . ПМИД  28397016. 
  93. ^ Си Б, Ли С, Лю З, Тянь Х, Инь Икс, Хуай П и др. (2014). «Потребление фруктовых соков и заболеваемость диабетом 2 типа: систематический обзор и метаанализ». ПЛОС ОДИН . 9 (3): e93471. Бибкод : 2014PLoSO...993471X. дои : 10.1371/journal.pone.0093471 . ПМЦ 3969361 . ПМИД  24682091. 
  94. ^ Рейнольдс А., Манн Дж., Каммингс Дж., Винтер Н., Мете Э., Те Моренга Л. (февраль 2019 г.). «Качество углеводов и здоровье человека: серия систематических обзоров и метаанализов». Ланцет . 393 (10170): 434–445. дои : 10.1016/S0140-6736(18)31809-9 . PMID  30638909. S2CID  58632705.
  95. ^ abc Мэдсен К.С., Чи Ю., Метцендорф М.И., Рихтер Б., Хеммингсен Б. и др. (Кокрейновская группа по метаболическим и эндокринным расстройствам) (декабрь 2019 г.). «Метформин для профилактики или замедления развития сахарного диабета 2 типа и связанных с ним осложнений у лиц с повышенным риском развития сахарного диабета 2 типа». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2019 (12): CD008558. дои : 10.1002/14651858.CD008558.pub2. ПМК 6889926 . ПМИД  31794067. 
  96. ^ abc Моландс, Сюзанна В.Л.; Лукассен, Питер LBJ; Аккерманс, Рейнир П; Де Грау, Вим Дж. К.; Ван де Лаар, Флорис А. (28 декабря 2018 г.). Кокрейновская группа по метаболическим и эндокринным расстройствам (ред.). «Ингибиторы альфа-глюкозидазы для профилактики или замедления развития сахарного диабета 2 типа и связанных с ним осложнений у людей с повышенным риском развития сахарного диабета 2 типа». Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2018 (12): CD005061. дои : 10.1002/14651858.CD005061.pub3. ПМК 6517235 . ПМИД  30592787. 
  97. ^ Хау Дж.С., Галавиз К.И., Штраус А.Н., Ковальски А.Дж., Маги М.Дж., Вебер М.Б., Вэй Дж., Нараян К.М., Али МК (декабрь 2017 г.). «Долгосрочная устойчивость подходов к профилактике диабета: систематический обзор и метаанализ рандомизированных клинических исследований». JAMA Внутренняя медицина . 177 (12): 1808–1817. doi : 10.1001/jamainternmed.2017.6040. ПМК 5820728 . ПМИД  29114778. 
  98. ^ Сейда Дж.К., Митри Дж., Колмерс И.Н., Маджумдар С.Р., Дэвидсон М.Б., Эдвардс А.Л., Хэнли Д.А., Питтас А.Г., Тьосволд Л., Джонсон Дж.А. (октябрь 2014 г.). «Клинический обзор: Влияние добавок витамина D3 на улучшение гомеостаза глюкозы и предотвращение диабета: систематический обзор и метаанализ». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 99 (10): 3551–60. дои : 10.1210/jc.2014-2136. ПМЦ 4483466 . ПМИД  25062463. 
  99. ^ Маннуччи Э., Джаккари А., Галло М., Бонифази А., Белен А.Д., Масини М.Л. и др. (февраль 2022 г.). «Самоконтроль у пациентов с диабетом 2 типа: групповое и индивидуальное обучение. Систематический обзор с метаанализом рандомизированных исследований». Питание, обмен веществ и сердечно-сосудистые заболевания . 32 (2): 330–336. doi :10.1016/j.numecd.2021.10.005. PMID  34893413. S2CID  244580173.
  100. ^ «Диабет 2 типа: Лечение диабета 2 типа» . Май 2009 г. Архивировано из оригинала 22 мая 2015 г.
  101. ^ Эмдин CA, Рахими К., Нил Б., Каллендер Т., Перкович В., Патель А. (февраль 2015 г.). «Снижение артериального давления при диабете 2 типа: систематический обзор и метаанализ». ДЖАМА . 313 (6): 603–615. дои : 10.1001/jama.2014.18574 . ПМИД  25668264.
  102. ^ МакБрайен К., Раби Д.М., Кэмпбелл Н., Барни Л., Клемент Ф., Хеммельгарн Б.Р. и др. (сентябрь 2012 г.). «Интенсивные и стандартные целевые показатели артериального давления у пациентов с сахарным диабетом 2 типа: систематический обзор и метаанализ». Архив внутренней медицины . 172 (17): 1296–1303. doi : 10.1001/archinternmed.2012.3147 . ПМИД  22868819.
  103. ^ Буссажон Р., Бежан-Ангулван Т., Саадатиан-Элахи М., Лафон С., Бержено С., Кассай Б., Эрпельдингер С., Райт Дж. М., Гуэйффье Ф., Корню С. (июль 2011 г.). «Влияние интенсивного лечения, снижающего уровень глюкозы, на смертность от всех причин, сердечно-сосудистую смерть и микрососудистые события при диабете 2 типа: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». БМЖ . 343 : d4169. дои : 10.1136/bmj.d4169. ПМК 3144314 . ПМИД  21791495. 
  104. ^ Вебстер MW (июль 2011 г.). «Клиническая практика и последствия недавних исследований диабета». Современное мнение в кардиологии . 26 (4): 288–93. дои : 10.1097/HCO.0b013e328347b139. PMID  21577100. S2CID  20819316.
  105. ^ abc Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, Diamant M, Ферраннини E, Наук М, Петерс А.Л., Цапас А., Вендер Р., Мэтьюз Д.Р. (март 2015 г.). «Управление гипергликемией при диабете 2 типа, 2015: подход, ориентированный на пациента. Обновление заявления о позиции Американской диабетической ассоциации и Европейской ассоциации по изучению диабета». Диабетология . 58 (3): 429–42. дои : 10.1007/s00125-014-3460-0 . ПМИД  25583541.
  106. ^ Касим А., Уилт Т.Дж., Кансагара Д., Хорвич С., Барри М.Дж., Форсиа М.А. (апрель 2018 г.). «Цели гемоглобина A1c для контроля гликемии с помощью фармакологической терапии для небеременных взрослых с сахарным диабетом 2 типа: обновленное руководство Американского колледжа врачей». Анналы внутренней медицины . 168 (8): 569–576. дои : 10.7326/M17-0939 . ПМИД  29507945.
  107. ^ Сиквист Э.Р., Андерсон Дж., Чайлдс Б., Крайер П., Дагого-Джек С., Фиш Л. и др. (Май 2013). «Гипогликемия и диабет: отчет рабочей группы Американской диабетической ассоциации и Эндокринного общества». Лечение диабета (руководящие принципы профессионального общества). 36 (5): 1384–1395. дои : 10.2337/dc12-2480. ПМЦ 3631867 . ПМИД  23589542. 
  108. ^ Макам АН, Нгуен ОК (январь 2017 г.). «Подход доказательной медицины к антигипергликемической терапии при сахарном диабете для преодоления чрезмерного лечения». Тираж . 135 (2): 180–195. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.022622. ПМК 5502688 . ПМИД  28069712. 
  109. ↑ Симпсон Т.К., Кларксон Дж.Э., Уортингтон Х.В., Макдональд Л., Уэлдон Дж.С., Нидлман I, Ихеозор-Эджиофор З., Уайлд Ш., Куреши А., Уокер А., Патель В.А., Бойерс Д., Твигг Дж. (14 апреля 2022 г.). «Лечение пародонтита для контроля гликемии у людей с сахарным диабетом». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2022 (4): CD004714. дои : 10.1002/14651858.CD004714.pub4. HDL : 2164/20480 . ПМК 9009294 . ПМИД  35420698. 
  110. ^ Смит А.Д., Криппа А., Вудкок Дж., Браге С. (декабрь 2016 г.). «Физическая активность и возникновение сахарного диабета 2 типа: систематический обзор и метаанализ зависимости реакции от дозы проспективных когортных исследований». Диабетология . 59 (12): 2527–2545. дои : 10.1007/s00125-016-4079-0. ПМК 6207340 . ПМИД  27747395. 
  111. ^ Томас Д.Э., Эллиот Э.Дж., Нотон, Джорджия (июль 2006 г.). «Физкультура при сахарном диабете 2 типа». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2009 (3): CD002968. дои : 10.1002/14651858.CD002968.pub2. ПМЦ 8989410 . PMID  16855995. S2CID  25505640. 
  112. ^ Дэвис Н., Форбс Б., Уайли-Розетт Дж. (июнь 2009 г.). «Стратегии питания при сахарном диабете 2 типа». Медицинский журнал Mount Sinai, Нью-Йорк . 76 (3): 257–268. дои : 10.1002/msj.20118. ПМИД  19421969.
  113. ^ Магкос, Фейдон; Хьёрт, Мэдс Ф.; Аструп, Арне (октябрь 2020 г.). «Диета и физические упражнения в профилактике и лечении сахарного диабета 2 типа». Обзоры природы Эндокринология . 16 (10): 545–555. дои : 10.1038/s41574-020-0381-5. ISSN  1759-5037. PMID  32690918. S2CID  220651657. Снижение веса на ~15 кг, достигнутое за счет ограничения калорий в рамках программы интенсивного лечения, может привести к ремиссии СД2 у ~80% пациентов с ожирением и СД2.
  114. ^ «Достижение ремиссии диабета 2 типа посредством потери веса». Национальный институт диабета, заболеваний органов пищеварения и почек . 30 сентября 2020 г. Проверено 29 ноября 2023 г.
  115. ^ ab «Начальное лечение гипергликемии у взрослых с сахарным диабетом 2 типа». До настоящего времени . Сентябрь 2023 года . Проверено 29 ноября 2023 г.
  116. ^ Американская диабетическая ассоциация (1 января 2021 г.). «8. Управление ожирением для лечения диабета 2 типа: стандарты медицинской помощи при диабете — 2021». Уход при диабете . 44 (Дополнение_1): С100–С110. дои : 10.2337/dc21-S008 . PMID  33298419. S2CID  228087486.
  117. ^ Томас Д., Эллиот Э.Дж. (январь 2009 г.). Томас Д. (ред.). «Низкий гликемический индекс, или низкая гликемическая нагрузка, диеты при сахарном диабете». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2009 (1): CD006296. дои : 10.1002/14651858.CD006296.pub2. ПМК 6486008 . ПМИД  19160276. 
  118. ^ Фейнман Р.Д., Погозельский В.К., Аструп А., Бернштейн Р.К., Файн Э.Дж., Вестман ЕС и др. (январь 2015 г.). «Диетическое ограничение углеводов как первый подход к лечению диабета: критический обзор и доказательная база». Питание . 31 (1): 1–13. дои : 10.1016/j.nut.2014.06.011 . ПМИД  25287761.
  119. ^ Эверт А.Б., Баучер Дж.Л., Сайпресс М., Данбар С.А., Франц М.Дж., Майер-Дэвис Э.Дж. и др. (Январь 2014). «Рекомендации по диетотерапии для лечения взрослых с диабетом». Лечение диабета (руководящие принципы профессионального общества). 37 (Дополнение_1): S120–S143. дои : 10.2337/dc14-S120 . ПМИД  24357208.
  120. ^ Мули А., Фернандес Р., Эллвуд Л., Мули П., Шах М. (май 2021 г.). «Влияние лесных орехов на гликемические показатели у взрослых с сахарным диабетом 2 типа: систематический обзор». Синтез доказательств JBI . 19 (5): 966–1002. doi : 10.11124/JBISRIR-D-19-00397. PMID  33141798. S2CID  226250006.
  121. ^ Гарднер С., Уайли-Розетт Дж., Гиддинг С.С., Штеффен Л.М., Джонсон Р.К., Ридер Д., Лихтенштейн А.Х. (август 2012 г.). «Некалорийные подсластители: современное использование и перспективы для здоровья: научное заявление Американской кардиологической ассоциации и Американской диабетической ассоциации». Уход при диабете . 35 (8): 1798–1808. дои : 10.2337/dc12-9002. ПМК 3402256 . ПМИД  22778165. 
  122. ^ Сюй Б, Фу Дж, Цяо Ю, Цао Дж, Дихан ЕС, Ли З и др. (июнь 2021 г.). «Более высокое потребление углеводов, доступных микробиоте, и улучшение кардиометаболических факторов риска: метаанализ и общий обзор диетического управления у пациентов с диабетом 2 типа». Американский журнал клинического питания . 113 (6): 1515–1530. дои : 10.1093/ajcn/nqaa435 . ПМИД  33693499.
  123. ^ Йовановски Э., Хайят Р., Зурбау А., Комишон А., Мажар Н., Сивенпайпер Дж.Л. и др. (май 2019 г.). «Следует ли рассматривать добавки с вязкой клетчаткой при контроле диабета? Результаты систематического обзора и метаанализа рандомизированных контролируемых исследований». Уход при диабете . 42 (5): 755–766. дои : 10.2337/dc18-1126 . PMID  30617143. S2CID  58665219.
  124. ^ Атридж М., Кример Дж., Рамсден М., Каннингс-Джон Р., Хоторн К. (сентябрь 2014 г.). «Культурно соответствующее санитарное просвещение для людей из групп этнических меньшинств с сахарным диабетом 2 типа». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2014 (9): CD006424. дои : 10.1002/14651858.CD006424.pub3. ПМК 10680058 . ПМИД  25188210. 
  125. ^ Хакетт, Рут А.; Стептоу, Эндрю (2017). «Сахарный диабет 2 типа и психологический стресс — модифицируемый фактор риска». Обзоры природы Эндокринология . 13 (9): 547–560. дои : 10.1038/nrendo.2017.64. ISSN  1759-5029. PMID  28664919. S2CID  34925223.
  126. ^ Э-э, Кэролайн С; Армор, Майк; Пия, Милан К; МакМорроу, Рита; Аль-Канини, Иеман; Сабаг, Анджело (23 декабря 2021 г.). Кокрейновская группа по метаболическим и эндокринным расстройствам (ред.). «Вмешательства, основанные на осознанности, для взрослых с сахарным диабетом 2 типа». Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2021 (12): CD014881. дои : 10.1002/14651858.CD014881. ПМК 8701561 . 
  127. ^ Палмер СК, Мавридис Д, Николуччи А, Джонсон Д.В., Тонелли М, Крейг Дж.К., Магго Дж., Грей В., Де Берардис Г., Руоспо М., Натале П., Саглимбене В., Бадве С.В., Чо Ю, Надо-Фредетт AC, Берк М., Фарук Л., Ллойд А., Ахмад Н., Лю Ю., Тив С., Вибе Н., Стрипполи Г.Ф. (июль 2016 г.). «Сравнение клинических результатов и нежелательных явлений, связанных с применением препаратов, снижающих уровень глюкозы, у пациентов с диабетом 2 типа: метаанализ». ДЖАМА . 316 (3): 313–24. дои : 10.1001/jama.2016.9400 . ПМИД  27434443.
  128. ^ Буссажон Р., Ужин I, Бежан-Ангулван Т, Келлу Н, Кучера М, Буассель ЖП, Кассаи Б, Моро А, Гуэйффье Ф, Корню С (2012). Группа L (ред.). «Переоценка эффективности метформина при лечении диабета 2 типа: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». ПЛОС Медицина . 9 (4): e1001204. дои : 10.1371/journal.pmed.1001204 . ПМК 3323508 . ПМИД  22509138. 
  129. ^ Маркс, Николаус; Дэвис, Мелани Дж; Грант, Питер Дж; Матье, Шанталь; Петри, Джон Р.; Козентино, Франческо; Бус, Джон Б. (январь 2021 г.). «Руководящие рекомендации и позиционирование новых препаратов в лечении диабета 2 типа». Журнал «Диабет и эндокринология» . 9 (1): 46–52. дои : 10.1016/S2213-8587(20)30343-0. PMID  33159841. S2CID  226280186.
  130. ^ Комитет профессиональной практики Американской диабетической ассоциации (январь 2022 г.). «9. Фармакологические подходы к лечению гликемии: стандарты медицинской помощи при сахарном диабете-2022». Уход при диабете . 45 (Приложение 1): S125–S143. дои : 10.2337/dc22-S009 . PMID  34964831. S2CID  245538347.
  131. ^ Чой, Джин Г.; Уинн, Аарон Н.; Скандари, М. Реза; Франко, Мелисса И.; Стааб, Эрин М.; Александр, Джейсон; Ван, Вэнь; Чжу, Мэнци; Хуанг, Элберт С.; Филипсон, Луи; Лаитеерапонг, Неда (октябрь 2022 г.). «Терапия первой линии диабета 2 типа с использованием ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера-2 и агонистов глюкагоноподобного пептида-1: исследование экономической эффективности». Анналы внутренней медицины . 175 (10): 1392–1400. дои : 10.7326/M21-2941. ISSN  1539-3704. ПМЦ 10155215 . ПМИД  36191315. 
  132. ^ Бейкер, Челси; Ретзик-Стар, Симмарон; Сингх, Ватсала; Пломондон, Рене; Андерсон, Виктория; Расули, Неда (13 января 2021 г.). «Должен ли метформин оставаться терапией первой линии для лечения диабета 2 типа?». Терапевтические достижения в эндокринологии и обмене веществ . 12 : 2042018820980225. дои : 10.1177/2042018820980225. ISSN  2042-0188. ПМЦ 7809522 . ПМИД  33489086. 
  133. ^ Чжэн С.Л., Роддик А.Дж., Агар-Джаффар Р., Шун-Шин М.Дж., Фрэнсис Д., Оливер Н., Миран К. (апрель 2018 г.). «Связь между использованием ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2, агонистов глюкагоноподобного пептида 1 и ингибиторов дипептидилпептидазы 4 со смертностью от всех причин у пациентов с диабетом 2 типа: систематический обзор и метаанализ». ДЖАМА . 319 (15): 1580–1591. дои : 10.1001/jama.2018.3024. ПМЦ 5933330 . ПМИД  29677303. 
  134. ^ Рихтер Б., Бандейра-Эхтлер Э., Бергерхофф К., Клар С., Эбрагим Ш. (июль 2007 г.). Рихтер Б. (ред.). «Росиглитазон при сахарном диабете 2 типа» (PDF) . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2007 (3): CD006063. дои : 10.1002/14651858.CD006063.pub2. ПМЦ 7389529 . ПМИД  17636824. 
  135. ^ Чен X, Ян Л., Чжай С.Д. (декабрь 2012 г.). «Риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от всех причин среди пациентов с диабетом, которым назначены росиглитазон или пиоглитазон: метаанализ ретроспективных когортных исследований». Китайский медицинский журнал . 125 (23): 4301–6. ПМИД  23217404.
  136. ^ Суиннен С.Г., Саймон AC, Холлеман Ф., Хоекстра Дж.Б., Деврис Дж.Х. (июль 2011 г.). Саймон AC (ред.). «Инсулин детемир по сравнению с инсулином гларгином при сахарном диабете 2 типа». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2011 (7): CD006383. дои : 10.1002/14651858.CD006383.pub2. ПМК 6486036 . ПМИД  21735405. 
  137. ^ Во Н., Камминс Э., Ройл П., Клар С., Мариен М., Рихтер Б., Филип С. (июль 2010 г.). «Новые средства для контроля уровня глюкозы в крови при диабете 2 типа: систематический обзор и экономическая оценка». Оценка технологий здравоохранения . 14 (36): 1–248. дои : 10.3310/hta14360 . ПМИД  20646668.
  138. ^ Митчелл С., Маланда Б., Дамасцено А., Экель Р.Х., Гаита Д., Коцева К. и др. (сентябрь 2019 г.). «Дорожная карта по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний среди людей, живущих с диабетом». Глобальное Сердце . 14 (3): 215–240. дои : 10.1016/j.gheart.2019.07.009 . ПМИД  31451236.
  139. ^ Брунстрем М., Карлберг Б. (февраль 2016 г.). «Эффект антигипертензивного лечения при различных уровнях артериального давления у пациентов с сахарным диабетом: систематический обзор и метаанализ». БМЖ . 352 : i717. дои : 10.1136/bmj.i717. ПМК 4770818 . ПМИД  26920333. 
  140. ^ Брунстрем М., Карлберг Б. (сентябрь 2019 г.). «Польза и вред целевых показателей лечения пониженного артериального давления: систематический обзор и метаанализ рандомизированных плацебо-контролируемых исследований». БМЖ Опен . 9 (9): e026686. doi : 10.1136/bmjopen-2018-026686. ПМК 6773352 . ПМИД  31575567. 
  141. ^ Ченг Дж, Чжан В, Чжан X, Хань Ф, Ли X, Хэ X и др. (май 2014 г.). «Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II на смертность от всех причин, сердечно-сосудистую смертность и сердечно-сосудистые события у пациентов с сахарным диабетом: метаанализ». JAMA Внутренняя медицина . 174 (5): 773–785. doi : 10.1001/jamainternmed.2014.348 . ПМИД  24687000.
  142. ^ Чжэн С.Л., Роддик А.Дж., Айис С. (сентябрь 2017 г.). «Влияние алискирена на смертность, сердечно-сосудистые исходы и побочные эффекты у пациентов с диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями или риском: систематический обзор и метаанализ 13 395 пациентов». Исследования диабета и сосудистых заболеваний . 14 (5): 400–406. дои : 10.1177/1479164117715854. ПМК 5600262 . ПМИД  28844155. 
  143. ^ ab Катала-Лопес Ф., Масиас Сен-Жеронс Д., Гонсалес-Бермехо Д., Розано Г.М., Дэвис Б.Р. , Ридао М. и др. (март 2016 г.). «Сердечно-сосудистые и почечные результаты блокады ренин-ангиотензиновой системы у взрослых пациентов с сахарным диабетом: систематический обзор с сетевым мета-анализом». ПЛОС Медицина . 13 (3): e1001971. doi : 10.1371/journal.pmed.1001971 . ПМЦ 4783064 . ПМИД  26954482. 
  144. ^ Пиньон М., Альбертс М.Дж., Колвелл Дж.А., Кушман М., Инзукки С.Е., Мукерджи Д., Розенсон Р.С., Уильямс К.Д., Уилсон П.В., Киркман М.С. (июнь 2010 г.). «Аспирин для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у людей с диабетом: заявление о позиции Американской диабетической ассоциации, научное заявление Американской кардиологической ассоциации и экспертный консенсусный документ Фонда Американского колледжа кардиологов». Уход при диабете . 33 (6): 1395–402. дои : 10.2337/dc10-0555. ПМЦ 2875463 . ПМИД  20508233. 
  145. ^ Мирхоссейни Н., Ватанпараст Х., Мазиди М., Кимбалл С.М. (сентябрь 2017 г.). «Влияние улучшения уровня 25-гидроксивитамина D в сыворотке на гликемический контроль у пациентов с диабетом: метаанализ». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 102 (9): 3097–3110. дои : 10.1210/jc.2017-01024 . ПМИД  28957454.
  146. ^ Невес А.Л., Фрейзе Л., Ларанхо Л., Картер А.В., Дарзи А., Майер Э. (декабрь 2020 г.). «Влияние предоставления пациентам доступа к электронным медицинским записям на качество и безопасность медицинской помощи: систематический обзор и метаанализ». Качество и безопасность BMJ . 29 (12): 1019–1032. doi : 10.1136/bmjqs-2019-010581. ПМЦ 7785164 . ПМИД  32532814. 
  147. ^ «Обмен электронными записями с пациентами привел к улучшению контроля диабета второго типа» . Доказательства NIHR (резюме на простом английском языке). 21.10.2020. дои : 10.3310/alert_42103. S2CID  242149388.
  148. ^ Пико Дж., Джонс Дж., Колкуитт Дж.Л., Господиревская Е., Лавман Э., Бакстер Л., Клегг А.Дж. (сентябрь 2009 г.). «Клиническая эффективность и экономическая эффективность бариатрической хирургии (похудения) при ожирении: систематический обзор и экономическая оценка». Оценка технологий здравоохранения . 13 (41): 1–190, 215–357, iii–iv. дои : 10.3310/hta13410 . hdl : 10536/DRO/DU:30064294 . ПМИД  19726018.
  149. ^ Frachetti KJ, Goldfine AB (апрель 2009 г.). «Бариатрическая хирургия в лечении диабета». Современное мнение в эндокринологии, диабете и ожирении . 16 (2): 119–24. дои : 10.1097/MED.0b013e32832912e7 . PMID  19276974. S2CID  31797748.
  150. ^ аб Шульман А.П., дель Генио Ф, Синха Н, Рубино Ф (сентябрь – октябрь 2009 г.). "«Метаболическая» хирургия для лечения сахарного диабета 2 типа». Эндокринная практика . 15 (6): 624–31. doi :10.4158/EP09170.RAR. PMID  19625245.
  151. ^ Колуччи РА (январь 2011 г.). «Бариатрическая хирургия у пациентов с диабетом 2 типа: возможный вариант». Последипломное образование по медицине . 123 (1): 24–33. дои : 10.3810/pgm.2011.01.2242. PMID  21293081. S2CID  207551737.
  152. ^ Диксон Дж.Б., Ле Ру CW, Рубино Ф., Зиммет П. (июнь 2012 г.). «Бариатрическая хирургия при сахарном диабете 2 типа». Ланцет . 379 (9833): 2300–11. дои : 10.1016/S0140-6736(12)60401-2. PMID  22683132. S2CID  5198462.
  153. ^ Рубино Ф., Натан Д.М., Экель Р.Х., Шауэр П.Р., Альберти К.Г., Зиммет П.З., Дель Прато С., Джи Л., Садикот С.М., Герман В.Х., Амиэль С.А., Каплан Л.М., Таронхер-Ольденбург Г., Каммингс Д.Э. (июнь 2016 г.). «Метаболическая хирургия в алгоритме лечения диабета 2 типа: совместное заявление международных диабетических организаций». Уход при диабете . 39 (6): 861–77. дои : 10.2337/dc16-0236 . ПМИД  27222544.
  154. ^ Международная диабетическая федерация 2021, стр. 33.
  155. ^ Кан, Феррис и О'Нил 2020, Эпидемиология.
  156. ^ Олаогун, Идову; Фараг, Мина; Хамид, Пусеттеф (2020). «Патофизиология сахарного диабета 2 типа у людей, не страдающих ожирением: обзор современных представлений». Куреус . 12 (4): е7614. дои : 10.7759/cureus.7614 . ISSN  2168-8184. ПМЦ 7213678 . ПМИД  32399348. 
  157. ^ Сальваторе, Тереза; Гальеро, Рафаэле; Катурано, Альфредо; Ринальди, Лука; Крискуоло, Ливио; Ди Мартино, Анна; Альбанезе, Гаэтана; Ветрано, Эрика; Каталини, Кристиан; Сарду, Селестино; Дочимо, Джованни; Марфелла, Рафаэле; Сассо, Фердинандо Карло (30 декабря 2022 г.). «Современные знания о патофизиологии диабета 2 типа с худым/нормальным весом». Международный журнал молекулярных наук . 24 (1): 658. doi : 10.3390/ijms24010658 . ISSN  1422-0067. ПМК 9820420 . ПМИД  36614099. 
  158. ^ Випин, Видьядхаран Алуккал; Блессон, Челлаккан Сельванесан; Яллампалли, Чандра (15 марта 2022 г.). «Материнская низкобелковая диета и фетальное программирование худого диабета 2 типа». Всемирный журнал диабета . 13 (3): 185–202. дои : 10.4239/wjd.v13.i3.185 . ISSN  1948-9358. ПМЦ 8984567 . ПМИД  35432755. 
  159. ^ Wild S, Роглик G, Грин А, Сикри Р, Кинг Х (май 2004 г.). «Глобальная распространенность диабета: оценки на 2000 год и прогнозы на 2030 год». Уход при диабете . 27 (5): 1047–53. дои : 10.2337/diacare.27.5.1047 . ПМИД  15111519.
  160. ^ abcdefgh Заяк Дж., Шреста А., Патель П., Порецкий Л. (2009). «Основные события в истории сахарного диабета». В Порецкий Л (ред.). Принципы сахарного диабета (2-е изд.). Нью-Йорк: Спрингер. стр. 3–16. ISBN 978-0-387-09840-1. ОСЛК  663097550.
  161. ^ аб Кутроумпакис Э., Йозвик Б., Агилар Д., Тэгтмейер Х. (март 2020 г.). «Стратегии разгрузки больного сердца от метаболического стресса». Американский медицинский журнал (обзор). 133 (3): 290–296. doi : 10.1016/j.amjmed.2019.08.035. ПМК 7054139 . ПМИД  31520618. 
  162. ^ «Новый инструмент для оценки тяжести диабета 2 типа может помочь персонализировать лечение и улучшить результаты». Доказательства NIHR (резюме на простом английском языке). Национальный институт исследований в области здравоохранения и ухода. 07.08.2020. дои : 10.3310/alert_40652. S2CID  242997909.
  163. ^ Згеби С.С., Мамас М.А., Эшкрофт Д.М., Солсбери С., Маллен К.Д., Чу-Грэм К.А. и др. (май 2020 г.). «Разработка и валидация шкалы SCOre тяжести диабета (DISSCO) у 139 626 человек с диабетом 2 типа: ретроспективное когортное исследование». BMJ Открытые исследования и лечение диабета . 8 (1): e000962. doi : 10.1136/bmjdrc-2019-000962. ПМЦ 7228474 . ПМИД  32385076. 

Цитируемые работы

Внешние ссылки