stringtranslate.com

Витамин Д

Витамин D представляет собой группу жирорастворимых секостероидов , ответственных за увеличение кишечной абсорбции кальция , магния и фосфатов , а также за многие другие биологические эффекты. [1] [2] [3] Для человека наиболее важными соединениями этой группы являются витамин D 3 ( холекальциферол ) и витамин D 2 ( эргокальциферол ). [2] [3] [4]

Основным природным источником витамина D является синтез холекальциферола в нижних слоях эпидермиса кожи посредством фотохимической реакции с ультрафиолетовым излучением B (УФ-В) от воздействия солнечных лучей или ламп УФ-В . [1] Холекальциферол и эргокальциферол можно получать с пищей и добавками . [1] [2] Лишь немногие продукты, такие как мясо жирной рыбы, естественным образом содержат значительное количество витамина D. [2] [5] В США и других странах коровье молоко и заменители молока растительного происхождения обогащаются. с витамином D, как и многие хлопья для завтрака. [1] Грибы, подвергающиеся воздействию ультрафиолетового света, содержат полезное количество витамина D2 . [2] [6] Диетические рекомендации обычно предполагают, что весь витамин D человек принимает перорально, поскольку воздействие солнца на население варьируется, а рекомендации о безопасном количестве пребывания на солнце неопределенны, учитывая риск рака кожи . . [2]

Витамин D, поступающий с пищей или синтезируемый кожей, биологически неактивен. Он активируется двумя этапами гидроксилирования белковых ферментов : первый в печени и второй в почках. [1] [4] Поскольку витамин D может синтезироваться в достаточных количествах большинством млекопитающих, если они получают достаточно солнечного света, он не является необходимым и, следовательно, технически не является витамином . [3] Вместо этого его можно рассматривать как гормон , активация прогормона витамина D приводит к образованию активной формы кальцитриола , которая затем оказывает воздействие через ядерный рецептор в нескольких местах. [3]

Холекальциферол превращается в печени в кальцифедиол (25-гидроксихолекальциферол); эргокальциферол превращается в 25-гидроксиэргокальциферол. [1] Эти два метаболита витамина D (называемые 25-гидроксивитамин D или 25(OH)D) измеряются в сыворотке крови для определения статуса витамина D у человека. [7] [8] Кальцифедиол дополнительно гидроксилируется почками и некоторыми клетками иммунной системы с образованием кальцитриола (1,25-дигидроксихолекальциферола), биологически активной формы витамина D. [9] [10] Кальцитриол циркулирует в виде гормона. в крови, играя важную роль в регулировании концентрации кальция и фосфатов , а также способствуя здоровому росту и ремоделированию костей. [1] Кальцитриол также оказывает и другие эффекты, в том числе на рост клеток, нервно-мышечные и иммунные функции, а также на уменьшение воспаления. [2]

Витамин D играет важную роль в гомеостазе и метаболизме кальция . [1] Его открытие произошло благодаря попыткам найти пищевые вещества, которых не хватает детям, больным рахитом (детская форма остеомаляции ). [11] Добавки витамина D назначаются для лечения или профилактики остеомаляции и рахита. [1] Доказательства других последствий приема витамина D для здоровья у людей с избытком витамина D противоречивы. [2] Влияние добавок витамина D на смертность неясно, при этом один метаанализ выявил небольшое снижение смертности среди пожилых людей. [12] За исключением профилактики рахита и остеомаляции в группах высокого риска, любая польза от добавок витамина D для опорно-двигательного аппарата или общего состояния здоровья может быть незначительной. [13] [14] [15]

Типы

Существует несколько форм ( витамеров ) витамина D. [1] Двумя основными формами являются витамин D 2 или эргокальциферол и витамин D 3 или холекальциферол. [1] Витамин D без нижнего индекса относится либо к D 2 , либо к D 3 , либо к обоим, и известен под общим названием кальциферол. [ нужна цитата ]

Витамин D2 был химически охарактеризован в 1931 году. В 1935 году была определена химическая структура витамина D3 и показано, что он образуется в результате ультрафиолетового облучения 7-дегидрохолестерина. Химическая номенклатура форм витамина D была рекомендована в 1981 году [16] , но альтернативные названия по-прежнему широко используются. [4]

С химической точки зрения различные формы витамина D представляют собой секостероиды , то есть стероиды , у которых одна из связей в стероидных кольцах разорвана. [17] Структурное различие между витамином D2 и витамином D3 заключается в боковой цепи , которая содержит двойную связь между атомами углерода 22 и 23, а также в метильной группе на углероде 24 в витамине D2 . [4] Синтезировано множество аналогов витамина D. [4]

Биология

Регуляция кальция в организме человека. [18] Роль активного витамина D (1,25-дигидроксивитамин D, кальцитриол) показана оранжевым цветом.

Активный метаболит витамина D кальцитриол опосредует свои биологические эффекты путем связывания с рецептором витамина D (VDR), который преимущественно расположен в ядрах клеток-мишеней. [1] [17] Связывание кальцитриола с VDR позволяет VDR действовать как фактор транскрипции , который модулирует экспрессию генов транспортных белков (таких как TRPV6 и кальбиндин ), которые участвуют в абсорбции кальция в кишечнике. [19] Рецептор витамина D принадлежит к суперсемейству ядерных рецепторов рецепторов стероидных/тиреоидных гормонов , а VDR экспрессируются клетками большинства органов , включая мозг, сердце, кожу, половые железы, простату и грудь.

Активация VDR в клетках кишечника, костей, почек и паращитовидных желез приводит к поддержанию уровня кальция и фосфора в крови (с помощью паратиреоидного гормона и кальцитонина ) и поддержанию содержания костной ткани. [1] [20]

Одна из наиболее важных ролей витамина D заключается в поддержании баланса кальция в скелете путем содействия абсорбции кальция в кишечнике, содействия резорбции костей за счет увеличения количества остеокластов , поддержания уровней кальция и фосфатов для формирования костей и обеспечения правильного функционирования паратиреоидного гормона для поддержания сыворотки крови. уровень кальция. [1] Дефицит витамина D может привести к снижению минеральной плотности костей и повышенному риску снижения плотности костей ( остеопороза ) или переломов костей , поскольку недостаток витамина D изменяет минеральный обмен в организме. [1] [21] Таким образом, витамин D также имеет решающее значение для ремоделирования костей , поскольку он является мощным стимулятором резорбции кости . [21]

VDR регулирует пролиферацию и дифференцировку клеток . Витамин D также влияет на иммунную систему, а VDR экспрессируются в некоторых лейкоцитах , включая моноциты и активированные Т- и В-клетки . [22] In vitro витамин D увеличивает экспрессию гена тирозингидроксилазы в мозговых клетках надпочечников и влияет на синтез нейротрофических факторов , синтазы оксида азота и глутатиона . [23]

Экспрессия рецепторов витамина D снижается с возрастом. [1]

Дефицит

Диета с недостаточным содержанием витамина D в сочетании с недостаточным пребыванием на солнце вызывает дефицит витамина D, который определяется как уровень 25(OH)D в крови ниже 12  нг/мл (30  нмоль/литр), тогда как недостаточность витамина D – это дефицит витамина D в крови. Уровень OH)D 12–20  нг/мл (30–50  нмоль/л). [2] [24] По оценкам, один миллиард взрослых во всем мире либо испытывают недостаток витамина D, либо его дефицит, [25] в том числе в развитых странах Европы. [26] Тяжелый дефицит витамина D у детей, редкое заболевание в развитых странах, вызывает размягчение и ослабление растущих костей и состояние, называемое рахитом . [27]

Дефицит витамина D встречается во всем мире у пожилых людей и остается распространенным среди детей и взрослых. [28] [29] [25] Дефицит приводит к нарушению минерализации костей и повреждению костей, что приводит к заболеваниям, вызывающим размягчение костей, [30] включая рахит у детей и остеомаляцию у взрослых. Низкий уровень кальцифедиола в крови (25-гидроксивитамина D) может быть результатом избегания солнца. [31] Дефицит витамина D может привести к падению усвоения пищевого кальция с нормальной доли (от 60 до 80 процентов) до всего лишь 15 процентов. [20]

Было доказано, что темнокожие люди, живущие в умеренном климате, имеют низкий уровень витамина D. [32] [33] [34] Темнокожие люди менее эффективно вырабатывают витамин D, поскольку меланин в коже препятствует синтезу витамина D. [35] Дефицит витамина D распространен среди латиноамериканцев и афроамериканцев в Соединенных Штатах, причем зимой его уровень значительно снижается. [24] Это связано с уровнем меланина в коже, поскольку он действует как естественная защита от воздействия солнца. [24]

Здоровье костей

Рахит

Рахит, детское заболевание, характеризуется задержкой роста и мягкими, слабыми, деформированными длинными костями , которые сгибаются и прогибаются под их тяжестью, когда дети начинают ходить. Рахит обычно появляется в возрасте от 3 до 18 месяцев. [36] Случаи заболевания по-прежнему регистрируются в Северной Америке и других западных странах и в основном наблюдаются у младенцев, находящихся на грудном вскармливании, и у детей с более темной кожей. [36] Это состояние характеризуется искривлением ног, [30] которое может быть вызвано дефицитом кальция или фосфора, а также недостатком витамина D; в XXI веке он в основном встречается в странах с низким уровнем дохода в Африке, Азии или на Ближнем Востоке [37], а также у людей с генетическими нарушениями, такими как рахит с псевдовитамином D. [38]

Дефицит витамина D у матери может вызвать явное заболевание костей еще до рождения и ухудшение качества костей после рождения. [39] [40] Пищевой рахит существует в странах с интенсивным круглогодичным солнечным светом, таких как Нигерия, и может возникать без дефицита витамина D. [41] [42]

Хотя рахит и остеомаляция сейчас редки в Соединенном Королевстве, вспышки произошли в некоторых общинах иммигрантов, в которых среди людей с остеомаляцией были женщины, которые, казалось бы, достаточно находились на открытом воздухе дневного света и носили западную одежду. [43] Более темная кожа и меньшее пребывание на солнце не приводили к рахиту, если только диета не отклонялась от западной модели всеядности, характеризующейся высоким потреблением мяса, рыбы и яиц. [44] [45] [46] Диетические факторы риска развития рахита включают воздержание от продуктов животного происхождения. [43] [47]

Дефицит витамина D остается основной причиной рахита среди детей раннего возраста в большинстве стран, поскольку в грудном молоке мало витамина D, а социальные обычаи и климатические условия могут препятствовать адекватному пребыванию на солнце. В солнечных странах, таких как Нигерия, Южная Африка и Бангладеш, где рахит встречается среди детей старшего возраста и детей, его связывают с низким потреблением кальция с пищей, которое характерно для диет, основанных на злаках, с ограниченным доступом к молочным продуктам. [46]

Раньше рахит был серьезной проблемой здравоохранения среди населения США. В Денвере в конце 1920-х годов почти две трети из 500 детей страдали легкой формой рахита. [48] ​​Увеличение доли животного белка [47] [49] в рационе американцев 20-го века в сочетании с увеличением потребления молока [50] [51] , обогащенного относительно небольшими количествами витамина D, совпало с резким снижением количество случаев рахита. [20] Кроме того, в США и Канаде молоко, обогащенное витамином D, детские витаминные добавки и витаминные добавки помогли искоренить большинство случаев рахита у детей с нарушениями всасывания жиров. [30]

Остеомаляция и остеопороз

Остеомаляция – заболевание у взрослых, возникающее в результате дефицита витамина D. [1] Характеристиками этого заболевания являются размягчение костей, приводящее к искривлению позвоночника, слабость проксимальных мышц, хрупкость костей и повышенный риск переломов. [1] Остеомаляция снижает абсорбцию кальция и увеличивает потерю кальция из костей, что увеличивает риск переломов костей. Остеомаляция обычно наблюдается, когда уровень 25-гидроксивитамина D составляет менее 10  нг/мл. [52] Хотя считается, что последствия остеомаляции способствуют хронической скелетно-мышечной боли , нет убедительных доказательств более низкого уровня витамина D у людей с хронической болью [53] или того, что добавки облегчают хроническую неспецифическую скелетно-мышечную боль. [54] Остеомаляция прогрессирует до остеопороза , состояния пониженной минеральной плотности костей с повышенной хрупкостью костей и риском переломов костей. Остеопороз может быть долгосрочным последствием недостаточности кальция и/или витамина D, причем последний способствует снижению всасывания кальция. [2]

Использование добавок

Добавки витамина D — надежный метод профилактики или лечения рахита . [1] С другой стороны, влияние добавок витамина D на здоровье, не связанное с скелетом, остается неопределенным. [55] [56] Обзор не обнаружил какого-либо влияния добавок на уровень заболеваний, не связанных с скелетом, за исключением предварительного снижения смертности среди пожилых людей. [57] Добавки витамина D не влияют на исходы инфаркта миокарда , инсульта или цереброваскулярных заболеваний , рака, переломов костей или остеоартрита коленного сустава . [14] [58]

В отчете Института медицины США (МОМ) говорится: «Результаты, связанные с раком, сердечно-сосудистыми заболеваниями и гипертонией , диабетом и метаболическим синдромом, падениями и физической работоспособностью, иммунным функционированием и аутоиммунными нарушениями , инфекциями, нейропсихологическими функциями и преэклампсией , не могут быть связаны между собой». достоверно с приемом кальция или витамина D, и часто противоречили друг другу». [59] : 5  Некоторые исследователи утверждают, что МОМ была слишком категорична в своих рекомендациях и допустила математическую ошибку при расчете уровня витамина D в крови, связанного со здоровьем костей. [60] Члены комиссии МОМ утверждают, что они использовали «стандартную процедуру для диетических рекомендаций» и что отчет твердо основан на данных. [60]

Смертность, все причины

Предварительно было обнаружено, что прием добавок витамина D 3 приводит к снижению риска смерти у пожилых людей, [12] [57] , но эффект не считается выраженным или достаточно определенным, чтобы рекомендовать прием добавок. [14] Другие формы (витамин D 2 , альфакальцидол и кальцитриол), по-видимому, не оказывают какого-либо положительного воздействия на риск смерти. [12] Высокие уровни в крови, по-видимому, связаны с более низким риском смерти, но неясно, может ли прием добавок привести к такому эффекту. [61] Как избыток, так и дефицит витамина D, по-видимому, вызывают нарушение функционирования и преждевременное старение. [62] [63] [64] Взаимосвязь между концентрацией кальцифедиола в сыворотке и смертностью от всех причин имеет «U-образную» форму: смертность повышается при высоких и низких уровнях кальцифедиола по сравнению с умеренными уровнями. [59] Вред от витамина D, по-видимому, проявляется при более низком уровне витамина D у чернокожего населения, чем у белого населения. [59] : 435 

Здоровье костей

В целом, нет убедительных доказательств, подтверждающих широко распространенное мнение о том, что добавки витамина D могут помочь предотвратить остеопороз . [14] Таким образом, его общее использование для профилактики этого заболевания у людей без дефицита витамина D, вероятно, не требуется. [13] Пожилым людям с остеопорозом прием витамина D с кальцием может помочь предотвратить переломы бедра, но также немного увеличивает риск проблем с желудком и почками. [65] Исследование показало, что прием добавок в дозе 800 МЕ и более в день у лиц старше 65 лет был «в некоторой степени благоприятным для предотвращения переломов бедра и непозвоночных переломов». [66] Эффект невелик или отсутствует для людей, живущих независимо. [67] [68] Низкий уровень витамина D в сыворотке крови был связан с падениями и низкой минеральной плотностью костей . [69] Однако прием дополнительного витамина D, по-видимому, не меняет риск. [70]

Спортсмены с дефицитом витамина D подвергаются повышенному риску стрессовых переломов и/или серьезных переломов, особенно те, кто занимается контактными видами спорта. Наибольшая польза от приема добавок наблюдается у спортсменов с дефицитом (уровень 25(OH)D в сыворотке <30  нг/мл) или с тяжелым дефицитом (уровень 25(OH)D в сыворотке <25  нг/мл). Постепенное снижение рисков наблюдается при повышении концентрации 25(OH)D в сыворотке, достигающей плато на уровне 50  нг/мл, при этом дополнительных преимуществ при уровнях выше этой точки не наблюдается. [71]

Кокрейновский систематический обзор 2020 года обнаружил ограниченные доказательства того, что витамин D в сочетании с кальцием , но не независимо друг от друга, может улучшить заживление детей с алиментарным рахитом , но доказательства в отношении уменьшения переломов не были убедительными. [72]

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) с мая 2016 года требует от производителей указывать количество витамина D на этикетках с указанием пищевой ценности как «питательные вещества, имеющие значение для общественного здравоохранения». В соответствии с предлагаемым продлением крайнего срока некоторые производители имели срок до 1 июля 2021 года. , исполнить. [73]

Рак

Была обнаружена потенциальная связь между низким уровнем витамина D и риском развития нескольких типов рака. [74] [75] Мета-анализ обсервационных исследований показал снижение риска заболеваемости раком, связанного с потреблением витамина D и уровнями 25(OH)D, особенно при колоректальном раке , хотя сила связи была классифицирована как слабая. [75] [76] Хотя рандомизированные контролируемые исследования не подтвердили, что добавки с витамином D снижают риск заболеваемости раком, в нескольких метаанализах относительный риск смертности от рака был ниже на 16%. [77] [76]

Сердечно-сосудистые заболевания

Прием добавок витамина D не связан со снижением риска инсульта, цереброваскулярных заболеваний , инфаркта миокарда или ишемической болезни сердца . [14] [78] [79] Добавки не снижают артериальное давление у населения в целом. [80] [81] [82]

Иммунная система

Инфекционные заболевания

В целом, витамин D активирует врожденную и ослабляет адаптивную иммунную систему, оказывая антибактериальное, противовирусное и противовоспалительное действие. [83] [84] Низкий уровень витамина D, по-видимому, является фактором риска развития туберкулеза , [85] и исторически его использовали в качестве лечения. [86]

Прием витамина D в низких дозах (от 400 до 1000 МЕ/день) может немного снизить общий риск острых инфекций дыхательных путей . [87] Преимущества были обнаружены у маленьких детей и подростков (в возрасте от 1 года до 16 лет) и не были подтверждены при применении более высоких доз (> 1000 МЕ в день и более). [87] Добавки витамина D существенно снижают частоту умеренных или тяжелых обострений ХОБЛ у людей с исходным уровнем 25(OH)D ниже 25 нмоль/л, но не у людей с менее тяжелым дефицитом. [88]

Астма

Добавки витамина D не помогают предотвратить приступы астмы или облегчить их симптомы. [89]

Воспалительное заболевание кишечника

Низкий уровень витамина D связан с двумя основными формами воспалительных заболеваний кишечника у человека : болезнью Крона и язвенным колитом . [90] Дефицит витамина D связан с тяжестью воспалительного заболевания кишечника, однако неясно, вызывает ли дефицит витамина D воспалительное заболевание кишечника или является симптомом заболевания. [91]

Имеются некоторые доказательства того, что терапия добавками витамина D для людей с воспалительными заболеваниями кишечника может быть связана с улучшением показателей клинической активности воспалительных заболеваний кишечника и биохимических маркеров. [92] [91] Лечение витамином D может быть связано с менее частым рецидивом симптомов воспалительного заболевания кишечника. [91] Неясно, улучшает ли это лечение качество жизни человека или каков клинический ответ на лечение витамином D. [91] Идеальный режим лечения и дозы витамина D недостаточно изучены. [91]

Другие условия

Диабет

Метаанализ показал, что добавки витамина D значительно снижают риск развития диабета 2 типа у людей, не страдающих ожирением, с предиабетом . [93] Другой метаанализ показал, что добавление витамина D значительно улучшило гликемический контроль [оценка гомеостатической модели инсулинорезистентности (HOMA-IR)), гемоглобина A1C (HbA1C) и уровня глюкозы в крови натощак (FBG) у людей с диабетом 2 типа. [94] В проспективных исследованиях высокий и низкий уровень витамина D был соответственно связан со значительным снижением риска развития диабета 2 типа, комбинированного диабета 2 типа и преддиабета и предиабета. [95] В Кокрейновском систематическом обзоре 2011 года было изучено одно исследование, которое показало, что витамин D вместе с инсулином поддерживает уровень С-пептида натощак через 12 месяцев лучше, чем один инсулин . Однако важно подчеркнуть, что исследования, включенные в этот обзор, имели значительные недостатки в качестве и дизайне. [96]

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ)

Метаанализ наблюдательных исследований показал, что дети с СДВГ имеют более низкие уровни витамина D и что существует небольшая связь между низким уровнем витамина D во время рождения и последующим развитием СДВГ. [97] Несколько небольших рандомизированных контролируемых исследований добавок витамина D показали улучшение симптомов СДВГ, таких как импульсивность и гиперактивность. [98]

Депрессия

Клинические испытания добавок витамина D при симптомах депрессии, как правило, были низкого качества и не показали общего эффекта, хотя анализ подгрупп показал, что прием добавок для участников с клинически значимыми депрессивными симптомами или депрессивным расстройством имел умеренный эффект. [99]

Познание и деменция

Систематический обзор клинических исследований выявил связь между низким уровнем витамина D и когнитивными нарушениями , а также более высоким риском развития болезни Альцгеймера . Однако более низкие концентрации витамина D также связаны с плохим питанием и меньшим временем пребывания на свежем воздухе. Таким образом, существуют альтернативные объяснения увеличения когнитивных нарушений, и, следовательно, прямая причинная связь между уровнем витамина D и когнитивными способностями не может быть установлена. [100]

Шизофрения

Исследования показали, что более низкие уровни витамина D широко распространены у людей с шизофренией, особенно с острыми эпизодами. [101]

Беременность

Низкий уровень витамина D во время беременности связан с гестационным диабетом , преэклампсией и маленькими (для гестационного возраста) детьми. [102] Хотя прием добавок витамина D во время беременности повышает уровень витамина D в крови у доношенной матери, [103] полная степень пользы для матери или ребенка неясна. [102] [103] [104] Беременные женщины, которые принимают достаточное количество витамина D во время беременности, могут испытывать меньший риск преэклампсии [105] и положительных иммунных эффектов. [106] Добавки витамина D также могут снизить риск гестационного диабета, возникновения у детей низкого роста [105] и замедления темпов их роста. [107] Беременные женщины часто не принимают рекомендуемое количество витамина D. [106]

Потеря веса

Хотя предполагалось, что добавление витамина D может быть эффективным средством лечения ожирения , помимо ограничения калорий , один систематический обзор не обнаружил никакой связи приема добавок с массой тела или жировой массой . [108] Метаанализ 2016 года показал, что уровень циркулирующего витамина D улучшается при потере веса, что указывает на то, что жировая масса может быть обратно пропорциональна уровню витамина D в крови. [109]

Допустимые заявления о вреде для здоровья

Государственные регулирующие органы предусматривают для производителей продуктов питания и пищевых добавок определенные заявления о вреде для здоровья, которые являются столь же допустимыми, как и заявления на упаковке.

Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA)

Здоровье Канады

Другие возможные агентства, предоставляющие рекомендации по претензиям: Japan FOSHU [114] и Австралия-Новая Зеландия. [115]

Диетическое потребление

Рекомендуемые уровни

Различные учреждения предложили разные рекомендации по количеству ежедневного потребления [120] витамина D. Они варьируются в зависимости от точного определения, возраста, беременности или лактации, а также от предполагаемой степени синтеза витамина D в коже. [116] [59 ] ] [117] [115] [118] Преобразование: 1  мкг (микрограмм) = 40 МЕ (международная единица). [116] 

Великобритания

Национальная служба здравоохранения Великобритании (NHS) рекомендует людям, подверженным риску дефицита витамина D, детям, находящимся на грудном вскармливании, детям на искусственном вскармливании, потребляющим менее 500  мл в день, и детям в возрасте от 6 месяцев до 4 лет, ежедневно принимать добавки с витамином D. в течение года, чтобы обеспечить достаточное потребление. [116] Сюда входят люди с ограниченным синтезом витамина D в коже, которые не часто бывают на открытом воздухе, слабы, привязаны к дому, живут в доме престарелых или обычно носят одежду, закрывающую большую часть кожи, или имеют темную кожу, например имеющие африканское, афро-карибское или южноазиатское происхождение. Другие люди могут получить достаточное количество витамина D под воздействием солнечного света с апреля по сентябрь. Национальная служба здравоохранения и Общественное здравоохранение Англии рекомендуют всем, включая беременных и кормящих грудью, рассмотреть возможность ежедневного приема добавок, содержащих 10  мкг (400 МЕ) витамина D, осенью и зимой из-за недостаточного количества солнечного света для синтеза витамина D. [121]

Соединенные Штаты

Рекомендуемые нормы потребления витамина D с пищей , опубликованные в 2010 году Институтом медицины (IoM) (переименованным в Национальную медицинскую академию в 2015 году), заменили предыдущие рекомендации, которые были выражены в терминах адекватного потребления. Рекомендации были сформулированы с учетом того, что у человека отсутствует синтез витамина D в коже из-за недостаточного пребывания на солнце. Эталонное потребление витамина D относится к общему поступлению с пищей, напитками и добавками и предполагает, что потребности в кальции удовлетворяются. [59] : 5  Верхний допустимый уровень потребления (UL) [122] определяется как «самое высокое среднесуточное потребление питательного вещества, которое, вероятно, не представляет риска неблагоприятных последствий для здоровья почти для всех людей в общей популяции». [59] : 403  Хотя UL считаются безопасными, информация о долгосрочных эффектах неполна, и эти уровни потребления не рекомендуются для длительного употребления. [59] : 403  : 433 

Для целей маркировки пищевых продуктов и пищевых добавок в США количество в порции выражается в процентах от дневной нормы (% ДВ). Для целей маркировки витамина D 100% дневной нормы составляло 400  МЕ (10  мкг), но в мае 2016 года она была пересмотрена до 800  МЕ (20  мкг), чтобы привести ее в соответствие с рекомендованной диетической нормой (RDA). [123] [124] Соблюдение обновленных правил маркировки требовалось к 1 января 2020 года для производителей с годовым объемом продаж продуктов питания на сумму 10 миллионов долларов США и более, а также к 1 января 2021 года для производителей с меньшими объемами продаж продуктов питания. [73] [125] Таблица старых и новых дневных норм для взрослых представлена ​​в разделе «Справочная суточная норма» .

Канада

Министерство здравоохранения Канады опубликовало рекомендуемые нормы потребления с пищей (DRI) и верхние допустимые уровни потребления (UL) витамина D на основе совместно подготовленного и финансируемого Институтом медицины отчета за 2010 год. [59] [117]

Австралия и Новая Зеландия

В 2006 году Австралия и Новая Зеландия опубликовали эталонные значения питательных веществ, включая рекомендации по потреблению витамина D с пищей. [115] Около трети австралийцев страдают дефицитом витамина D. [126] [127]

Евросоюз

Европейское управление по безопасности пищевых продуктов (EFSA) в 2016 году [118] проанализировало имеющиеся данные и обнаружило, что взаимосвязь между концентрацией 25(OH)D в сыворотке и состоянием здоровья опорно-двигательного аппарата широко варьируется. Они считали, что средние потребности и контрольные значения потребления витамина D населением не могут быть выведены, и что концентрация 25(OH)D в сыворотке крови 50  нмоль/л является подходящим целевым значением. Для всех людей старше 1 года, включая беременных и кормящих женщин, установлена ​​адекватная доза 15  мкг/день (600  МЕ). [118]

В 2012 году EFSA рассмотрело безопасные уровни потребления [119] , установив верхний допустимый предел для взрослых на уровне 100  мкг/день (4000  МЕ), что соответствует выводу МОМ.

Шведское национальное продовольственное агентство рекомендует ежедневное потребление 10  мкг (400  МЕ) витамина D3 для детей и взрослых до 75 лет и 20  мкг (800  МЕ) для взрослых 75 лет и старше. [128]

Неправительственные организации в Европе представили свои собственные рекомендации. Немецкое общество питания рекомендует 20  мкг. [129] Европейское общество менопаузы и андропаузы рекомендует женщинам в постменопаузе потреблять 15  мкг (600  МЕ) до 70 лет и 20  мкг (800  МЕ) с 71 года. Эту дозу следует увеличить до 100  мкг (4000  МЕ) у некоторых пациенток с очень низкий статус витамина D или в случае сопутствующих заболеваний. [130]

Источники

Хотя витамин D в природе присутствует лишь в некоторых продуктах питания, [2] его обычно добавляют в качестве обогащения в промышленные продукты. В некоторых странах основные продукты питания искусственно обогащаются витамином D. [131]

Природные источники

В целом витамин D3 содержится в продуктах животного происхождения , особенно в рыбе, мясе, субпродуктах , яйцах и молочных продуктах. [134] Витамин D2 содержится в грибах и вырабатывается ультрафиолетовым облучением эргостерина . [135] Содержание витамина D 2 в грибах и лишайнике Cladina arbuscula увеличивается при воздействии ультрафиолетового света, [133] [136] и стимулируется промышленными ультрафиолетовыми лампами для обогащения. [135] Министерство сельского хозяйства США сообщает, что содержание D 2 и D 3 объединено в одно значение.

Обогащение продуктов питания

Промышленные продукты, обогащенные витамином D, включают некоторые фруктовые соки и фруктово-сокосодержащие напитки, энергетические батончики- заменители еды , напитки на основе соевого белка , некоторые сыры и сырные продукты, мучные изделия, детские смеси , многие сухие завтраки и молоко. [137] [138]

В 2016 году в США Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) внесло поправки в правила по обогащению молока пищевыми добавками, [139] заявив, что уровень витамина D3 не превышает 42  МЕ витамина D на 100  г (400 МЕ на кварту  США ) молочных продуктов. молока, 84 МЕ витамина D 2 на 100 г (800 МЕ на литр) растительного молока и 89 МЕ на 100 г (800 МЕ на литр) в растительных йогуртах или соевых напитках. [140] [141] [142] Растительное молоко определяется как напитки, изготовленные из сои, миндаля, риса и других растительных источников, предназначенные в качестве альтернативы молочному молоку. [143]      

В то время как некоторые исследования показали, что витамин D3 быстрее повышает уровень 25(OH)D в крови и дольше остается активным в организме, [144] [145] другие утверждают, что источники витамина D2 столь же биодоступны и эффективны, как и D3 , для повышения и поддерживая 25(OH)D. [135] [146] [147]

Готовка еды

Содержание витамина D в типичных продуктах питания снижается в разной степени при приготовлении. В вареной, жареной и запеченной пище сохраняется 69–89% исходного витамина D. [148]

Рекомендуемые уровни в сыворотке

Глобальные уровни витамина D в сыворотке среди взрослых (нмоль/л). [149] [150]
  > 75
  50-74
  25-49

Рекомендации по рекомендуемым уровням 25(OH)D в сыворотке различаются в зависимости от авторитетных источников и зависят от таких факторов, как возраст. [2] Лаборатории США обычно сообщают об уровнях 25(OH)D в нг/мл. [151] В других странах часто используют нмоль/л. [151] Один  нг/мл примерно равен 2,5  нмоль/л. [152]

Обзор 2014 года пришел к выводу, что наиболее выгодные уровни 25(OH)D в сыворотке крови для всех исходов оказались близкими к 30  нг/мл (75  нмоль/л). [153] Оптимальные уровни витамина D до сих пор являются спорными, и в другом обзоре сделан вывод, что спортсменам следует рекомендовать диапазон от 30 до 40  нг/мл (от 75 до 100 нмоль/л). [154] Часть разногласий связана с тем, что многочисленные исследования обнаружили различия в уровнях 25(OH)D в сыворотке крови между этническими группами; исследования указывают на генетические, а также экологические причины этих изменений. [155] Прием добавок для достижения этих стандартных уровней может вызвать вредную кальцификацию сосудов . [34] 

Метаанализ 2012 года показал, что риск сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается, когда уровень витамина D в крови самый низкий в диапазоне от 8 до 24  нг/мл (от 20 до 60  нмоль/л), хотя результаты проанализированных исследований были противоречивыми. [156]

В 2011 году комитет МОМ пришел к выводу, что уровень 25(OH)D в сыворотке крови 20  нг/мл (50  нмоль/л) необходим для здоровья костей и общего состояния здоровья. Диетические эталонные дозы витамина D выбираются с запасом безопасности и «превышают» целевые значения в сыворотке, чтобы гарантировать, что указанные уровни потребления достигают желаемых уровней 25(OH)D в сыворотке крови почти у всех людей. Предполагается, что воздействие солнечных лучей не влияет на уровень 25(OH)D в сыворотке крови, и рекомендации полностью применимы к людям с темной кожей или с незначительным воздействием солнечного света. Институт обнаружил, что концентрации 25(OH)D в сыворотке выше 30  нг/мл (75  нмоль/л) «не всегда связаны с увеличением пользы». Уровни 25(OH)D в сыворотке выше 50  нг/мл (125  нмоль/л) могут вызывать беспокойство. Однако у некоторых людей с уровнем 25(OH)D в сыворотке от 30 до 50  нг/мл (  75–125  нмоль/л) уровень витамина D также будет недостаточным. [59]

Избыток

Токсичность витамина D встречается редко. [25] Это вызвано приемом высоких доз витамина D, а не солнечным светом. Порог токсичности витамина D не установлен; однако, согласно некоторым исследованиям, верхний допустимый уровень потребления (UL) составляет 4000 МЕ /день для детей в возрасте от 9 до 71 года [157] (100  мкг/день), в то время как другие исследования приходят к выводу, что у здоровых взрослых длительное потребление более 50 000  МЕ/день (1250  мкг) могут вызвать явную токсичность через несколько месяцев и повысить уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови до 150  нг/мл и выше. [25] [158] Лица с определенными заболеваниями, такими как первичный гиперпаратиреоз , [159] гораздо более чувствительны к витамину D, и у них развивается гиперкальциемия в ответ на любое увеличение потребления витамина D, в то время как материнская гиперкальциемия во время беременности может повысить чувствительность плода к витамину D. воздействия витамина D и приводят к синдрому умственной отсталости и деформациям лица. [159] [160]

Идиопатическая инфантильная гиперкальциемия обусловлена ​​мутацией гена CYP24A1 , приводящей к уменьшению деградации витамина D. Младенцы, имеющие такую ​​мутацию, имеют повышенную чувствительность к витамину D и в случае дополнительного приема существует риск развития гиперкальциемии . [161] [162] Расстройство может продолжаться и во взрослом возрасте. [163]

В обзоре, опубликованном в 2015 году, отмечается, что о побочных эффектах сообщалось только при концентрациях 25(OH)D в сыворотке крови выше 200  нмоль/л. [154]

Опубликованные случаи токсичности, связанной с гиперкальциемией, при которых известны доза витамина D и уровни 25-гидроксивитамина D, связаны с приемом ≥40 000  МЕ (1000  мкг) в день. [159]

Беременным или кормящим грудью женщинам следует проконсультироваться с врачом, прежде чем принимать добавки с витамином D. FDA рекомендовало производителям жидких добавок витамина D, чтобы на капельницах, сопровождающих эти продукты, была четко и точно маркировка 400 международных единиц (1  МЕ является биологическим эквивалентом 25  нг холекальциферола/эргокальциферола). Кроме того, для продуктов, предназначенных для младенцев, FDA рекомендует держать в капельнице не более 400  МЕ. [164] Для младенцев (от рождения до 12 месяцев) верхний предел переносимости (максимальное количество, которое можно переносить без вреда) установлен на уровне 25  мкг/день (1000  МЕ). Тысяча микрограммов в день у младенцев вызвала токсичность в течение одного месяца. [158] По заказу правительств Канады и США Институт медицины (МОМ) 30 ноября 2010 г. увеличил допустимый верхний предел (ВП) до 2500  МЕ в день для детей в возрасте 1–3 лет, 3000  МЕ в день. в день для детей в возрасте 4–8 лет и 4000  МЕ в день для детей в возрасте от 9 до 71 года и старше (включая беременных и кормящих женщин). [157]

Кальцитриол сам по себе автоматически регулируется в цикле отрицательной обратной связи , а также на него влияют паратиреоидный гормон , фактор роста фибробластов 23 , цитокины , кальций и фосфат. [165]

В исследовании, опубликованном в 2017 году, оценивалась распространенность высоких уровней ежедневного потребления дополнительного витамина D среди взрослых в возрасте 20+ в США на основе общедоступных данных NHANES за период с 1999 по 2014 год. Его данные показывают следующее:

Эффект избытка

Передозировка витамина D вызывает гиперкальциемию, что является явным признаком токсичности витамина D – это можно отметить по учащению мочеиспускания и жажде. Если гиперкальциемию не лечить, это приводит к избыточным отложениям кальция в мягких тканях и органах, таких как почки, печень и сердце, что приводит к боли и повреждению органов. [25] [30] [168]

Основными симптомами передозировки витамина D являются гиперкальциемия, включая анорексию , тошноту и рвоту. За этим могут последовать полиурия , полидипсия , слабость, бессонница, нервозность, зуд и, в конечном итоге, почечная недостаточность. Кроме того, могут развиваться протеинурия , мочевые цилиндры , азотемия и метастатическая кальцификация (особенно в почках). [158] Другие симптомы токсичности витамина D включают умственную отсталость у маленьких детей, аномальный рост и формирование костей, диарею, раздражительность, потерю веса и тяжелую депрессию. [25] [168]

Токсичность витамина D лечится прекращением приема добавок витамина D и ограничением потребления кальция. Повреждение почек может быть необратимым. Воздействие солнечного света в течение длительного периода времени обычно не вызывает токсичности витамина D. Концентрация предшественников витамина D, вырабатываемых в коже, достигает равновесия , а дальнейшее производство витамина D разрушается. [159]

Биосинтез

Синтез витамина D в природе зависит от присутствия УФ-излучения и последующей активации в печени и почках. Многие животные синтезируют витамин D3 из 7 -дегидрохолестерина , а многие грибы синтезируют витамин D2 из эргостерина . [135] [169]

Интерактивный путь

Нажмите на значок в правом нижнем углу, чтобы открыть.

Нажмите на гены, белки и метаболиты ниже, чтобы перейти к соответствующим статьям. [§ 1]

  1. ^ Интерактивную карту путей можно редактировать на WikiPathways: «VitaminDSynthesis_WP1531».

Фотохимия

Фотохимия биосинтеза витамина D у животных и грибов.
Термическая изомеризация превитамина  D3 в витамин D3 .

Превращение 7-дегидрохолестерина в витамин D3 происходит в два этапа. [170] [171] Во-первых, 7-дегидрохолестерин фотолизируется ультрафиолетовым светом в 6-электронной электроциклической реакции с раскрытием вращающегося кольца ; продукт – превитамин D 3 . Во-вторых, превитамин D3 спонтанно изомеризуется в витамин D3 ( холекальциферол ) в результате антарафациального сигматропного [1,7]гидридного сдвига . При комнатной температуре превращение превитамина D 3 в витамин D 3 в органическом растворителе занимает около 12 дней. Преобразование превитамина D3 в витамин D3 в коже происходит примерно в 10 раз быстрее, чем в органическом растворителе . [172]      

Преобразование эргостерина в витамин D 2 происходит по аналогичной процедуре, при этом в результате фотолиза образуется превитамин  D 2 , который изомеризуется в витамин D 2 ( эргокальциферол ). [173] Преобразование превитамина  D 2 в витамин D 2 в метаноле имеет скорость, сравнимую со скоростью превитамина  D 3 . Этот процесс протекает быстрее у белых шампиньонов. [135] : рис. 3 

Синтез в коже

В эпидермальных слоях кожи выработка витамина D наиболее высока в базальном слое (на рисунке он окрашен в красный цвет) и в шиповатом слое (светло-коричневый).

Витамин D3 вырабатывается фотохимическим путем из 7-дегидрохолестерина в коже большинства позвоночных животных, включая человека. [174] Предшественник витамина D 3 ,7-дегидрохолестерин производится в относительно больших количествах. 7-Дегидрохолестерин реагирует с УФ-излучением с длиной волны 290–315 нм. [175] Эти длины волн присутствуют в солнечном свете, а также в свете, излучаемом УФ-лампами в соляриях (которые производят ультрафиолет в основном в спектре UVA , но обычно производят от 4% до 10% общего УФ-излучения в виде UVB, в некоторых соляриях можно использовать только отдельные лампы UVB, специально предназначенные для выработки витамина D). Воздействие света через окна недостаточно, поскольку стекло почти полностью блокирует ультрафиолетовый свет. [176]

Адекватное количество витамина D может быть произведено при умеренном воздействии солнца на лицо, руки и ноги (для людей с наименьшим количеством меланина), в среднем 5–30 минут два раза в неделю, или примерно 25% времени при минимальном солнечном ожоге. Чем темнее кожа по шкале Фитцпатрика и слабее солнечный свет, тем больше минут воздействия необходимо. Это также зависит от частей тела, подвергшихся воздействию: все три фактора влияют на минимальную дозу эритемы (MED). [177] Передозировка витамина D из-за воздействия ультрафиолета невозможна: кожа достигает равновесия, при котором витамин D разрушается так же быстро, как и создается. [25] [178]

Кожа состоит из двух основных слоев: внутреннего слоя, называемого дермой , и внешнего, более тонкого эпидермиса . Витамин D вырабатывается в кератиноцитах двух самых внутренних слоев эпидермиса: базального и шиповатого слоя, которые также способны продуцировать кальцитриол и экспрессировать VDR. [179]

Эволюция

Витамин D может быть синтезирован только фотохимическим процессом. Его производство из стеринов должно было начаться на очень ранних стадиях эволюции жизни, во время фотосинтеза , что, возможно, помогало предотвратить повреждение ДНК за счет поглощения ультрафиолета B, что делало витамин D неактивным конечным продуктом. Знакомый эндокринный механизм витамина D, содержащий рецептор витамина D (VDR), различные ферменты CYP450 для активации и инактивации, а также белок, связывающий витамин D (DBP), обнаружен только у позвоночных . Считается, что примитивные морские позвоночные поглощают кальций из океана в свои скелеты и питаются планктоном, богатым витамином D, хотя функция этого вещества у животных без кальцинированного хряща неясна. [180] Фитопланктон океана (например, кокколитофор и Emiliania huxleyi ) фотосинтезирует витамин D уже более 500  миллионов лет.

Наземным позвоночным для их кальцинированных скелетов требовался другой источник витамина D, кроме растений. Им пришлось либо проглотить его, либо подвергнуться воздействию солнечного света, чтобы фотосинтезировать его в коже. [169] [172] Наземные позвоночные фотосинтезируют витамин D уже более 350  миллионов лет. [181]

У птиц и пушных млекопитающих мех или перья блокируют попадание ультрафиолетовых лучей на кожу. Вместо этого витамин D вырабатывается из маслянистых выделений кожи, отложенных на перьях или мехе, и поступает перорально во время ухода за шерстью. [182] Однако некоторые животные, такие как голый землекоп , естественным образом страдают от дефицита холекальциферола, поскольку уровень 25-OH витамина D в сыворотке крови не обнаруживается. [183] ​​Собаки и кошки практически не способны к синтезу витамина D из-за высокой активности 7-дегидрохолестеринредуктазы , но получают витамин D от животных-жертв. [184]

Промышленный синтез

Витамин D 3 (холекальциферол) производят в промышленных масштабах путем воздействия на 7-дегидрохолестерин УФВ- и УФ-светом с последующей очисткой. [185] [135] 7-дегидрохолестерин является естественным веществом в органах рыб, особенно в печени, [186] в жире шерсти ( ланолине ) овец и в некоторых растениях, таких как лишайник ( Cladonia rangiferina ). [187] [188] Витамин D 2 (эргокальциферол) производится аналогичным способом с использованием эргостерина из дрожжей или грибов в качестве исходного материала. [185] [135]

Механизм действия

Метаболическая активация

Гидроксилирование холекальциферола в печени до кальцифедиола.
Гидроксилирование кальцифедиола в почках до кальцитриола.

Витамин D переносится через кровь в печень, где превращается в прогормон кальцифедиол . Циркулирующий кальцифедиол может затем превращаться в кальцитриол – биологически активную форму витамина D – в почках. [189]

Независимо от того, синтезируется ли витамин D в коже или принимается внутрь, он гидроксилируется в печени в положении 25 (верхний правый угол молекулы) с образованием 25-гидроксихолекальциферола (кальцифедиола или 25(OH)D). [4] Эта реакция катализируется микросомальным ферментом витамина D 25-гидроксилазой , продуктом человеческого гена CYP2R1 , и экспрессируется гепатоцитами . [190] После производства продукт высвобождается в плазму , где он связывается с белком-носителем α-глобулина, называемым белком , связывающим витамин D. [191]

Кальцифедиол транспортируется в проксимальные канальцы почек, где гидроксилируется в положении 1-α (внизу справа молекулы) с образованием кальцитриола (1,25-дигидроксихолекальциферол, 1,25(OH) 2D ). [1] Превращение кальцифедиола в кальцитриол катализируется ферментом 25-гидроксивитамин D 3 1-альфа-гидроксилазой , который является продуктом человеческого гена CYP27B1 . [1] Активность CYP27B1 увеличивается из-за паратиреоидного гормона , а также из-за низкого уровня кальция или фосфата. [1] После заключительного этапа преобразования в почках кальцитриол высвобождается в кровоток. Связываясь с белком, связывающим витамин D, кальцитриол транспортируется по всему организму, в том числе в кишечник, почки и кости. [17] Кальцитриол является наиболее мощным природным лигандом рецептора витамина D , который опосредует большинство физиологических действий витамина D. [1] [189] Помимо почек, кальцитриол также синтезируется некоторыми другими клетками, включая моноциты . - макрофаги в иммунной системе . При синтезе моноцитами-макрофагами кальцитриол действует локально как цитокин , модулируя защиту организма от микробных захватчиков, стимулируя врожденную иммунную систему . [189]

Инактивация

Активность кальцифедиола и кальцитриола может быть снижена путем гидроксилирования в положении 24 24-гидроксилазой витамина D3 с образованием секальциферола и кальцитетрола соответственно. [4]

Разница между подложками

Витамин  D2 (эргокальциферол) и витамин D3 ( холекальциферол ) имеют схожий механизм действия, описанный выше . [4] Метаболиты, продуцируемые витамином D2, обозначаются префиксом er- или ergo-, чтобы отличать их от аналогов на основе D3 ( иногда с префиксом холе- ). [16] 

Спорным остается вопрос о том, приводят ли эти различия к измеримому снижению эффективности (см. § Обогащение пищевых продуктов).

Внутриклеточные механизмы

Кальцитриол проникает в клетку-мишень и связывается с рецептором витамина D в цитоплазме. Этот активированный рецептор проникает в ядро ​​и связывается с элементами ответа на витамин D (VDRE), которые представляют собой специфические последовательности ДНК в генах. [1] Транскрипция этих генов стимулируется и приводит к увеличению количества белков, которые опосредуют действие витамина D. [4]

Некоторые реакции клетки на кальцитриол кажутся слишком быстрыми для классического пути транскрипции VDRE, что приводит к открытию различных негеномных действий витамина D. Мембраносвязанный PDIA3, вероятно, служит альтернативным рецептором в этом пути. [194] Классический VDR все еще может играть свою роль. [195]

История

Витамин D был открыт в 1922 году в результате предыдущих исследований. [196] Американские исследователи Элмер Макколлум и Маргерит Дэвис в 1914 году [11] обнаружили в рыбьем жире вещество , которое позже было названо « витамином А ». Британский врач Эдвард Мелланби заметил, что у собак, которых кормили рыбьим жиром, не развивался рахит , и пришел к выводу, что витамин А или тесно связанный с ним фактор может предотвратить заболевание. В 1922 году Элмер МакКоллум протестировал модифицированный рыбий жир, в котором витамин А был разрушен. [11] Модифицированное масло излечивало больных собак, поэтому МакКоллум пришел к выводу, что фактор в рыбьем жире, который излечивает рахит, отличается от витамина А. Он назвал его витамином D, потому что считал, что это четвертый витамин, получивший название. [197] [198] Первоначально не предполагалось, что витамин D может синтезироваться человеком (в коже) под воздействием ультрафиолетового света и, следовательно, технически не является витамином, а скорее может считаться гормоном.

В 1925 г. [11] было установлено, что при облучении 7-дегидрохолестерина светом образуется форма жирорастворимого вещества (ныне известная как D 3 ). Альфред Фабиан Гесс заявил: «Свет равен витамину D». [199] Адольф Виндаус из Геттингенского университета в Германии получил Нобелевскую премию по химии в 1928 году за работу по строению стеринов и их связи с витаминами. [200] В 1929 году группа из NIMR в Хэмпстеде, Лондон, работала над структурой витамина D, которая до сих пор была неизвестна, а также над структурой стероидов. Состоялась встреча с Дж. Б. С. Холдейном , Дж. Д. Берналом и Дороти Кроуфут для обсуждения возможных структур, которые способствовали объединению команды. Рентгеновская кристаллография продемонстрировала, что молекулы стерола были плоскими, а не так, как предполагала немецкая группа под руководством Виндауса. В 1932 году Отто Розенхайм и Гарольд Кинг опубликовали статью, в которой предложили структуры стеринов и желчных кислот, которая сразу же нашла признание. [201] Неформальное академическое сотрудничество между членами команды Робертом Бенедиктом Бурдиллоном , Отто Розенхаймом, Гарольдом Кингом и Кеннетом Кэллоу было очень продуктивным и привело к выделению и описанию витамина D. [202] В это время политика Медицинской Исследовательский совет не был патентовать открытия, полагая, что результаты медицинских исследований должны быть открыты для всех. В 1930-х годах Виндаус уточнил химическую структуру витамина D. [203]

В 1923 году американский биохимик Гарри Стинбок из Университета Висконсина продемонстрировал, что облучение ультрафиолетом увеличивает содержание витамина D в пищевых продуктах и ​​других органических материалах. [204] После облучения пищи для грызунов Стинбок обнаружил, что грызуны излечились от рахита. Используя 300 долларов США из собственных денег, Стинбок запатентовал свое изобретение. Его метод облучения использовался для пищевых продуктов, особенно для молока. К моменту истечения срока действия его патента в 1945 году рахит в США был практически ликвидирован. [205]

В 1969 году был идентифицирован специфический белок, связывающий витамин D, названный рецептором витамина D. [206] Вскоре после этого было подтверждено превращение витамина D в кальцифедиол, а затем в кальцитриол, биологически активную форму. [9] [10] [207] Фотосинтез витамина D 3 в коже через превитамин D 3 и его последующий метаболизм был описан в 1980 году. [208]

Исследовать

Существуют противоречивые данные о пользе применения витамина D. Добавление от 800 до 1000 МЕ безопасно, но более высокие уровни, приводящие к повышению уровня в крови более 50  нг/мл (125  нмоль/л), могут вызвать побочные эффекты . [2] [209]

В 2004–2018 годах Управление пищевых добавок США учредило Инициативу по витамину D для отслеживания текущих исследований и обучения потребителей. [210] По состоянию на 2022 год роль витамина D в профилактике и лечении диабета , непереносимости глюкозы , гипертонии , рассеянного склероза и других заболеваний остается в стадии предварительных исследований. [2]

Некоторые предварительные исследования связывают низкий уровень витамина D с заболеваниями в более позднем возрасте. [211] Один метаанализ выявил снижение смертности среди пожилых людей. [12] Другой метаанализ, охвативший более 350 000 человек, пришел к выводу, что прием добавок витамина D у неотобранных лиц, проживающих в общественных местах, не снижает скелетные (полные переломы) или нескелетные последствия (инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, инсульт, цереброваскулярные заболевания, рак). более чем на 15%, и что дальнейшие исследования с аналогичным дизайном вряд ли изменят эти выводы. [14] По состоянию на 2022 год недостаточно доказательств влияния добавок витамина D на риск развития рака. [2] [212] [213] Метаанализ 2019 года обнаружил небольшое увеличение риска инсульта при совместном приеме добавок кальция и витамина D. [214]

COVID-19

По состоянию на сентябрь 2022 года Национальные институты здравоохранения США заявляют, что нет достаточных доказательств, чтобы рекомендовать или не рекомендовать использование добавок витамина D для профилактики или лечения COVID-19. [215] Национальный институт здравоохранения и передового опыта Великобритании (NICE) не рекомендует предлагать людям добавки с витамином D исключительно для профилактики или лечения COVID-19. [216] [217] Обе организации включили рекомендации по продолжению ранее установленных рекомендаций по добавлению витамина D по другим причинам, таким как здоровье костей и мышц, в зависимости от обстоятельств. Обе организации отметили, что большему количеству людей могут потребоваться добавки из-за меньшего количества пребывания на солнце во время пандемии. [215] [216]

В нескольких систематических обзорах и метаанализах многочисленных исследований описана связь дефицита витамина D с неблагоприятными исходами при COVID-19. [218] [219] [220] [221] [222] [223] Согласно самому масштабному анализу, основанному на данных 76 обсервационных исследований, включающих почти два миллиона взрослых, дефицит или недостаточность витамина D значительно увеличивали восприимчивость к инфицированию COVID-19. 19 человек и имели тяжелую форму COVID-19 с отношением шансов 1,5 и 1,9 соответственно, но эти результаты имели высокий риск систематической ошибки и неоднородности. Была обнаружена вдвое большая смертность, но этот анализ был менее надежным. [223] Эти данные подтверждают более мелкие, более ранние исследования, [219] [220] [221] [222] один из которых, сообщая о том, что люди с COVID-19, как правило, имеют более низкие уровни 25(OH)D, чем здоровые люди, заявил что тенденция к связям с последствиями для здоровья была ограничена низким качеством исследований и возможностью механизмов обратной причинно-следственной связи. [221]

Метаанализ трех исследований по влиянию перорального приема витамина D или кальцифедиола показал более низкую частоту госпитализаций в отделения интенсивной терапии (ОРИТ) ( отношение шансов : 0,36) по сравнению с теми, кто не принимал добавки, но без изменения смертности. [224] Кокрейновский обзор, в том числе трех исследований, показал, что доказательства эффективности добавок витамина D для лечения COVID-19 весьма неопределенны. [225] Они обнаружили существенную клиническую и методологическую гетерогенность в трех включенных исследованиях, в основном из-за различных стратегий приема добавок, форм витамина D (один с использованием кальцифедиола), статуса до лечения и сообщаемых результатов. [225] Другой метаанализ показал, что использование высоких доз витамина D у людей с COVID-19 не основано на убедительных доказательствах, хотя добавки кальцифедиола могут оказывать защитное действие при госпитализации в отделения интенсивной терапии. [221]

Рекомендации

  1. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwx «Витамин D». Информационный центр по микроэлементам, Институт Лайнуса Полинга, Университет штата Орегон, Корваллис. 11 февраля 2021 года. Архивировано из оригинала 8 апреля 2015 года . Проверено 14 марта 2022 г.
  2. ^ abcdefghijklmnopq «Витамин D». Управление пищевых добавок, Национальные институты здравоохранения США. 12 августа 2022 года. Архивировано из оригинала 9 апреля 2021 года . Проверено 22 февраля 2022 г.
  3. ^ abcd Норман AW (август 2008 г.). «От витамина D к гормону D: основы эндокринной системы витамина D, необходимые для хорошего здоровья». Американский журнал клинического питания . 88 (2): 491С–9С. дои : 10.1093/ajcn/88.2.491S . ПМИД  18689389.
  4. ^ abcdefghijkl Bikle DD (март 2014 г.). «Метаболизм витамина D, механизм действия и клиническое применение». Химия и биология . 21 (3): 319–29. doi :10.1016/j.chembiol.2013.12.016. ПМК 3968073 . ПМИД  24529992. 
  5. ^ Леманн Ю, Гьессинг Х.Р., Хирче Ф., Мюллер-Белеке А., Гудбрандсен О.А., Уеланд П.М. и др. (октябрь 2015 г.). «Эффективность потребления рыбы в отношении статуса витамина D: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Американский журнал клинического питания . 102 (4): 837–47. дои : 10.3945/ajcn.114.105395 . ПМИД  26354531.
  6. ^ Кардуэлл, Гленн и др. «Обзор грибов как потенциального источника пищевого витамина D». Питательные вещества об. 10,10 1498. 13 окт. 2018, doi:10.3390/nu10101498
  7. ^ «Тесты на витамин D». Лабораторные тесты онлайн (США) . Американская ассоциация клинической химии. Архивировано из оригинала 7 ноября 2017 года . Проверено 23 июня 2013 г.
  8. ^ Холлис BW (январь 1996 г.). «Оценка нутритивного и гормонального статуса витамина D: что измерять и как это делать». Кальцифицированная ткань International . 58 (1): 4–5. дои : 10.1007/BF02509538. PMID  8825231. S2CID  35887181.
  9. ^ ab Holick MF, Schnoes HK, DeLuca HF (апрель 1971 г.). «Идентификация 1,25-дигидроксихолекальциферола, формы витамина D3, метаболически активной в кишечнике». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 68 (4): 803–4. Бибкод : 1971PNAS...68..803H. дои : 10.1073/pnas.68.4.803 . ПМК 389047 . ПМИД  4323790. 
  10. ^ ab Норман А.В., Миртл Дж.Ф., Миджетт Р.Дж., Новицкий Х.Г., Уильямс В., Попьяк Г. (июль 1971 г.). «1,25-дигидроксихолекальциферол: идентификация предполагаемой активной формы витамина D 3 в кишечнике». Наука . 173 (3991): 51–4. Бибкод : 1971Sci...173...51N. дои : 10.1126/science.173.3991.51. PMID  4325863. S2CID  35236666.
  11. ^ abcd Wolf G (июнь 2004 г.). «Открытие витамина D: вклад Адольфа Виндауса». Журнал питания . 134 (6): 1299–302. дои : 10.1093/jn/134.6.1299 . ПМИД  15173387.
  12. ^ abcd Бьелакович Г., Глууд Л.Л., Николова Д., Уитфилд К., Веттерслев Дж., Симонетти Р.Г. и др. (Январь 2014). «Добавка витамина D для профилактики смертности у взрослых». Кокрейновская база данных систематических обзоров (Систематический обзор). 1 (1): CD007470. дои : 10.1002/14651858.CD007470.pub3. ПМИД  24414552.
  13. ^ ab Reid IR, Bolland MJ, Gray A (январь 2014 г.). «Влияние добавок витамина D на минеральную плотность костей: систематический обзор и метаанализ». Ланцет . 383 (9912): 146–55. дои : 10.1016/s0140-6736(13)61647-5. PMID  24119980. S2CID  37968189.
  14. ^ abcdef Болланд М.Дж., Грей А., Гэмбл Г.Д., Рид И.Р. (апрель 2014 г.). «Влияние добавок витамина D на исходы со стороны скелета, сосудов или рака: последовательный метаанализ исследования». «Ланцет». Диабет и эндокринология (метаанализ). 2 (4): 307–20. дои : 10.1016/S2213-8587(13)70212-2. ПМИД  24703049.
  15. ^ «The Lancet Diabetes & Endocrinology: Добавки витамина D у взрослых не предотвращают переломы, падения и не улучшают минеральную плотность костей» . ЭврекАлерт! . Архивировано из оригинала 24 марта 2022 года . Проверено 23 февраля 2022 г. Авторы приходят к выводу, что нет особых оснований использовать добавки витамина D для поддержания или улучшения здоровья опорно-двигательного аппарата, за исключением профилактики редких заболеваний, таких как рахит и остеомаляция, в группах высокого риска, которые могут быть вызваны дефицитом витамина D после длительного отсутствия воздействие солнечных лучей.
  16. ^ ab «Объединенная комиссия IUPAC-IUB по биохимической номенклатуре (JCBN): Номенклатура витамина D. Рекомендации 1981 г.» . Европейский журнал биохимии . 124 (2): 223–7. Май 1982 г. doi : 10.1111/j.1432-1033.1982.tb06581.x . ПМИД  7094913.
  17. ^ abc Fleet JC, Shapses SA (2020). "Витамин Д". В BP Marriott, DF Birt, VA Stallings, AA Yates (ред.). Современные знания в области питания, одиннадцатое издание . Лондон, Великобритания: Academic Press (Elsevier). стр. 93–114. ISBN 978-0-323-66162-1.
  18. ↑ Борон В.Ф., Булпаеп Э.Л. (29 марта 2016 г.). Электронная книга по медицинской физиологии. Elsevier Науки о здоровье. ISBN 978-1-4557-3328-6. Архивировано из оригинала 19 марта 2023 года . Проверено 9 апреля 2017 г.
  19. ^ Бульон Р., Ван Кромфо С., Кармели Дж. (февраль 2003 г.). «Кишечная абсорбция кальция: молекулярные механизмы, опосредованные витамином D». Журнал клеточной биохимии . 88 (2): 332–9. дои : 10.1002/jcb.10360. PMID  12520535. S2CID  9853381.
  20. ^ abc Holick MF (декабрь 2004 г.). «Солнечный свет и витамин D для здоровья костей и профилактики аутоиммунных заболеваний, рака и сердечно-сосудистых заболеваний». Американский журнал клинического питания . 80 (6 доп.): 1678S–88S. дои : 10.1093/ajcn/80.6.1678S . ПМИД  15585788.
  21. ^ ab Bell TD, Demay MB, Burnett-Bowie SA (сентябрь 2010 г.). «Биология и патология контроля витамина D в костях». Журнал клеточной биохимии . 111 (1): 7–13. дои : 10.1002/jcb.22661. ПМК 4020510 . ПМИД  20506379. 
  22. ^ Уоткинс Р.Р., Лемонович Т.Л., Салата Р.А. (май 2015 г.). «Обновленная информация о связи дефицита витамина D с распространенными инфекционными заболеваниями». Канадский журнал физиологии и фармакологии . 93 (5): 363–8. doi : 10.1139/cjpp-2014-0352. ПМИД  25741906.
  23. ^ Пухач Э, Штумпф ВЕ, Стаховяк ЕК, Стаховяк МК (февраль 1996 г.). «Витамин D увеличивает экспрессию гена тирозингидроксилазы в клетках мозгового вещества надпочечников». Исследования мозга. Молекулярные исследования мозга . 36 (1): 193–6. дои : 10.1016/0169-328X(95)00314-I. ПМИД  9011759.
  24. ^ abc Холик М.Ф., Бинкли, Северная Каролина, Бишофф-Феррари Х.А., Гордон К.М., Хэнли Д.А., Хини Р.П. и др. (июль 2011 г.). «Оценка, лечение и профилактика дефицита витамина D: рекомендации по клинической практике Общества эндокринологов». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 96 (7): 1911–30. дои : 10.1210/jc.2011-0385 . ПМИД  21646368.
  25. ^ abcdefg Holick MF (июль 2007 г.). «Дефицит витамина D». Медицинский журнал Новой Англии . 357 (3): 266–81. дои : 10.1056/NEJMra070553. PMID  17634462. S2CID  18566028.
  26. ^ Кэшман К.Д., Даулинг К.Г., Шкрабакова З., Гонсалес-Гросс М., Валтуэнья Дж., Де Хенау С. и др. (апрель 2016 г.). «Дефицит витамина D в Европе: пандемия?». Американский журнал клинического питания . 103 (4): 1033–44. doi : 10.3945/ajcn.115.120873. ПМЦ 5527850 . ПМИД  26864360. 
  27. ^ «Рахит». Национальный центр здоровья . 8 марта 2012 года. Архивировано из оригинала 11 октября 2017 года . Проверено 9 июля 2012 года .
  28. ^ Маннс К.Ф., Шоу Н., Кили М., Спекер Б.Л., Тэчер Т.Д., Озоно К. и др. (февраль 2016 г.). «Рекомендации глобального консенсуса по профилактике и лечению пищевого рахита». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 101 (2): 394–415. дои : 10.1210/jc.2015-2175. ПМЦ 4880117 . ПМИД  26745253. 
  29. ^ Эриксен Э.Ф., Глеруп Х (2002). «Дефицит витамина D и старение: последствия для общего состояния здоровья и остеопороза». Биогеронтология . 3 (1–2): 73–7. дои : 10.1023/А: 1015263514765. PMID  12014847. S2CID  22112344.
  30. ^ abcd Браун Дж. Э., Исаакс Дж., Кринк Б., Лехтенберг Э., Мерто М. (28 июня 2013 г.). Питание на протяжении жизненного цикла. Cengage Обучение. ISBN 978-1-285-82025-5. Архивировано из оригинала 19 марта 2023 года . Проверено 9 апреля 2017 г.
  31. ^ Шенмейкерс I, Голдберг Г.Р., Прентис А. (июнь 2008 г.). «Изобилие солнечного света и дефицит витамина D». Британский журнал питания . 99 (6): 1171–3. дои : 10.1017/S0007114508898662. ПМЦ 2758994 . ПМИД  18234141. 
  32. ^ Лоу, Н.М., Бходжани I (июнь 2017 г.). «Особые соображения относительно витамина D у населения Южной Азии в Великобритании». Терапевтические достижения в области заболеваний опорно-двигательного аппарата . 9 (6): 137–44. дои : 10.1177/1759720X17704430. ПМК 5466148 . ПМИД  28620422. 
  33. ^ О'Коннор М.Ю., Торесон К.К., Рэмси Н.Л., Рикс М., Самнер А.Е. (2013). «Неопределенное значение низкого уровня витамина D у населения африканского происхождения: обзор литературы по костям и кардиометаболизму». Прогресс в сердечно-сосудистых заболеваниях . 56 (3): 261–9. дои : 10.1016/j.pcad.2013.10.015. ПМК 3894250 . ПМИД  24267433. 
  34. ^ ab Freedman BI, Register TC (июнь 2012 г.). «Влияние расы и генетики на метаболизм витамина D, здоровье костей и сосудов». Обзоры природы. Нефрология . 8 (8): 459–66. дои : 10.1038/nrneph.2012.112. ПМЦ 10032380 . PMID  22688752. S2CID  29026212. 
  35. ^ Халид А.Т., Мур К.Г., Холл С., Олабопо Ф., Розарио Н.Л., Холик М.Ф. и др. (сентябрь 2017 г.). «Полезность типа кожи, реагирующей на солнце, и индекса меланина для выявления дефицита витамина D». Педиатрические исследования . 82 (3): 444–51. дои :10.1038/пр.2017.114. ПМК 5570640 . ПМИД  28467404. 
  36. ^ ab Wagner CL, Greer FR (ноябрь 2008 г.). «Профилактика рахита и дефицита витамина D у новорожденных, детей и подростков». Педиатрия . 122 (5): 1142–52. дои :10.1542/педс.2008-1862. PMID  18977996. S2CID  342161.
  37. ^ Лерх С., Мейснер Т. (октябрь 2007 г.). Лерх С. (ред.). «Мероприятия по профилактике алиментарного рахита у доношенных детей». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2010 (4): CD006164. дои : 10.1002/14651858.CD006164.pub2. ПМЦ 8990776 . ПМИД  17943890. 
  38. ^ Заргар А.Х., Митал А., Вани А.И., Лавей Б.А., Масуди С.Р., Башир М.И. и др. (июнь 2000 г.). «Рахит с дефицитом псевдовитамина D - отчет с Индийского субконтинента». Последипломный медицинский журнал . 76 (896): 369–72. дои : 10.1136/pmj.76.896.369. ПМК 1741602 . ПМИД  10824056. 
  39. ^ Элидрисси AT (сентябрь 2016 г.). «Возвращение врожденного рахита: упускаем ли мы оккультные случаи?». Calcified Tissue International (обзор). 99 (3): 227–36. дои : 10.1007/s00223-016-0146-2. PMID  27245342. S2CID  14727399.
  40. ^ Патерсон CR, Аюб Д. (октябрь 2015 г.). «Врожденный рахит из-за дефицита витамина D у матерей». Клиническое питание (обзор). 34 (5): 793–8. дои : 10.1016/j.clnu.2014.12.006. ПМИД  25552383.
  41. ^ Орамасионву Г.Е., Тэчер Т.Д., Пэм С.Д., Петтифор Дж.М., Абрамс С.А. (август 2008 г.). «Адаптация абсорбции кальция при лечении алиментарного рахита у нигерийских детей» (PDF) . Британский журнал питания . 100 (2): 387–92. дои : 10.1017/S0007114507901233 . PMID  18197991. S2CID  15406992.
  42. ^ Фишер П.Р., Рахман А., Симма Дж.П., Кьяу-Мьинт Т.О., Кабир А.Р., Талукдер К. и др. (октябрь 1999 г.). «Пищевой рахит без дефицита витамина D в Бангладеш». Журнал тропической педиатрии . 45 (5): 291–3. дои : 10.1093/тропей/45.5.291 . ПМИД  10584471.
  43. ^ аб Данниган М.Г., Хендерсон Дж.Б. (ноябрь 1997 г.). «Эпидемиологическая модель приватного рахита и остеомаляции». Труды Общества питания . 56 (3): 939–56. дои : 10.1079/PNS19970100 . ПМИД  9483661.
  44. ^ Робертсон I, Форд Дж.А., Макинтош В.Б., Данниган М.Г. (январь 1981 г.). «Роль зерновых в этиологии пищевого рахита: урок Ирландского национального исследования питания 1943-8». Британский журнал питания . 45 (1): 17–22. дои : 10.1079/BJN19810073 . ПМИД  6970590.
  45. ^ Клементс MR (1989). «Проблема рахита у азиатов Великобритании». Журнал человеческого питания и диетологии . 2 (2): 105–16. doi :10.1111/j.1365-277X.1989.tb00015.x.
  46. ^ аб Петтифор Дж. М. (декабрь 2004 г.). «Пищевой рахит: дефицит витамина D, кальция или того и другого?». Американский журнал клинического питания . 80 (6 Доп.): 1725С–9С. дои : 10.1093/ajcn/80.6.1725S . ПМИД  15585795.
  47. ^ аб Данниган М.Г., Хендерсон Дж.Б., Хоул DJ, Барбара Мавер Э., Берри Дж.Л. (декабрь 2005 г.). «Потребление мяса снижает риск пищевого рахита и остеомаляции». Британский журнал питания . 94 (6): 983–91. дои : 10.1079/BJN20051558 . ПМИД  16351777.
  48. ^ Weick MT (ноябрь 1967 г.). «История рахита в Соединенных Штатах». Американский журнал клинического питания . 20 (11): 1234–41. дои : 10.1093/ajcn/20.11.1234 . ПМИД  4862158.
  49. ^ Гаррисон Р.Х., Сомер Э. (1997). Справочник по питанию. МакГроу-Хилл. ISBN 978-0-87983-826-3. Архивировано из оригинала 19 марта 2023 года . Проверено 9 апреля 2017 г.
  50. ^ Дюпюи EM (1 февраля 2002 г.). Идеальная еда от природы: как молоко стало напитком Америки. Нью-Йорк Пресс. ISBN 978-0-8147-1938-1. Архивировано из оригинала 19 марта 2023 года . Проверено 9 апреля 2017 г.
  51. ^ Тигарден Д., Лайл Р.М., Пру В.Р., Джонстон CC, Уивер CM (май 1999 г.). «Предыдущее потребление молока связано с большей плотностью костей у молодых женщин». Американский журнал клинического питания . 69 (5): 1014–7. дои : 10.1093/ajcn/69.5.1014 . ПМИД  10232644.
  52. ^ Холик М.Ф. (март 2006 г.). «Высокая распространенность недостаточности витамина D и последствия для здоровья». Труды клиники Мэйо . 81 (3): 353–73. дои : 10.4065/81.3.353 . ПМИД  16529140.
  53. ^ Штраубе С., Эндрю Мур Р., Дерри С., Маккуэй HJ (январь 2009 г.). «Витамин D и хроническая боль». Боль . 141 (1–2): 10–3. дои : 10.1016/j.pain.2008.11.010. PMID  19084336. S2CID  17244398.
  54. ^ Гайквад М., Ванлинт С., Миттинити М., Мозли Г.Л., Стокс Н. (май 2017 г.). «Облегчает ли прием витамина D хроническую неспецифическую скелетно-мышечную боль? Систематический обзор и метаанализ». Клиническая ревматология . 36 (5): 1201–08. дои : 10.1007/s10067-016-3205-1. PMID  26861032. S2CID  30189971.
  55. ^ Чунг М., Балк Э.М., Брендель М., Ип С., Лау Дж., Ли Дж. и др. (август 2009 г.). «Витамин D и кальций: систематический обзор последствий для здоровья». Отчет о доказательствах/оценка технологий (183): 1–420. ПМЦ 4781105 . ПМИД  20629479. 
  56. ^ Теодорату Э, Цулаки I, Згага Л, Иоаннидис Дж. П. (апрель 2014 г.). «Витамин D и многочисленные последствия для здоровья: обзорный обзор систематических обзоров и метаанализ наблюдательных и рандомизированных исследований». БМЖ . 348 :g2035. дои : 10.1136/bmj.g2035. ПМЦ 3972415 . ПМИД  24690624. 
  57. ^ ab Отье П., Бониол М., Пизо С., Мулли П. (январь 2014 г.). «Статус витамина D и плохое здоровье: систематический обзор». «Ланцет». Диабет и эндокринология . 2 (1): 76–89. дои : 10.1016/S2213-8587(13)70165-7. ПМИД  24622671.
  58. ^ Хуссейн С., Сингх А., Ахтар М., Наджми А.К. (сентябрь 2017 г.). «Добавка витамина D для лечения остеоартрита коленного сустава: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований». Международная ревматология . 37 (9): 1489–98. дои : 10.1007/s00296-017-3719-0. PMID  28421358. S2CID  23994681.
  59. ^ Медицинский институт abcdefghijk (2011). «8. Последствия и особые опасения». Росс AC, Тейлор CL, Яктин А.Л., Дель Валле HB (ред.). Справочная норма потребления кальция и витамина D. Сборник национальных академий: отчеты, финансируемые Национальными институтами здравоохранения. Пресса национальных академий. дои : 10.17226/13050. ISBN 978-0-309-16394-1. PMID  21796828. S2CID  58721779. Архивировано из оригинала 26 января 2021 года . Проверено 17 сентября 2017 г.
  60. ^ ab Maxmen A (июль 2011 г.). «Советы по питанию: лемма о витамине D» (PDF) . Природа . 475 (7354): 23–5. дои : 10.1038/475023а . PMID  21734684. Архивировано (PDF) из оригинала 3 августа 2020 года . Проверено 17 ноября 2011 г.
  61. ^ Шётткер Б., Джорд Р., Писи А., Торанд Б., Янсен Э.Х., Грут Л. и др. (Консорциум по вопросам здоровья старения: Сеть когорт в Европе и США) (июнь 2014 г.). «Витамин D и смертность: метаанализ данных отдельных участников большого консорциума когортных исследований из Европы и США». БМЖ . 348 (17 июня 16): g3656. дои : 10.1136/bmj.g3656. ПМК 4061380 . ПМИД  24938302. 
  62. ^ Туохимаа П. (март 2009 г.). «Витамин D и старение». Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 114 (1–2): 78–84. дои : 10.1016/j.jsbmb.2008.12.020. PMID  19444937. S2CID  40625040.
  63. ^ Туохимаа П., Кейсала Т., Минасян А., Качат Дж., Калуефф А. (декабрь 2009 г.). «Витамин D, нервная система и старение». Психонейроэндокринология . 34 (Приложение 1): С278–86. doi :10.1016/j.psyneuen.2009.07.003. PMID  19660871. S2CID  17462970.
  64. ^ Маня Х, Акасака-Маня К, Эндо Т (июль 2010 г.). «Дефицит белка Клото и старение». Международная гериатрия и геронтология . 10 (Приложение 1): С80-7. дои : 10.1111/j.1447-0594.2010.00596.x . PMID  20590845. S2CID  36692930.
  65. ^ Авенелл А., Мак Дж.К., О'Коннелл Д. (апрель 2014 г.). «Витамин D и аналоги витамина D для профилактики переломов у женщин в постменопаузе и пожилых мужчин». Кокрановская база данных систематических обзоров . 4 (4): CD000227. дои : 10.1002/14651858.CD000227.pub4. ПМК 7032685 . ПМИД  24729336. 
  66. ^ Бишофф-Феррари Х.А., Уиллетт В.К., Орав Э.Дж., Орай Э.Дж., Липс П., Менье П.Дж. и др. (июль 2012 г.). «Объединенный анализ требований к дозе витамина D для профилактики переломов» (PDF) . Медицинский журнал Новой Англии . 367 (1): 40–9. дои : 10.1056/NEJMoa1109617. hdl : 1871/48765. PMID  22762317. S2CID  24338997. Архивировано (PDF) из оригинала 15 декабря 2020 г. . Проверено 17 июля 2019 г.
  67. ^ Чунг М., Ли Дж., Терасава Т., Лау Дж., Трикалинос Т.А. (декабрь 2011 г.). «Витамин D с добавками кальция или без них для профилактики рака и переломов: обновленный метаанализ для Целевой группы профилактических служб США». Анналы внутренней медицины . 155 (12): 827–38. дои : 10.7326/0003-4819-155-12-201112200-00005. PMID  22184690. S2CID  22380502.
  68. ^ Чжао JG, Цзэн XT, Ван Дж, Лю Л (декабрь 2017 г.). «Связь между приемом добавок кальция или витамина D и частотой переломов у пожилых людей, проживающих в сообществе: систематический обзор и метаанализ». ДЖАМА . 318 (24): 2466–2482. дои : 10.1001/jama.2017.19344. ПМК 5820727 . ПМИД  29279934. 
  69. ^ Крэнни А., Хорсли Т., О'Доннелл С., Вейлер Х., Пуил Л., Оой Д. и др. (август 2007 г.). «Эффективность и безопасность витамина D для здоровья костей». Доказательный отчет/оценка технологии (158): 1–235. ПМЦ 4781354 . ПМИД  18088161. 
  70. ^ Болланд М.Дж., Грей А., Гэмбл Г.Д., Рид И.Р. (июль 2014 г.). «Добавка витамина D и падения: пробный последовательный метаанализ». «Ланцет». Диабет и эндокринология . 2 (7): 573–80. дои : 10.1016/S2213-8587(14)70068-3. ПМИД  24768505.
  71. ^ Шулер Ф.Д., Вингейт МК, Мур Г.Х., Джангарра С. (ноябрь 2012 г.). «Польза витамина D для здоровья в спорте». Спортивное здоровье . 4 (6): 496–501. дои : 10.1177/1941738112461621. ПМК 3497950 . ПМИД  24179588. 
  72. ^ Чибузор М.Т., Грэм-Калио Д., Осаджи Д.О., Меремикву М.М. и др. (Кокрейновская группа по метаболическим и эндокринным расстройствам) (апрель 2020 г.). «Витамин D, кальций или комбинация витамина D и кальция для лечения пищевого рахита у детей». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2020 (4): CD012581. дои : 10.1002/14651858.CD012581.pub2. ПМК 7164979 . ПМИД  32303107. 
  73. ^ ab «Изменения на этикетке с указанием пищевой ценности». Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . 27 мая 2016 г. Архивировано из оригинала 6 мая 2018 г. . Проверено 16 мая 2020 г. Всеобщее достояниеВ данную статью включен текст из этого источника, находящегося в свободном доступе .
  74. ^ Чжао Ю, Чен С, Пан В, Гао М, Хэ В, Мао Р и др. (май 2016 г.). «Сравнительная эффективность статуса витамина D в снижении риска рака мочевого пузыря: систематический обзор и сетевой метаанализ». Питание . 32 (5): 515–523. дои :10.1016/j.nut.2015.10.023. ПМИД  26822497.
  75. ^ аб Эрнандес-Алонсо П., Буганем Х., Канудас С., Бесерра-Томас Н., Фернандес де ла Пуэнте М., Бабио Н. и др. (июль 2021 г.). «Уровни циркулирующего витамина D и риск колоректального рака: метаанализ и систематический обзор исследований «случай-контроль» и проспективных когортных исследований». Критические обзоры в области пищевой науки и питания . 63 (1): 1–17. дои : 10.1080/10408398.2021.1939649. hdl : 10609/136992 . PMID  34224246. S2CID  235746547.
  76. ^ аб Слейтер Дж. Д., Мэнсон Дж. Э., Скрэгг Р. (январь 2021 г.). «Витамин D и клинические последствия рака: обзор метаанализа». JBMR Плюс . 5 (1): е10420. дои : 10.1002/jbm4.10420. ПМЦ 7839823 . ПМИД  33553987. 
  77. ^ Кеум Н., Ли Д.Х., Гринвуд, округ Колумбия, Мэнсон Дж.Э., Джованнуччи Э. (май 2019 г.). «Добавка витамина D и общая заболеваемость и смертность от рака: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Анналы онкологии . 30 (5): 733–743. doi : 10.1093/annonc/mdz059. ПМК 6821324 . ПМИД  30796437. 
  78. ^ Барбарави М., Хейри Б., Заид Ю., Барбарави О., Диллон Х., Суэйд Б. и др. (август 2019 г.). «Добавка витамина D и риск сердечно-сосудистых заболеваний у более чем 83 000 человек в 21 рандомизированном клиническом исследовании: метаанализ». JAMA Кардиология . 4 (8): 765–76. дои : 10.1001/jamacardio.2019.1870. ПМК 6584896 . ПМИД  31215980. 
  79. ^ Нуди М., Краковски Г., Гахрамани М., Рузие М., Фой AJ (2020). «Добавка витамина D, сердечные заболевания и инсульт: систематический обзор и мета-регрессионный анализ». Int J Cardiol Heart Vasc . 28 : 100537. doi : 10.1016/j.ijcha.2020.100537. ПМК 7240168 . ПМИД  32462077. 
  80. ^ Беверидж Л.А., Струтерс А.Д., Хан Ф., Джорд Р., Скрэгг Р., Макдональд Х.М. и др. (май 2015 г.). «Влияние добавок витамина D на артериальное давление: систематический обзор и метаанализ с учетом индивидуальных данных пациентов». JAMA Внутренняя медицина . 175 (5): 745–54. doi : 10.1001/jamainternmed.2015.0237. ПМК 5966296 . ПМИД  25775274. 
  81. ^ Чжан Д., Ченг С., Ван Ю., Сунь Х., Ю С., Сюэ Ю. и др. (2020). «Влияние витамина D на артериальное давление и гипертонию у населения в целом: обновленный метаанализ когортных исследований и рандомизированных контролируемых исследований». Предыдущий Хронический Дис . 17 : Е03. дои : 10.5888/pcd17.190307. ПМЦ 6977781 . ПМИД  31922371. 
  82. ^ Аббуд М., Аль Анути Ф., Папандреу Д. (2021). «Статус витамина D и артериальное давление у детей и подростков: систематический обзор наблюдательных исследований». Систематические обзоры . 10 (1): 60. дои : 10.1186/s13643-021-01584-x . ПМЦ 7898425 . ПМИД  33618764. 
  83. ^ Хьюисон М (2011). «Витамин D и врожденный и адаптивный иммунитет». Витамины и иммунная система . Витамины и гормоны. Том. 86. Академическая пресса. стр. 23–62. дои : 10.1016/B978-0-12-386960-9.00002-2. ISBN 9780123869609. ПМИД  21419266.
  84. ^ Бишоп Э., Исмаилова А., Димело С.К., Хьюисон М., Уайт Дж.Х. (август 2020 г.). «Витамин D и иммунная регуляция: антибактериальное, противовирусное, противовоспалительное». JBMR Плюс . 5 (1): е10405. дои : 10.1002/jbm4.10405. ПМЦ 7461279 . ПМИД  32904944. 
  85. ^ Ноахам К.Э., Кларк А. (февраль 2008 г.). «Низкий уровень витамина D в сыворотке и туберкулез: систематический обзор и метаанализ». Международный журнал эпидемиологии . 37 (1): 113–9. CiteSeerX 10.1.1.513.3969 . дои : 10.1093/ije/dym247. ПМИД  18245055. 
  86. ^ Луонг К., Нгуен LT (июнь 2011 г.). «Влияние витамина D при лечении туберкулеза». Американский журнал медицинских наук . 341 (6): 493–8. дои : 10.1097/MAJ.0b013e3182070f47. PMID  21289501. S2CID  18802134.
  87. ^ ab «Быстрый обзор SACN: витамин D и острые инфекции дыхательных путей». Общественное здравоохранение Англии . Архивировано из оригинала 14 января 2021 года . Проверено 6 января 2021 г.
  88. ^ Джоллифф Д.А., Гринберг Л., Хупер Р.Л., Матиссен С., Рафик Р., де Йонг Р.Т. и др. (апрель 2019 г.). «Витамин D для предотвращения обострений ХОБЛ: систематический обзор и метаанализ данных отдельных участников рандомизированных контролируемых исследований». Торакс . 74 (4): 337–345. doi : 10.1136/thoraxjnl-2018-212092 . PMID  30630893. S2CID  58548871.
  89. ^ Уильямсон А., Мартино А.Р., Шейх А., Джоллифф Д., Гриффитс С.Дж. (февраль 2023 г.). «Витамин D для лечения астмы». Cochrane Database Syst Rev. 2023 (2): CD011511. дои : 10.1002/14651858.CD011511.pub3. ПМЦ 9899558 . ПМИД  36744416. 
  90. ^ Дель Пинто Р., Пьетропаоли Д., Чандар А.К., Ферри С., Коминелли Ф. (ноябрь 2015 г.). «Связь между воспалительным заболеванием кишечника и дефицитом витамина D: систематический обзор и метаанализ». Воспалительные заболевания кишечника . 21 (11): 2708–2717. doi :10.1097/MIB.0000000000000546. ПМЦ 4615394 . ПМИД  26348447. 
  91. ^ abcde Уоллес С., Гордон М., Синопулу В., Лимкеткай Б.Н. и др. (Кокрейновская группа Gut) (октябрь 2023 г.). «Витамин D для лечения воспалительных заболеваний кишечника». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2023 (10): CD011806. дои : 10.1002/14651858.CD011806.pub2. ПМЦ  10542962. ПМИД  37781953.
  92. ^ Гусман-Прадо Ю., Самсон О., Сигал Дж.П., Лимди Дж.К., Хайи Б. (май 2020 г.). «Терапия витамином D у взрослых с воспалительными заболеваниями кишечника: систематический обзор и метаанализ». Воспалительные заболевания кишечника . 26 (12): 1819–1830. doi : 10.1093/ibd/izaa087. ПМИД  32385487.
  93. ^ Чжан Ю, Тан Х, Тан Дж, Ли Дж, Чонг В, Хай Ю и др. (июль 2020 г.). «Влияние добавок витамина D на профилактику диабета 2 типа у пациентов с преддиабетом: систематический обзор и метаанализ». Уход при диабете . 43 (7): 1650–58. дои : 10.2337/dc19-1708 . PMID  33534730. S2CID  219897727.
  94. ^ Сахеби Р., Резаи М., Эмадзаде М., Салехи М., Тайефи М., Паризаде С.М. и др. (февраль 2019 г.). «Влияние добавок витамина D на показатели гликемического контроля у иранских диабетиков: систематический обзор и метаанализ». Дополнительные методы лечения в клинической практике . 34 : 294–304. дои : 10.1016/j.ctcp.2018.12.009. PMID  30712741. S2CID  57479957.
  95. ^ Мохаммади С., Хаджхашеми З., Саней П. (июнь 2021 г.). «Уровни витамина D в сыворотке в связи с диабетом 2 типа и преддиабетом у взрослых: систематический обзор и метаанализ зависимости доза-эффект эпидемиологических исследований». Критические обзоры в области пищевой науки и питания . 2 (29): 8178–8198. дои : 10.1080/10408398.2021.1926220. PMID  34076544. S2CID  235295924.
  96. ^ Брофи С., Дэвис Х., Маннан С., Брант Х., Уильямс Р. (сентябрь 2011 г.). «Вмешательства при латентном аутоиммунном диабете (LADA) у взрослых». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2011 (9): CD006165. дои : 10.1002/14651858.cd006165.pub3. ПМК 6486159 . ПМИД  21901702. 
  97. ^ Хошбахт Ю, Бидаки Р, Салехи-Абаргуэй А (январь 2018 г.). «Статус витамина D и синдром дефицита внимания с гиперактивностью: систематический обзор и метаанализ наблюдательных исследований». Достижения в области питания . 9 (1): 9–20. doi : 10.1093/advances/nmx002 . ПМК 6333940 . ПМИД  29438455. 
  98. ↑ Ган Дж., Галер П., Ма Д., Чен С., Сюн Т. (ноябрь 2019 г.). «Влияние добавок витамина D на синдром дефицита внимания/гиперактивности: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Журнал детской и подростковой психофармакологии . 29 (9): 670–87. дои :10.1089/кап.2019.0059. PMID  31368773. S2CID  199054851.
  99. ^ Шаффер Дж.А., Эдмондсон Д., Уоссон Л.Т., Фальзон Л., Хомма К., Эзеоколи Н. и др. (апрель 2014 г.). «Добавка витамина D при симптомах депрессии: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Психосоматическая медицина . 76 (3): 190–6. doi :10.1097/psy.0000000000000044. ПМК 4008710 . ПМИД  24632894. 
  100. ^ Балион С., Гриффит Л.Е., Стрифлер Л., Хендерсон М., Паттерсон С., Хекман Г. и др. (сентябрь 2012 г.). «Витамин D, когнитивные функции и деменция: систематический обзор и метаанализ». Неврология . 79 (13): 1397–405. дои : 10.1212/WNL.0b013e31826c197f. ПМЦ 3448747 . ПМИД  23008220. 
  101. ^ Юксель Р.Н., Алтунсой Н., Тикир Б., Чинги Кюлюк М., Унал К., Гока С. и др. (декабрь 2014 г.). «Корреляция между общими уровнями витамина D и психотической психопатологией у пациентов с шизофренией: терапевтические последствия дополнительного увеличения витамина D». Терапевтические достижения в психофармакологии . 4 (6): 268–75. дои : 10.1177/2045125314553612. ПМК 4257987 . ПМИД  25489478. 
  102. ^ ab Агаджафари Ф, Нагулесапиллай Т, Ронксли П.Е., Tough SC, О'Бейрн М., Раби Д.М. (март 2013 г.). «Связь между уровнем 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови матери и исходами беременности и новорожденности: систематический обзор и метаанализ наблюдательных исследований». БМЖ . 346 : ф1169. дои : 10.1136/bmj.f1169 . ПМИД  23533188.
  103. ^ аб Паласиос С, Де-Регил Л.М., Ломбардо Л.К., Пенья-Росас Дж.П. (ноябрь 2016 г.). «Добавка витамина D во время беременности: обновленный метаанализ материнских исходов». Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 164 : 148–55. дои : 10.1016/j.jsbmb.2016.02.008. ПМЦ 5357731 . ПМИД  26877200. 
  104. ^ Рот Д.Э., Люнг М., Месфин Э., Камар Х., Уоттерворт Дж., Папп Э. (ноябрь 2017 г.). «Добавка витамина D во время беременности: состояние доказательств систематического обзора рандомизированных исследований». БМЖ . 359 : j5237. дои : 10.1136/bmj.j5237. ПМК 5706533 . ПМИД  29187358. 
  105. ^ аб Паласиос С., Костюк Л.К., Пенья-Росас Дж.П. (июль 2019 г.). «Добавка витамина D женщинам во время беременности». Кокрановская база данных систематических обзоров . 7 (7): CD008873. дои : 10.1002/14651858.CD008873.pub4. ПМЦ 3747784 . ПМИД  31348529. 
  106. ^ ab Wagner CL, Taylor SN, Dawodu A, Johnson DD, Hollis BW (март 2012 г.). «Витамин D и его роль во время беременности в достижении оптимального здоровья матери и плода». Питательные вещества . 4 (3): 208–30. дои : 10.3390/nu4030208 . ПМК 3347028 . ПМИД  22666547. 
  107. ^ Bi WG, Nuyt AM, Weiler H, Leduc L, Santamaria C, Wei SQ (июль 2018 г.). «Связь между приемом добавок витамина D во время беременности и ростом, заболеваемостью и смертностью потомства: систематический обзор и метаанализ». JAMA Педиатрия . 172 (7): 635–45. doi : 10.1001/jamapediatrics.2018.0302. ПМК 6137512 . ПМИД  29813153. 
  108. ^ Патак К., Соарес М.Дж., Калтон Э.К., Чжао Ю., Халлетт Дж. (июнь 2014 г.). «Добавка витамина D и состояние массы тела: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Обзоры ожирения . 15 (6): 528–37. дои :10.1111/обр.12162. PMID  24528624. S2CID  8660739.
  109. ^ Маллард С.Р., Хоу А.С., Хоутон, Лос-Анджелес (октябрь 2016 г.). «Статус витамина D и потеря веса: систематический обзор и метаанализ рандомизированных и нерандомизированных контролируемых исследований по снижению веса». Американский журнал клинического питания . 104 (4): 1151–1159. дои : 10.3945/ajcn.116.136879 . ПМИД  27604772.
  110. ^ abc Группа Европейского агентства по безопасности пищевых продуктов (EFSA) по диетическим продуктам, питанию и аллергии (NDA) (2010). «Научное заключение об обосновании заявлений о пользе для здоровья, связанных с витамином D и нормальной функцией иммунной системы и воспалительной реакцией (ID 154, 159), поддержанием нормальной функции мышц (ID 155) и поддержанием нормальной сердечно-сосудистой функции (ID 159) в соответствии с согласно Статье 13(1) Регламента (ЕС) № 1924/2006». Журнал EFSA . 8 (2): 1468–85. doi : 10.2903/j.efsa.2010.1468.
  111. ^ Группа Европейского агентства по безопасности пищевых продуктов (EFSA) по диетическим продуктам, питанию и аллергии (NDA) (2011). «Научное заключение об обосновании заявления о вреде для здоровья, связанного с витамином D и риском падения в соответствии со статьей 14 Регламента (ЕС) № 1924/2006» (PDF) . Журнал EFSA . 9 (9): 2382–2400. дои : 10.2903/j.efsa.2011.2382 . Архивировано (PDF) из оригинала 20 августа 2019 г. Проверено 20 августа 2019 г.
  112. ^ «Руководство для промышленности: Руководство по маркировке пищевых продуктов» . Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA). Январь 2013. Архивировано из оригинала 22 декабря 2020 года . Проверено 17 июля 2019 г. Всеобщее достояниеВ данную статью включен текст из этого источника, находящегося в свободном доступе .
  113. ^ «Научное резюме Министерства здравоохранения Канады по заявлениям США о здоровье в отношении кальция и остеопороза» . Управление пищевых продуктов Бюро диетологии, отдел товаров для здоровья и пищевых продуктов Министерства здравоохранения Канады. 1 мая 2000 г. Архивировано из оригинала 3 декабря 2016 г. . Проверено 29 января 2012 г.
  114. ^ «Регуляторная система претензий на медицинское обслуживание в Японии» (PDF) . Японское агентство по делам потребителей, отдел маркировки пищевых продуктов. 1 июня 2011 г. Архивировано из оригинала (PDF) 6 марта 2012 г. . Проверено 29 января 2012 г.
  115. ^ abcde Эталонные значения питательных веществ для Австралии и Новой Зеландии, включая рекомендуемые нормы потребления питательных веществ. Канберра: Национальный совет по здравоохранению и медицинским исследованиям. 2006. ISBN 1864962437. Архивировано из оригинала 3 марта 2023 года . Проверено 19 марта 2023 г.
  116. ^ abcd «Витамины и минералы - Витамин D». Национальный центр здоровья . 3 августа 2020 года. Архивировано из оригинала 30 октября 2017 года . Проверено 15 ноября 2020 г.
  117. ^ abcd «Витамин D и кальций: обновленные рекомендуемые нормы потребления». Питание и здоровое питание . Здоровье Канады. 5 декабря 2008 г. Архивировано из оригинала 14 июня 2017 г. Проверено 28 апреля 2018 г.
  118. ^ abcd Группа EFSA по диетическим продуктам, питанию и аллергии (NDA) (29 июня 2016 г.). «Диетические эталонные значения витамина D». Журнал EFSA . 14 (10): e04547. дои : 10.2903/j.efsa.2016.4547 . hdl : 11380/1228918 .
  119. ^ ab Группа EFSA по диетическим продуктам, питанию и аллергии (NDA) (2012). «Научное мнение о допустимом верхнем уровне потребления витамина D». Журнал EFSA (представлена ​​рукопись). 10 (7): 2813. doi : 10.2903/j.efsa.2012.2813 . HDL : 2434/257871 .
  120. ^ «Офис пищевых добавок - Витамин D» . Управление пищевых добавок Национального института здравоохранения . Архивировано из оригинала 23 июля 2020 года . Проверено 14 апреля 2022 г. Всеобщее достояниеВ данную статью включен текст из этого источника, находящегося в свободном доступе .
  121. ^ «PHE публикует новые рекомендации по витамину D» . Общественное здравоохранение Англии. 21 июля 2016 г. Архивировано из оригинала 3 января 2021 г. . Проверено 15 ноября 2020 г.
  122. ^ «Витамин D». Источник питания . 18 сентября 2012 г. Архивировано из оригинала 13 апреля 2022 г. . Проверено 14 апреля 2022 г.
  123. ^ «Федеральный реестр, 27 мая 2016 г. Маркировка пищевых продуктов: пересмотр этикеток с информацией о пищевой ценности и пищевых добавках. Страница FR 33982» (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 8 августа 2016 года . Проверено 20 августа 2019 г. Всеобщее достояниеВ данную статью включен текст из этого источника, находящегося в свободном доступе .
  124. ^ «Справочник дневной нормы базы данных этикеток пищевых добавок (DSLD)» . База данных этикеток пищевых добавок (DSLD) . Архивировано из оригинала 7 апреля 2020 года . Проверено 16 мая 2020 г.
  125. ^ «Отраслевые ресурсы об изменениях на этикетке с указанием пищевой ценности» . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . 21 декабря 2018 г. Архивировано из оригинала 25 декабря 2020 г. Проверено 16 мая 2020 г. Всеобщее достояниеВ данную статью включен текст из этого источника, находящегося в свободном доступе .
  126. ^ Саллех А (12 июня 2012 г.). «Обогащение продуктов питания витамином D на столе». Австралийская радиовещательная корпорация. Архивировано из оригинала 22 декабря 2020 года . Проверено 12 июня 2012 г.
  127. ^ «Австралийское медицинское обследование: биомедицинские результаты по питательным веществам, 2011–2012 гг.» Австралийское статистическое бюро . 21 декабря 2011 г. Архивировано из оригинала 10 марта 2023 г. Проверено 19 марта 2023 г.
  128. ^ «Витамин D (перевод)» (на шведском языке). Шведское национальное продовольственное агентство . Архивировано из оригинала 26 октября 2020 года . Проверено 19 октября 2018 г.
  129. ^ Витамин-D-Bedarf bei fehlender эндогенера Synthese Deutsche Gesellschaft für Ernährung, январь 2012 г.
  130. ^ Перес-Лопес Ф.Р., Бринкат М., Эрел КТ, Тремольер Ф., Гамбаччиани М., Ламбриноудаки I и др. (январь 2012 г.). «Заявление о позиции EMAS: Витамин D и здоровье в постменопаузе». Матуритас . 71 (1): 83–8. дои : 10.1016/j.maturitas.2011.11.002 . ПМИД  22100145.
  131. ^ Постоянный комитет Института медицины (США) по научной оценке потребления эталонных диетических продуктов (1997). DRI, Диетические рекомендации: кальций, фосфор, магний, витамин D и фторид. Вашингтон, округ Колумбия: Издательство Национальной академии. п. 250. дои : 10.17226/5776. ISBN 978-0-309-06350-0. PMID  23115811. Архивировано из оригинала 2 апреля 2015 года . Проверено 11 апреля 2010 г.
  132. ^ «Поиск в Национальной базе данных по питательным веществам для стандартного эталонного выпуска 27» . Министерство сельского хозяйства США, Служба сельскохозяйственных исследований. 2014. Архивировано из оригинала 19 апреля 2014 года . Проверено 12 июня 2015 г. Всеобщее достояниеВ данную статью включен текст из этого источника, находящегося в свободном доступе .
  133. ^ Аб Ван Т., Бенгтссон Г., Кернефельт И., Бьёрн Л.О. (сентябрь 2001 г.). «Провитамины и витамины D2 и D3 у видов Cladina в широтном градиенте: возможная корреляция с уровнями УФ-излучения». Журнал фотохимии и фотобиологии B: Биология . 62 (1–2): 118–22. дои : 10.1016/S1011-1344(01)00160-9. PMID  11693362. Архивировано из оригинала 28 мая 2020 года . Проверено 31 октября 2018 г.
  134. ^ Шмид А, Вальтер Б (июль 2013 г.). «Содержание природного витамина D в продуктах животного происхождения». Достижения в области питания . 4 (4): 453–62. дои : 10.3945/ан.113.003780. ПМЦ 3941824 . ПМИД  23858093. 
  135. ^ abcdefg Киган Р.Дж., Лу З., Богуш Дж.М., Уильямс Дж.Э., Холик М.Ф. (январь 2013 г.). «Фотобиология витамина D в грибах и его биодоступность у человека». Дерматоэндокринология . 5 (1): 165–76. дои : 10.4161/derm.23321. ПМЦ 3897585 . ПМИД  24494050. 
  136. ^ Хайтовиц Д.Б. (2009). «Витамин D в грибах» (PDF) . Лаборатория данных о питательных веществах, Министерство сельского хозяйства США. Архивировано (PDF) из оригинала 1 февраля 2021 года . Проверено 16 апреля 2018 г. Всеобщее достояниеВ данную статью включен текст из этого источника, находящегося в свободном доступе .
  137. ^ де Лурдес Саманиего-Ваэскен М, Алонсо-Аперте Э, Варела-Морейрас Г (2012). «Обогащение продуктов питания витаминами сегодня». Исследования продуктов питания и питания . 56 : 5459. doi : 10.3402/fnr.v56i0.5459. ПМК 3319130 . ПМИД  22481896. 
  138. ^ Спиро А., Баттрисс Дж.Л. (декабрь 2014 г.). «Витамин D: обзор статуса и потребления витамина D в Европе». Бюллетень по питанию . 39 (4): 322–350. дои : 10.1111/nbu.12108. ПМК 4288313 . ПМИД  25635171. 
  139. ^ «Витамин D для молока и заменителей молока». Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA). 15 июля 2016 г. Архивировано из оригинала 22 декабря 2020 г. . Проверено 22 февраля 2017 г. Всеобщее достояниеВ данную статью включен текст из этого источника, находящегося в свободном доступе .
  140. ^ «Федеральный реестр: Пищевые добавки, разрешенные для прямого добавления в пищу для потребления человеком; Витамин D2» . Управление по контролю за продуктами и лекарствами, Министерство здравоохранения и социальных служб США. 18 июля 2016 г. Архивировано из оригинала 22 декабря 2020 г. . Проверено 22 февраля 2017 г. Всеобщее достояниеВ данную статью включен текст из этого источника, находящегося в свободном доступе .
  141. ^ «§172.379 Витамин D2» . Электронный свод федеральных правил. Архивировано из оригинала 22 декабря 2020 года . Проверено 16 июля 2019 г. Всеобщее достояниеВ данную статью включен текст из этого источника, находящегося в свободном доступе .
  142. ^ «§172.380 Витамин D3» . Электронный свод федеральных правил. Архивировано из оригинала 22 декабря 2020 года . Проверено 16 июля 2019 г. Всеобщее достояниеВ данную статью включен текст из этого источника, находящегося в свободном доступе .
  143. ^ «Альтернатива молочному молоку». особланко . 16 января 2020 года. Архивировано из оригинала 22 декабря 2020 года . Проверено 20 января 2020 г.
  144. ^ Трипкович Л (2013). «Витамин D2 против витамина D3 : они одно и то же?». Бюллетень по питанию . 38 (2): 243–248. дои : 10.1111/nbu.12029.
  145. ^ Альшахрани Ф, Альджохани Н (сентябрь 2013 г.). «Витамин D: дефицит, достаточность и токсичность». Питательные вещества . 5 (9): 3605–16. дои : 10.3390/nu5093605 . ПМЦ 3798924 . ПМИД  24067388. 
  146. ^ Бьянкуццо Р.М., Кларк Н., Рейтц Р.Э., Трэвисон Т.Г., Холик М.Ф. (март 2013 г.). «Концентрация 1,25-дигидроксивитамина D2 и 1,25-дигидроксивитамина D3 в сыворотке крови в ответ на прием витамина D2 и витамина D3». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 98 (3): 973–9. дои : 10.1210/jc.2012-2114. ПМК 3590486 . ПМИД  23386645. 
  147. ^ Борель П., Кайо Д., Кано, Нью-Джерси (2015). «Биодоступность витамина D: современное состояние» (PDF) . Критические обзоры в области пищевой науки и питания . 55 (9): 1193–205. дои : 10.1080/10408398.2012.688897. PMID  24915331. S2CID  9818323. Архивировано (PDF) из оригинала 13 июля 2021 года . Проверено 27 апреля 2021 г.
  148. ^ Якобсен Дж., Кнутсен П. (апрель 2014 г.). «Стабильность витамина D в пищевых продуктах при приготовлении». Пищевая химия . 148 : 170–5. doi :10.1016/j.foodchem.2013.10.043. ПМИД  24262542.
  149. ^ Валь Д.А., Купер С., Эбелинг П.Р., Эггерсдорфер М., Хильгер Дж., Хоффманн К. и др. (29 августа 2012 г.). «Глобальное представление статуса витамина D у здорового населения» (PDF) . Архив остеопороза . 7 (1–2): 155–172. дои : 10.1007/s11657-012-0093-0. hdl : 11343/220606 . PMID  23225293. S2CID  207300035. Архивировано из оригинала 19 марта 2023 года . Проверено 20 августа 2019 г.
  150. ^ Валь Д.А., Купер С., Эбелинг П.Р., Эггерсдорфер М., Хильгер Дж., Хоффманн К. и др. (1 февраля 2013 г.). «Глобальное представление статуса витамина D у здорового населения: ответ на комментарий Саади». Архив остеопороза . 8 (1–2): 122. doi : 10.1007/s11657-013-0122-7. PMID  23371520. S2CID  5929230.
  151. ^ ab «Уровни 25(OH)D в нг/мл». здоровье, Гарвардское образование / . 19 декабря 2016 г. Архивировано из оригинала 2 января 2020 г. . Проверено 2 января 2020 г.
  152. ^ "Конвертер нмоль" . конец памятки . Архивировано из оригинала 2 февраля 2020 года . Проверено 5 января 2020 г.
  153. ^ Бишофф-Феррари HA (2008). «Оптимальный уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке для различных результатов в отношении здоровья». Солнечный свет, витамин D и рак кожи (обзор). Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 810. Спрингер. стр. 500–25. дои : 10.1007/978-0-387-77574-6_5. ISBN 978-0-387-77573-9. ПМИД  25207384.
  154. ^ аб Далквист Д.Т., Дитер Б.П., Келе М.С. (2015). «Вероятное эргогенное влияние витамина D на спортивные результаты и восстановление». Журнал Международного общества спортивного питания (обзор). 12:33 . doi : 10.1186/s12970-015-0093-8 . ПМЦ 4539891 . ПМИД  26288575. 
  155. ^ Энгельман К.Д., Фингерлин Т.Э., Лангефельд К.Д., Хикс П.Дж., Рич СС, Вагенкнехт Л.Е. и др. (сентябрь 2008 г.). «Генетические и экологические детерминанты уровней 25-гидроксивитамина D и 1,25-дигидроксивитамина D у латиноамериканцев и афроамериканцев». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 93 (9): 3381–8. дои : 10.1210/jc.2007-2702. ПМЦ 2567851 . ПМИД  18593774. 
  156. ^ Ван Л., Сонг Ю, Мэнсон Дж.Э., Пильз С., Марц В., Михаэльссон К. и др. (ноябрь 2012 г.). «Циркуляция 25-гидроксивитамина D и риск сердечно-сосудистых заболеваний: метаанализ проспективных исследований». Кровообращение: качество сердечно-сосудистой системы и результаты . 5 (6): 819–29. doi : 10.1161/CIRCOUTCOMES.112.967604. ПМК 3510675 . ПМИД  23149428. 
  157. ^ ab Росс AC, Мэнсон Дж. Э., Абрамс С. А., Алоя Дж. Ф., Браннон П. М., Клинтон С. К. и др. (январь 2011 г.). «Отчет Института медицины о потреблении кальция и витамина D с пищей за 2011 год: что нужно знать врачам». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 96 (1): 53–8. дои : 10.1210/jc.2010-2704. ПМК 3046611 . ПМИД  21118827. 
  158. ^ abc Витамин D в Профессиональном издании «Руководство по диагностике и терапии Merck».
  159. ^ abcd Vieth R (май 1999 г.). «Добавки витамина D, концентрации 25-гидроксивитамина D и безопасность» (PDF) . Американский журнал клинического питания . 69 (5): 842–56. дои : 10.1093/ajcn/69.5.842 . PMID  10232622. Архивировано (PDF) из оригинала 3 июля 2012 года . Проверено 30 января 2011 г.
  160. ^ Верхние допустимые пределы потребления витаминов и минералов (PDF) . Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов . Декабрь 2006 г. ISBN. 978-92-9199-014-6. Архивировано (PDF) из оригинала 6 мая 2019 года . Проверено 27 февраля 2011 г.
  161. ^ Шлингманн К.П., Кауфманн М., Вебер С., Ирвин А., Гус С., Джон У. и др. (август 2011 г.). «Мутации CYP24A1 и идиопатическая детская гиперкальциемия». Медицинский журнал Новой Англии . 365 (5): 410–21. дои : 10.1056/NEJMoa1103864 . ПМИД  21675912.
  162. ^ Де Паолис Э, Скальоне Г.Л., Де Бонис М, Минуччи А, Каполуонго Э (октябрь 2019 г.). «Генетические дефекты CYP24A1 и SLC34A1, связанные с идиопатической детской гиперкальциемией: от генотипа к фенотипу». Клиническая химия и лабораторная медицина . 57 (11): 1650–1667. дои : 10.1515/cclm-2018-1208 . ПМИД  31188746.
  163. ^ Теббен П.Дж., Сингх Р.Дж., Кумар Р. (октябрь 2016 г.). «Гиперкальциемия, опосредованная витамином D: механизмы, диагностика и лечение». Эндокринные обзоры . 37 (5): 521–547. дои : 10.1210/эр.2016-1070. ПМК 5045493 . ПМИД  27588937. 
  164. ^ «Предостережения FDA по правильному добавлению витамина D для младенцев» (пресс-релиз). Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA). 15 июня 2010 г. Архивировано из оригинала 12 января 2017 г. Всеобщее достояниеВ данную статью включен текст из этого источника, находящегося в свободном доступе .
  165. ^ Олмос-Ортис А., Авила Э., Дюран-Карбахаль М., Диас Л. (январь 2015 г.). «Регуляция биосинтеза и активности кальцитриола: фокус на гестационный дефицит витамина D и неблагоприятные исходы беременности». Питательные вещества . 7 (1): 443–80. дои : 10.3390/nu7010443 . ПМЦ 4303849 . ПМИД  25584965. 
  166. ^ abc Руни М.Р., Харнак Л., Мичос Э.Д., Огилви Р.П., Семпос CT, Лутси PL (июнь 2017 г.). «Тенденции в использовании высоких доз витамина D, превышающих 1000 или 4000 международных единиц в день, 1999–2014 гг.». ДЖАМА . 317 (23): 2448–2450. дои : 10.1001/jama.2017.4392. ПМЦ 5587346 . ПМИД  28632857. 
  167. ^ Комитет Института медицины (США) по пересмотру рекомендуемого потребления витамина D и кальция с пищей (2011). Росс А.К., Тейлор К.Л., Яктин А.Л., Дель Валле Х.Б. (ред.). Справочная норма потребления кальция и витамина D. Сборник национальных академий: отчеты, финансируемые Национальными институтами здравоохранения. Вашингтон (округ Колумбия): Издательство национальных академий (США). PMID  21796828. Архивировано из оригинала 29 января 2016 года . Проверено 7 июля 2012 года .
  168. ^ ab Инсел П., Росс Д., Бернштейн М., МакМахон К. (18 марта 2015 г.). Открытие питания. Издательство Джонс и Бартлетт. ISBN 978-1-284-06465-0. Архивировано из оригинала 19 марта 2023 года . Проверено 9 апреля 2017 г.
  169. ^ ab Holick MF (1992). «Эволюционная биология и патология витамина D». J Nutr Sci Витаминол (Токио) . Спецификация №: 79–83. дои : 10.3177/jnsv.38.special_79 . ПМИД  1297827.
  170. ^ Холик М.Ф. (апрель 1987 г.). «Фотосинтез витамина D в коже: влияние переменных окружающей среды и образа жизни». Труды Федерации . 46 (5): 1876–82. ПМИД  3030826.
  171. ^ Делука HF (январь 2014 г.). «История открытия витамина D и его активных метаболитов». Отчеты BoneKey . 3 : 479. doi : 10.1038/bonekey.2013.213. ПМЦ 3899558 . ПМИД  24466410. 
  172. ^ ab Holick MF (март 2004 г.). «Витамин D: значение в профилактике рака, диабета 1 типа, болезней сердца и остеопороза». Американский журнал клинического питания . 79 (3): 362–71. дои : 10.1093/ajcn/79.3.362 . ПМИД  14985208.
  173. ^ Эйли СК, Уильямс Д.Х. (1975). «Фотолитическое производство витамина D. Препаративное значение фотосенсибилизатора». Журнал Химического общества, Химические коммуникации (20): 858a. дои : 10.1039/C3975000858A.
  174. ^ Крисси С.Д., Анж К.Д., Якобсен К.Л., Слифка К.А., Боуэн П.Е., Стацевиц-Сапунцакис М. и др. (январь 2003 г.). «Концентрация липидов, метаболитов витамина D, ретинола, ретиниловых эфиров, токоферолов и некоторых каротиноидов в сыворотке крови у двенадцати видов диких кошачьих, содержащихся в неволе, в четырех зоопарках». Журнал питания . 133 (1): 160–6. дои : 10.1093/jn/133.1.160 . ПМИД  12514284.
  175. ^ Холик М.Ф. (2018). «Глава 4: Фотобиология витамина D». В Фельдман Д., Пайк Дж.В., Бульон Р., Джованнуччи Э., Гольцман Д., Хьюисон М. (ред.). Витамин D: Том 1: Биохимия, физиология и диагностика (4-е изд.). Лондон, Великобритания: Академическая пресса. ISBN 978-0-12-809965-0.
  176. ^ Холик МФ (2020). «Солнечный свет, УФ-излучение, витамин D и рак кожи: сколько солнечного света нам нужно?». Солнечный свет, витамин D и рак кожи . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 1268. Спрингер. стр. 19–36. дои : 10.1007/978-3-030-46227-7_2. ISBN 978-3-030-46226-0. PMID  32918212. S2CID  221636019. 108 ссылок.
  177. ^ Янг А.Р., Морган К.А., Харрисон Г.И., Лоуренс К.П., Петерсен Б., Вульф Х.К., Филипсен П.А. (октябрь 2021 г.). «Пересмотренный спектр действия синтеза витамина D под воздействием субэритемного УФ-излучения у людей in vivo». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 118 (40). Бибкод : 2021PNAS..11815867Y. дои : 10.1073/pnas.2015867118 . ПМК 8501902 . ПМИД  34580202. 
  178. ^ Холик М.Ф. (февраль 2002 г.). «Витамин D: недооцененный гормон D-света, который важен для здоровья скелета и клеток». Современное мнение в эндокринологии, диабете и ожирении . 9 (1): 87–98. дои : 10.1097/00060793-200202000-00011. S2CID  87725403.
  179. ^ Бикле Д.Д. (март 2010 г.). «Витамин D и кожа». Журнал костного и минерального метаболизма . 28 (2): 117–30. дои : 10.1007/s00774-009-0153-8. PMID  20107849. S2CID  6072459.
  180. ^ Бульон Р., Суда Т. (январь 2014 г.). «Витамин D: гомеостаз кальция и костей в ходе эволюции». Отчеты BoneKey . 3 : 480. дои : 10.1038/bonekey.2013.214. ПМЦ 3899559 . ПМИД  24466411. 
  181. ^ Холик М.Ф. (1 апреля 2010 г.). Решение с витамином D: трехэтапная стратегия лечения наших наиболее распространенных проблем со здоровьем. Издательская группа «Пингвин». ISBN 978-1-101-22293-5. Архивировано из оригинала 19 марта 2023 года . Проверено 19 марта 2023 г.
  182. ↑ Агарвал СК, Стаут СД (28 июня 2011 г.). Потеря костной массы и остеопороз: антропологическая перспектива. Springer Science & Business Media. ISBN 978-1-4419-8891-1. Архивировано (PDF) из оригинала 29 января 2006 года. Высокие концентрации 25(OH)D и относительно высокие потребности обезьян и мартышек в витамине D понятны в свете их биологии: площадь поверхности их тела относительно массы обычно больше, чем у обезьян. для людей, и они заядлые грумеры, потребляющие внутрь витамин D, вырабатываемый из масел, выделяемых кожей в мех. Хотя большая часть витамина D, вырабатываемого кожей человека, всасывается напрямую, птицы и пушные звери получают большую часть витамина D перорально, во время ухода за собой (Bicknell and Prescott, 1946; Carpenter and Zhao, 1999). Витамин D вырабатывается из маслянистых выделений кожи и шерсти. Пероральное употребление выделений из кожи, подвергшихся воздействию УФ-излучения, является способом, которым многие животные приобретают «питательное вещество» — витамин D. Хотя Фрейзер (1983) утверждает, что абсорбция витамина D через кожу может быть более естественной, то, что мы знаем от животных, указывает на то, что пероральное употребление витамина D может быть более естественным. одинаково физиологично. Поскольку витамин D можно извлечь из человеческого пота и кожных выделений, подвергшихся воздействию УФ-излучения (Bicknell and Prescott, 1946), разумно предположить, что древние люди также получали часть витамина D через рот, облизывая кожу.
  183. ^ Яхав С., Буффенштейн Р. (январь 1993 г.). «Добавка холекальциферола изменяет функцию кишечника и улучшает усвояемость у подземного обитателя, голого землекопа (Heterocephalus glaber), когда его кормят морковной диетой». Британский журнал питания . 69 (1): 233–41. дои : 10.1079/BJN19930025 . ПМИД  8384476.
  184. ^ Зафалон Р.В., Рисолия Л.В., Педринелли В., Вендрамини Т.Х., Родригес Р.Б., Амарал А.Р. и др. (январь 2020 г.). «Метаболизм витамина D у собак и кошек и его связь с заболеваниями, не связанными с костным метаболизмом». Журнал физиологии животных и питания животных . 104 (1): 322–42. дои : 10.1111/jpn.13259 . ПМИД  31803981.
  185. ^ ab Holick MF (ноябрь 2005 г.). «Эпидемия витамина D и ее последствия для здоровья» (PDF) . Журнал питания . 135 (11): 2739С–48С. дои : 10.1093/jn/135.11.2739S . PMID  16251641. Архивировано (PDF) из оригинала 18 ноября 2017 года . Проверено 24 ноября 2011 г. [Витамин D3] производится в промышленных масштабах путем экстракции 7-дегидрохолестерина из шерстяного жира с последующим облучением и очисткой UVB [...] [Витамин D2] производится в промышленных масштабах путем облучения и последующей очистки эргостерина, экстрагированного из дрожжей.
  186. ^ Такеучи А., Окано Т., Саямото М., Савамура С., Кобаяши Т., Мотосуги М. и др. (февраль 1986 г.). «Распределение в тканях 7-дегидрохолестерина, витамина D3 и 25-гидроксивитамина D3 у нескольких видов рыб». Журнал диетологии и витаминологии . 32 (1): 13–22. дои : 10.3177/jnsv.32.13 . PMID  3012050. Архивировано из оригинала 1 ноября 2018 года . Проверено 20 августа 2019 г.
  187. ↑ Геринг, Хорст (ноябрь 2018 г.). «Витамин D в природе: продукт синтеза и/или деградации компонентов клеточной мембраны». Биохимия (Москва) . 83 (11): 1350–1357. дои : 10.1134/S0006297918110056. PMID  30482146. S2CID  53437216 . Проверено 2 декабря 2023 г.
  188. ^ Япельт, Ри Б; Якобсен, Йетте (май 2013 г.). «Витамин D в растениях: обзор возникновения, анализа и биосинтеза». Границы в науке о растениях . 4 : 136. дои : 10.3389/fpls.2013.00136 . ПМК 3651966 . ПМИД  23717318. 
  189. ^ abc Адамс Дж.С., Хьюисон М. (февраль 2010 г.). «Обновление витамина D». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 95 (2): 471–8. дои : 10.1210/jc.2009-1773. ПМК 2840860 . ПМИД  20133466. 
  190. ^ Ченг Дж.Б., Левин М.А., Bell NH, Мангельсдорф DJ, Рассел Д.В. (май 2004 г.). «Генетические доказательства того, что фермент CYP2R1 человека является ключевой 25-гидроксилазой витамина D». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (20): 7711–5. Бибкод : 2004PNAS..101.7711C. дои : 10.1073/pnas.0402490101 . ПМК 419671 . ПМИД  15128933. 
  191. ^ Laing CJ, Cooke NE (2004). «Раздел I: Глава 8: Белок, связывающий витамин D». В Фельдман Д., Глориё Ф.Х., Пайк Дж.В. (ред.). Витамин Д . Том. 1 (2-е изд.). Академическая пресса. стр. 117–134. ISBN 978-0122526879. Архивировано из оригинала 19 марта 2023 года . Проверено 9 апреля 2017 г.
  192. ^ Холик М.Ф., Кляйнер-Босаллер А., Шнос Х.К., Кастен П.М., Бойл И.Т., ДеЛука Х.Ф. (октябрь 1973 г.). «1,24,25-Тригидроксивитамин D3. Метаболит витамина D3, эффективный при воздействии на кишечник». Журнал биологической химии . 248 (19): 6691–6. дои : 10.1016/S0021-9258(19)43408-X . ПМИД  4355503.
  193. ^ Хорст Р.Л., Рейнхардт Т.А., Рамберг К.Ф., Кошевски Н.Дж., Наполи Дж.Л. (июль 1986 г.). «24-Гидроксилирование 1,25-дигидроксиэргокальциферола. Однозначный процесс дезактивации». Журнал биологической химии . 261 (20): 9250–6. дои : 10.1016/S0021-9258(18)67647-1 . ПМИД  3013880.
  194. ^ Доруди М., Шварц З., Боян Б.Д. (март 2015 г.). «Мембранно-опосредованное действие 1,25-дигидроксивитамина D3: обзор роли белка, активирующего фосфолипазу А2, и Ca (2+) / кальмодулин-зависимой протеинкиназы II». Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 147 : 81–84. дои : 10.1016/j.jsbmb.2014.11.002. ПМЦ 4323845 . ПМИД  25448737. 
  195. ^ Привет CS, Ферранте А (март 2016 г.). «Негеномные действия витамина D». Питательные вещества . 8 (3): 135. дои : 10.3390/nu8030135 . ПМЦ 4808864 . ПМИД  26950144. 
  196. ^ Джонс Дж. (апрель 2022 г.). «100 ЛЕТ ВИТАМИНА D: Исторические аспекты витамина D». Эндокринные связи . 11 (4). дои : 10.1530/EC-21-0594. ПМЦ 9066576 . ПМИД  35245207. 
  197. ^ Carere S (25 июля 2007 г.). «Вековая детская болезнь снова в силе». Торонто Стар . Архивировано из оригинала 17 мая 2008 года . Проверено 24 августа 2010 г.
  198. ^ МакКлин ФК, Бади А.М. (28 января 1964 г.). «Витамин А, витамин D, хрящи, кости и зубы». Витамины и гормоны . Том. 21. Академическая пресса. стр. 51–52. ISBN 978-0-12-709821-0. Архивировано из оригинала 19 марта 2023 года . Проверено 19 марта 2023 г.
  199. ^ «История витамина D». Калифорнийский университет в Риверсайде. 2011. Архивировано из оригинала 16 октября 2017 года . Проверено 9 мая 2014 г.
  200. ^ "Адольф Виндаус - Биография" . Нобелевская премия.org. 25 марта 2010 г. Архивировано из оригинала 24 июля 2018 г. . Проверено 25 марта 2010 г.
  201. ^ Розенхайм О, Кинг Х (1932). «Кольцевая система стеринов и желчных кислот. Часть II». Дж. Хим. Технол. Биотехнология . 51 (47): 954–7. дои : 10.1002/jctb.5000514702.
  202. ^ Аскью Ф.А., Бурдиллон Р.Б., Брюс Х.М., Кэллоу Р.К., Сент-Л. Филпот Дж., Вебстер Т.А. (1932). «Кристаллический витамин Д». Труды Лондонского королевского общества. Серия Б, содержащая статьи биологического характера . 109 (764): 488–506. дои : 10.1098/rspb.1932.0008 . JSTOR  81571.
  203. ^ Хирш А.Л. (2011). «Промышленные аспекты витамина D». В Feldman DJ, Pike JW, Adams JS (ред.). Витамин Д . Академическая пресса. п. 73. ИСБН 978-0-12-387035-3. Архивировано из оригинала 19 марта 2023 года . Проверено 19 марта 2023 г.
  204. ^ Зиедонис А.А., Мауэри, округ Колумбия, Нельсон Р.Р., Бхавен Н.С. (2004). Башня из слоновой кости и промышленные инновации: передача технологий между университетами и промышленностью до и после Закона Бэя-Доула в США. Стэнфордские бизнес-книги. стр. 39–40. ISBN 978-0-8047-4920-6. Архивировано из оригинала 19 марта 2023 года . Проверено 19 марта 2023 г.
  205. ^ Маршалл Дж. (сентябрь 2010 г.). Элбридж и Стюарт: основатель компании Carnation. Издательство Кессинджер. ISBN 978-1-164-49678-6. Архивировано из оригинала 19 марта 2023 года . Проверено 9 апреля 2017 г.
  206. ^ Хаусслер MR, Норман AW (январь 1969 г.). «Хромосомный рецептор метаболита витамина D». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 62 (1): 155–62. Бибкод : 1969PNAS...62..155H. дои : 10.1073/pnas.62.1.155 . ПМК 285968 . ПМИД  5253652. 
  207. ^ Холик М.Ф., ДеЛука Х.Ф., Авиоли Л.В. (январь 1972 г.). «Выделение и идентификация 25-гидроксихолекальциферола из плазмы человека». Архив внутренней медицины . 129 (1): 56–61. doi : 10.1001/archinte.1972.00320010060005. ПМИД  4332591.
  208. ^ Холик М.Ф., Маклафлин Дж.А., Кларк М.Б., Холик С.А., Поттс Дж.Т., Андерсон Р.Р. и др. (октябрь 1980 г.). «Фотосинтез превитамина D3 в коже человека и физиологические последствия». Наука . 210 (4466): 203–5. Бибкод : 1980Sci...210..203H. дои : 10.1126/science.6251551. JSTOR  1685024. PMID  6251551.
  209. ^ Риццоли Р. (январь 2021 г.). «Добавка витамина D: пересмотр верхнего предела безопасности?». Опыт старения Clin (обзор). 33 (1): 19–24. doi : 10.1007/s40520-020-01678-x. ПМЦ 7897606 . ПМИД  32857334. 
  210. ^ «Инициатива ОРВ по витамину D» . Управление пищевых добавок, Национальные институты здравоохранения США. 2018. Архивировано из оригинала 26 января 2021 года . Проверено 22 февраля 2023 г.
  211. ^ Пыржак Б, Витковска-Сендек Е, Краевска М, Демков У, Кучарска А.М. (2015). «Метаболические и иммунологические последствия дефицита витамина D у детей с ожирением». Метаболизм тела и упражнения . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 840. Спрингер. стр. 13–9. дои : 10.1007/5584_2014_81. ISBN 978-3-319-10249-8. PMID  25315624. S2CID  13296456.
  212. ^ «Витамин D и профилактика рака». Национальный институт рака, Национальные институты здравоохранения США. 21 октября 2013 года. Архивировано из оригинала 13 февраля 2015 года . Проверено 15 декабря 2016 г.
  213. ^ Гулан, Беатрис; Стюарт, Фиона; Форд, Джон А.; МакЛеннан, Грэм; Авенелл, Элисон (2018). «Рак и добавки витамина D: систематический обзор и метаанализ». Американский журнал клинического питания . 107 (4): 652–63. дои : 10.1093/ajcn/nqx047 . ПМИД  29635490.
  214. ^ Хан СУ, Хан М.Ю., Риаз Х., Валавур С., Чжао Д., Воан Л. и др. (август 2019 г.). «Влияние пищевых добавок и диетических вмешательств на сердечно-сосудистые исходы: общий обзор и карта доказательств». Анналы внутренней медицины . 171 (3): 190–98. дои : 10.7326/м19-0341. ПМЦ 7261374 . ПМИД  31284304. 
  215. ^ аб «Витамин D». Рекомендации по лечению коронавирусной болезни 2019 (COVID-19) . Национальные институты здравоохранения (NIH). 26 сентября 2022 г. Проверено 4 июля 2023 г. Всеобщее достояниеВ данную статью включен текст из этого источника, находящегося в свободном доступе .
  216. ^ ab Краткое руководство по COVID-19: витамин D (PDF) (Технический отчет). Национальный институт здравоохранения и передового опыта (NICE). Декабрь 2020. ISBN 978-1-4731-3942-8. НГ187. Архивировано из оригинала 3 декабря 2021 года . Проверено 22 февраля 2021 г.
  217. ^ Обзоры фактических данных по использованию добавок витамина D для профилактики и лечения COVID-19 (PDF) (Отчет). Национальный институт здравоохранения и передового опыта (NICE). Декабрь 2020. Архивировано из оригинала 20 октября 2021 года . Проверено 22 февраля 2021 г.
  218. ^ Лю Н, Сунь Дж, Ван X, Чжан Т, Чжао М, Ли Х (март 2021 г.). «Низкий статус витамина D связан с исходами коронавирусной болезни в 2019 году: систематический обзор и метаанализ». Международный журнал инфекционных заболеваний . 104 : 58–64. дои : 10.1016/j.ijid.2020.12.077. ПМЦ 7833186 . ПМИД  33401034. 
  219. ^ аб Каземи А., Мохаммади В., Агабабаи С.К., Гользаранд М., Кларк CC, Бабаджафари С. (октябрь 2021 г.). «Связь статуса витамина D с инфекцией SARS-CoV-2 или тяжестью COVID-19: систематический обзор и метаанализ». Достижения в области питания . 12 (5): 1636–58. дои : 10.1093/advances/nmab012 . ПМЦ 7989595 . ПМИД  33751020. 
  220. ^ аб Петрелли Ф., Лучани А., Перего Дж., Догнини Дж., Коломбелли П.Л., Гидини А. (июль 2021 г.). «Терапевтическая и прогностическая роль витамина D при инфекции COVID-19: систематический обзор и метаанализ 43 обсервационных исследований». Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 211 : 105883. doi : 10.1016/j.jsbmb.2021.105883. ПМЦ 7997262 . ПМИД  33775818. 
  221. ^ abcd Бассатне А, Басбус М, Чахтура М, Эль Зейн О, Раме М, Эль-Хадж Фулейхан Г (июнь 2021 г.). «Связь между COVID-19 и витамином D (VIVID): систематический обзор и метаанализ». Метаболизм (Систематический обзор). 119 : 154753. doi : 10.1016/j.metabol.2021.154753. ПМК 7989070 . ПМИД  33774074. 
  222. ^ аб Дамасцена А.Д., Азеведо Л.М., Оливейра Т.А., Сантана Дж.Д., Перейра М. (август 2021 г.). «Дополнение к дефициту витамина D усугубляет COVID-19: систематический обзор и метаанализ». Критические обзоры в области пищевой науки и питания . 63 (4): 557–62. дои : 10.1080/10408398.2021.1951652. PMID  34384300. S2CID  236997712.
  223. ^ ab Dissanayake HA, de Silva NL, Sumanatilleke M, de Silva SD, Gamage KK, Dematapitiya C и др. (апрель 2022 г.). «Прогностическая и терапевтическая роль витамина D при COVID-19: систематический обзор и метаанализ». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 107 (5): 1484–502. doi : 10.1210/clinem/dgab892. ПМЦ 8689831 . ПМИД  34894254. 
  224. ^ Шах К., Саксена Д., Маваланкар Д. (январь 2021 г.). «Добавка витамина D, COVID-19 и тяжесть заболевания: метаанализ». QJM: Ежемесячный журнал Ассоциации врачей . 114 (3): 175–81. doi : 10.1093/qjmed/hcab009. ПМЦ 7928587 . ПМИД  33486522. 
  225. ^ ab Strehlein JK, Wallqvist J, Iannizzi C, Mikolajewska A, Metzendorf MI, Benstoem C и др. (май 2021 г.). «Добавка витамина D для лечения COVID-19: живой систематический обзор». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2021 (5): CD015043. дои : 10.1002/14651858.CD015043. ПМЦ 8406457 . PMID  34029377. S2CID  235202971. 

Внешние ссылки

Схолия имеет профиль витамина D (Q175621).