stringtranslate.com

Глиома

Глиома — это тип первичной опухоли , которая начинается в глиальных клетках головного или спинного мозга . Они являются раковыми , но некоторые из них развиваются крайне медленно. [2] [3] Глиомы составляют около 30 процентов всех опухолей головного мозга и опухолей центральной нервной системы и 80 процентов всех злокачественных опухолей головного мозга. [4]

Признаки и симптомы

Симптомы глиом зависят от того, какая часть центральной нервной системы поражена. Глиома мозга может вызывать головные боли , рвоту , судороги и расстройства черепных нервов в результате повышенного внутричерепного давления. Кроме того, различные когнитивные нарушения могут возникать как признак роста опухоли. [5] Глиома зрительного нерва может вызывать потерю зрения. Глиомы спинного мозга могут вызывать боль , слабость или онемение в конечностях. Глиомы обычно не метастазируют через кровоток, но они могут распространяться через спинномозговую жидкость и вызывать «капельные метастазы» в спинной мозг. Сложные зрительные галлюцинации были описаны как симптом глиомы низкой степени злокачественности. [6]

У ребенка с подострым расстройством центральной нервной системы, которое приводит к аномалиям черепных нервов (особенно VII черепного нерва и нижних бульбарных нервов), признакам длинных путей, неустойчивой походке вследствие спастичности и некоторым изменениям в поведении, вероятнее всего, имеется глиома моста. [7]

Причины

Наследственные заболевания

Точные причины возникновения глиом неизвестны. Известно, что наследственные заболевания , такие как нейрофиброматозы (тип 1 и тип 2) и комплекс туберозного склероза , предрасполагают к их развитию. [8] Различные онкогены могут сотрудничать в развитии глиом. [9]

Радиация

Наиболее известным фактором риска является воздействие ионизирующего излучения, и излучение при компьютерной томографии является важной причиной. [10] [11] Дозозависимая зависимость между низкой дозой ионизирующего излучения и риском глиомы составляет увеличение риска на 55% на 100 миллигрей радиации. [10] Связь между глиомами и электромагнитным излучением от мобильных телефонов не была окончательно доказана. [12] Она считалась возможной, [13] [14] хотя несколько крупных исследований не нашли убедительных доказательств, как суммировано в обзоре темы Национальным институтом рака NIH [15] и его многочисленных цитатах, [16] и FCC . [17] Однако все еще ведутся дальнейшие исследования, чтобы получить более надежные доказательства и убедиться в отсутствии связи (в последнем пресс-релизе Национального института наук об окружающей среде и гигиене окружающей среды NIH обсуждалось текущее исследование [18], показывающее умеренно положительные результаты [19], хотя, по-видимому, могли возникнуть проблемы с преждевременной смертью контрольной группы [20] ).

Инфекция цитомегаловирусом

В некоторых исследованиях сообщалось, что глиобластомы инфицированы цитомегаловирусом , и высказывались предположения, что это может ускорить развитие опухолей. [21] [22] [23] Однако это спорное мнение, поскольку недавние углубленные исследования не смогли обнаружить связь между вирусной инфекцией и ростом глиомы. [24] Также имеются данные о том, что на предыдущие исследования могли повлиять ложноположительные артефакты окрашивания антител. [25]

Сельское хозяйство

Исследования показали, что у фермеров более высокие показатели глиом по сравнению с общей популяцией. В метаанализе 2021 года 40 из 52 исследований с 1998 года сообщили о положительной связи между сельским хозяйством и раком мозга с оценками эффекта от 1,03 до 6,53, из которых 80% составляют глиомы. Животноводство было связано с большим риском по сравнению с земледелием. Фермеры с задокументированным воздействием пестицидов имели более чем 20% повышенный риск рака мозга [26] [ ненадежный источник? ] Исследование проекта TRACTOR, включающее 1017 опухолей мозга среди 1 036 069 управляющих фермами, опубликованное в 2022 году, показало повышенный риск глиомы в свиноводстве (HR = 2,28), растениеводстве (HR = 1,28) и плодоводстве (HR = 1,72) [27] [ необходима медицинская ссылка ]

Другие причины

Данные показывают, что архитекторы, геодезисты, работники розничной торговли, мясники и инженеры имеют более высокие показатели заболеваемости глиомами. [28]

Наследственные полиморфизмы генов репарации ДНК

Полиморфизмы зародышевой линии (унаследованные) генов репарации ДНК ERCC1 , ERCC2 ( XPD ) и XRCC1 увеличивают риск глиомы. [29] Это указывает на то, что измененная или недостаточная репарация повреждений ДНК способствует образованию глиом. Повреждения ДНК являются вероятной основной первичной причиной прогрессирования рака в целом. [30] Избыточные повреждения ДНК могут привести к мутациям через синтез транслезии . Кроме того, неполное восстановление ДНК может привести к эпигенетическим изменениям или эпимутациям. [31] [32] Такие мутации и эпимутации могут обеспечить клетке пролиферативное преимущество, которое затем, в процессе естественного отбора, может привести к прогрессированию рака. [30]

Эпигенетическая репрессия генов репарации ДНК часто обнаруживается при прогрессировании спорадической глиобластомы . Например, метилирование промотора гена репарации ДНК MGMT наблюдалось в 51% - 66% образцов глиобластомы. [33] [34] Кроме того, в некоторых глиобластомах белок MGMT является дефицитным из-за другого типа эпигенетического изменения. Экспрессия белка MGMT также может быть снижена из-за повышенных уровней микроРНК , которая ингибирует способность матричной РНК MGMT продуцировать белок MGMT. [34] Чжан и др. [35] обнаружили, что в глиобластомах без метилированных промоторов MGMT уровень микроРНК miR-181d обратно коррелирует с экспрессией белка MGMT и что прямой целью miR-181d является мРНК MGMT 3'UTR (три основных нетранслируемых региона матричной РНК MGMT ). [36]

Эпигенетическое снижение экспрессии другого белка репарации ДНК, ERCC1 , было обнаружено в ассортименте из 32 глиом. [37] Для 17 из 32 (53%) протестированных глиом экспрессия белка ERCC1 была снижена или отсутствовала. В случае 12 глиом (37,5%) это снижение было вызвано метилированием промотора ERCC1 . Для других 5 глиом со сниженной экспрессией белка ERCC1 снижение могло быть вызвано эпигенетическими изменениями в микроРНК , которые влияют на экспрессию ERCC1 . [38]

Когда экспрессия генов репарации ДНК снижается, повреждения ДНК накапливаются в клетках на более высоком, чем обычно, уровне, и такие избыточные повреждения вызывают повышенную частоту мутаций. [39] [40] [41] Мутации в глиомах часто происходят либо в генах изоцитратдегидрогеназы ( IDH ) 1 или 2. [42] Одна из этих мутаций (в основном в IDH1 ) встречается примерно в 80% глиом низкой степени злокачественности и вторичных глиом высокой степени злокачественности. [43] Ван и др. [44] указали, что мутантные клетки IDH1 и IDH2 производят избыточное метаболическое промежуточное вещество, 2-гидроксиглутарат, который связывается с каталитическими участками в ключевых ферментах, которые важны для изменения метилирования гистонов и промотора ДНК . Таким образом, мутации в IDH1 и IDH2 генерируют «фенотип метилирующего острова ДНК CpG или CIMP» [45] [46] , который вызывает гиперметилирование промотора и сопутствующее подавление генов-супрессоров опухолей, таких как гены репарации ДНК MGMT и ERCC1 . С другой стороны, Коэн и др. [43] и Моленаар и др. [42] указали, что мутации в IDH1 или IDH2 могут вызывать повышенный окислительный стресс. Повышенное окислительное повреждение ДНК может быть мутагенным. Это подтверждается повышенным числом двухцепочечных разрывов ДНК в клетках глиомы с мутацией IDH1 . [47] Таким образом, мутации IDH1 или IDH2 действуют как драйверные мутации в канцерогенезе глиомы, хотя неясно, какую роль они играют в первую очередь. Исследование, в котором приняли участие 51 пациент с глиомами головного мозга, которым в течение времени проводили две или более биопсии, показало, что мутация в гене IDH1 произошла до возникновения мутации p53 или потери гетерозиготности 1p/19q, что указывает на то, что мутация IDH1 является ранней драйверной мутацией. [48]

Патофизиология

Высокодифференцированные глиомы являются высоковаскулярными опухолями и имеют тенденцию к диффузной инфильтрации. [49] Они имеют обширные области некроза и гипоксии . Часто рост опухоли вызывает разрушение гематоэнцефалического барьера в непосредственной близости от опухоли. Как правило, высокодифференцированные глиомы почти всегда вырастают снова даже после полного хирургического удаления, поэтому их обычно называют рецидивирующим раком мозга. [ необходима медицинская цитата ] [50]

Напротив, глиомы низкой степени злокачественности растут медленно, часто в течение многих лет, и их можно наблюдать без лечения, если только они не растут и не вызывают симптомов. [ необходима медицинская цитата ]

В глиомах обнаружено несколько приобретенных (не унаследованных) генетических мутаций. Белок-супрессор опухолей 53 (p53) мутирует на ранней стадии заболевания. [51] p53 является «хранителем генома», который во время дупликации ДНК и клеток обеспечивает правильное копирование ДНК и уничтожает клетку ( апоптоз ), если ДНК мутирует и не может быть исправлена. Когда сам p53 мутирует, другие мутации могут выжить. Гомолог фосфатазы и тензина (PTEN), другой ген-супрессор опухолей, сам теряется или мутирует. Рецептор эпидермального фактора роста , фактор роста, который обычно стимулирует клетки к делению, усиливается и стимулирует клетки к слишком сильному делению. Вместе эти мутации приводят к неконтролируемому делению клеток, что является признаком рака. В 2009 году было обнаружено, что мутации в IDH1 и IDH2 являются частью механизма и связаны с менее благоприятным прогнозом. [52]

Диагноз

Классификация

По типу ячейки

Глиомы названы в соответствии с определенным типом клеток, с которыми они разделяют гистологические особенности, но не обязательно из которых они происходят. Основные типы глиом: [53]

По классу

Глиомы далее классифицируются в соответствии с их степенью , которая определяется патологической оценкой опухоли. Нейропатологическая оценка и диагностика образцов опухолей головного мозга проводится в соответствии с классификацией опухолей центральной нервной системы ВОЗ. [55] [56]

Глиома головного мозга низкой степени злокачественности у 28-летнего мужчины. (Снято 10 июля 2007 г.)

Из многочисленных используемых систем классификации наиболее распространенной является система классификации астроцитомы Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), согласно которой опухоли классифицируются от I (наименее запущенное заболевание — наилучший прогноз) до IV (наиболее запущенное заболевание — наихудший прогноз).

По местоположению

Глиомы можно классифицировать в зависимости от того, находятся ли они выше или ниже мембраны в мозге, называемой тенториумом . [58] Тенториум отделяет большой мозг (вверху) от мозжечка (внизу).

Комплексная диагностика

Диагностика диффузной глиомы. MVP = микрососудистая пролиферация. Наличие и отсутствие диагностически наиболее значимых молекулярных изменений для каждого типа опухоли выделены красными и зелеными полями. [61]

Современный подход к диагностике диффузных глиом в основном учитывает гистопатологию и молекулярный профиль. [61] Образцы тканей, полученные при биопсии у пациентов с диффузными глиомами, обычно оцениваются с помощью иммуногистохимии на наличие мутантного R132H IDH1 и потерю ядерного ATRX. [61] У пациентов в возрасте >55 лет с гистологически типичной глиобластомой, без ранее существовавшей глиомы более низкой степени злокачественности, с локализацией опухоли не по средней линии и с сохраненной ядерной экспрессией ATRX, иммуногистохимического негатива для IDH1 R132H достаточно для классификации как глиобластомы дикого типа IDH. [61] Во всех других случаях диффузных глиом отсутствие иммунопозитивности IDH1 R132H должно сопровождаться секвенированием ДНК IDH1 и IDH2 для обнаружения или исключения наличия неканонических мутаций. [61] Диффузные астроцитарные глиомы IDH-дикого типа без микрососудистой пролиферации или некроза следует тестировать на амплификацию EGFR, мутацию промотора TERT и цитогенетическую сигнатуру +7/–10 как молекулярные характеристики глиобластом IDH-дикого типа. [61] Кроме того, наличие мутаций гистона H3.3 G34R/V следует оценивать с помощью иммуногистохимии или секвенирования ДНК для выявления диффузных полушарных глиом с мутацией H3.3 G34 , в частности, у молодых пациентов с глиомами IDH-дикого типа (например, у пациентов моложе 50 лет с ядерной потерей ATRX в опухолевых клетках). [61] Диффузные глиомы таламуса, ствола мозга или спинного мозга следует оценивать на предмет мутаций гистона H3 K27M и потери ядерного K27-триметилированного гистона H3 (H3K27me3) для выявления диффузных глиом средней линии с мутацией H3 K27M. [61]

Уход

Лечение глиобластомы дикого типа IDH, степень 4 по ВОЗ. KPS, статус работоспособности по шкале Карновского. [61]
Лечение глиомы с мутацией IDH. KPS, статус работоспособности по шкале Карновского; PCV, прокарбазин, ломустин и винкристин. [61]

Лечение глиом головного мозга зависит от местоположения, типа клеток и степени злокачественности. Текущие варианты лечения включают хирургическое удаление, облучение ( лучевая терапия ) и химиотерапию . В некоторых случаях могут использоваться поля лечения опухоли ( терапия переменным электрическим полем ), недавно разработанная технология. [62] Часто лечение представляет собой комбинированный подход, использующий хирургию, лучевую терапию и химиотерапию . Для многих лечение состоит только из хирургии или даже «бдительного ожидания» (ожидания, когда вмешательство будет оправдано из-за прогрессирования опухоли). Врачи тщательно взвешивают особенности опухоли пациента и недостатки вмешательства, поскольку могут быть значительные побочные эффекты от медицинского вмешательства, несмотря на недавние попытки предсказать результаты. [63]

Операция в состоянии бодрствования может быть выполнена для мониторинга, например, языка и других когнитивных функций, а также двигательных функций и зрения. [64] Известно, что операция в состоянии бодрствования улучшает степень резекции, сохраняя функции [65] , а степень резекции напрямую связана с выживаемостью при глиомах низкой степени злокачественности. [66]

Лучевая и химиотерапия остаются основой лечения после хирургического вмешательства. Лучевая терапия осуществляется в форме внешнего облучения или стереотаксического подхода с использованием радиохирургии . Темозоломид — распространенный химиотерапевтический препарат, который можно легко вводить в амбулаторных условиях, и который способен эффективно преодолевать гематоэнцефалический барьер .

В настоящее время в клинических испытаниях тестируется широкий спектр новых методов лечения, начиная от ингибиторов IDH, таких как ивосидениб , до недавно одобренного подхода к вакцинации от рака на основе дендритных клеток . [67] Лечение с использованием иммунотерапии является еще одним многообещающим исследовательским путем, который может помочь в лечении глиомы в ближайшем будущем. [68] [69] Экспериментальные методы лечения, такие как онколитические вирусы, показали потенциальные терапевтические преимущества в клинических испытаниях (но не были одобрены для использования в неэкспериментальных условиях). [70]

Рефрактерное заболевание

В недавних исследованиях для рецидивирующей глиобластомы высокой степени злокачественности использовались ангиогенные блокаторы, такие как бевацизумаб, в сочетании с традиционной химиотерапией, что дало обнадеживающие результаты. [71]

Относительная эффективность

Метаанализ 2017 года сравнил хирургическую резекцию с биопсией в качестве первоначального варианта хирургического лечения для человека с глиомой низкой степени злокачественности. [72] Результаты показывают, что доказательств недостаточно для принятия надежного решения. [72] Относительная эффективность хирургической резекции по сравнению с биопсией для людей со злокачественной глиомой (высокой степени злокачественности) неизвестна. [73]

Для глиом высокой степени злокачественности метаанализ 2003 года сравнил радиотерапию с радиотерапией и химиотерапией. Он показал небольшое, но явное улучшение при использовании химиотерапии с радиотерапией. [74] Метаанализ 2019 года показал, что для людей с менее агрессивными глиомами радиотерапия может увеличить риск долгосрочных нейрокогнитивных побочных эффектов. [75] В то же время нет точных данных о том, существуют ли долгосрочные нейрокогнитивные побочные эффекты, связанные с химиолучевой терапией. [75]

Темозоломид эффективен для лечения мультиформной глиобластомы (GBM) по сравнению с одной лишь радиотерапией. [67] Метаанализ 2013 года показал, что Темозоломид продлевает выживаемость и задерживает прогрессирование, но связан с увеличением побочных эффектов, таких как осложнения со стороны крови, усталость и инфекция. [67] Для людей с рецидивирующей GBM при сравнении темозоломида с химиотерапией может наблюдаться улучшение времени до прогрессирования и качества жизни человека, но не улучшение общей выживаемости при лечении темозоломидом. [67] Данные свидетельствуют о том, что для людей с рецидивирующей глиомой высокой степени злокачественности, которые ранее не проходили химиотерапию, существуют схожие результаты выживаемости и времени до прогрессирования между лечением темозоломидом или химиотерапевтическим многокомпонентным препаратом, известным как PCV (прокарвазин, ломустин и винкристин). [76]

Мутационный анализ 23 исходных глиом низкой степени злокачественности и рецидивирующих опухолей у тех же пациентов поставил под сомнение преимущества и применение Темозоломида. Исследование показало, что когда опухоли мозга низкой степени злокачественности у пациентов удаляются и пациенты дополнительно лечатся Темозоломидом, в 6 из 10 случаев рецидивирующие опухоли были более агрессивными и приобретали альтернативные и больше мутаций. [77] Как заявил один из последних авторов, Костелло, «У них было 20-50-кратное увеличение количества мутаций. Пациент, перенесший только операцию, мог иметь 50 мутаций в исходной опухоли и 60 в рецидиве. Но пациенты, получавшие ТМЗ, могли иметь 2000 мутаций в рецидиве». [78] Кроме того, было подтверждено, что новые мутации несут известные сигнатуры мутаций, вызванных Темозоломидом. Исследование предполагает, что Темозоломид для лечения определенных опухолей мозга следует тщательно продумать. Необоснованное использование Темозоломида может еще больше ухудшить прогноз для пациентов или увеличить их бремя. Дальнейшее понимание механизмов мутаций, вызванных Темозоломидом, и новые комбинированные подходы могут быть многообещающими. [ медицинская цитата необходима ]

Новые направления исследований

Было отмечено, что болезнь Ньюкасла полезна в некоторых случаях глиомы. [79] В ближайшее время ожидаются испытания фазы III с вакциной против вируса болезни Ньюкасла (MTH-68/H). Штаммы вируса болезни Ньюкасла также использовались для создания кандидатов на вирусные векторные вакцины против Эболы и Covid-19 . [80] Кривошея у фола показывает уровень тяжести заболевания у птиц.

Прогноз

Прогноз глиом дается в зависимости от степени злокачественности (согласно системе Всемирной организации здравоохранения) опухоли у пациента. Обычно любая опухоль, представленная выше степени I по ВОЗ (т. е. злокачественная опухоль, а не доброкачественная опухоль), будет иметь прогноз, приводящий в конечном итоге к смерти, варьирующийся от лет (степень II/III по ВОЗ) до месяцев (степень IV по ВОЗ). [49] [81] Прогноз также может быть дан на основе клеточного подтипа, который также может влиять на прогноз.

Низкий класс

Для низкосортных опухолей прогноз несколько более оптимистичен. Пациенты с диагнозом низкосортной глиомы имеют в 17 раз больше шансов умереть, чем соответствующие пациенты в общей популяции. [82] Стандартизированный по возрасту 10-летний относительный показатель выживаемости составил 47% по данным исследования 2014 года. [82] В одном исследовании сообщалось, что у пациентов с низкосортной олигодендроглиомой медиана выживаемости составляет 11,6 лет; [83] в другом сообщалось о медиане выживаемости 16,7 лет. [84] К сожалению, примерно 70% низкосортных (степень II по классификации ВОЗ) опухолей перейдут в высокосортные в течение 5–10 лет. [49] Глиомы II степени, несмотря на то, что их часто называют доброкачественными, считаются однозначно смертельным заболеванием. [85]

Высокий класс

Эта группа включает анапластические астроцитомы и мультиформную глиобластому . В то время как медиана общей выживаемости анапластических (WHO grade III) глиом составляет приблизительно 3 года, мультиформная глиобластома имеет низкую медиану общей выживаемости около 15 месяцев. [86]

Послеоперационная традиционная ежедневная радиотерапия улучшает выживаемость взрослых с хорошим функциональным благополучием и глиомой высокой степени злокачественности по сравнению с отсутствием послеоперационной радиотерапии. Гипофракционированная радиотерапия имеет схожую эффективность для выживания по сравнению с традиционной радиотерапией, особенно для лиц в возрасте 60 лет и старше с глиобластомой. [87]

Диффузная срединная глиома

Диффузная срединная глиома (DMG), также известная как диффузная внутренняя глиома моста (DIPG), в первую очередь поражает детей, обычно в возрасте от 5 до 7 лет . [88] Медианное время выживания при DIPG составляет менее 12 месяцев. [89] Хирургическое вмешательство для удаления опухоли обычно невозможно или нецелесообразно при глиомах моста. По своей природе эти опухоли диффузно проникают по всему стволу мозга, разрастаясь между нормальными нервными клетками. Агрессивная операция может вызвать серьезные повреждения нервных структур, жизненно важных для движения рук и ног, движения глаз, глотания, дыхания и даже сознания. [90] [91] [ ненадежный медицинский источник? ] Испытания кандидатов на лекарственные препараты оказались безуспешными. [92] Болезнь в основном лечится только лучевой терапией. [ необходима медицинская ссылка ]

IDH1иIDH2-мутировавшая глиома

Пациенты с глиомой, несущие мутации в IDH1 или IDH2 , имеют относительно благоприятную выживаемость по сравнению с пациентами с глиомой с генами IDH1/2 дикого типа. При глиоме III степени по ВОЗ глиома с мутацией IDH1/2 имеет медианный прогноз ~3,5 года, тогда как глиома с диким типом IDH1/2 имеет плохие показатели с медианной общей выживаемостью около 1,5 лет. [42] [93]

Ссылки

  1. ^ ab "Glioma". Nature Reviews Disease Primers . 10 (1): 34. 9 мая 2024 г. doi : 10.1038/s41572-024-00524-y . ISSN  2056-676X. PMID  38724549.
  2. ^ "Глиома". www.cancerresearchuk.org . Получено 24 июля 2024 г. .
  3. ^ "Первичные и вторичные опухоли головного мозга". www.cancerresearchuk.org . Получено 24 июля 2024 г. .
  4. ^ Goodenberger ML, Jenkins RB (декабрь 2012 г.). «Генетика глиомы у взрослых». Cancer Genetics . 205 (12): 613–21. doi :10.1016/j.cancergen.2012.10.009. PMID  23238284.
  5. ^ Лун, фургон Эллен MP; Хейенброк-Кал, Маянка Х.; Лун, Воутер С. ван; Бент, Мартин Дж. ван ден; Винсент, Арно JPE; Конинг, Инге де; Рибберс, Джерард М. (8 мая 2015 г.). «Методы оценки и распространенность когнитивной дисфункции у пациентов с глиомой низкой степени злокачественности: систематический обзор». Журнал реабилитационной медицины . 47 (6): 481–488. дои : 10.2340/16501977-1975. ISSN  1651-2081.
  6. ^ Lim A, Weir P, O'Brien TJ, Kaye AH (январь 2011 г.). «Сложные зрительные галлюцинации как проявление височной глиомы низкой степени злокачественности». Journal of Clinical Neuroscience . 18 (1): 157–9. doi :10.1016/j.jocn.2010.07.112. PMID  20965734. S2CID  34392868.
  7. ^ PRETEST педиатрия стр. 224
  8. ^ Reuss D, von Deimling A (2009). "Наследственные опухолевые синдромы и глиомы". Глиомы . Последние результаты в исследованиях рака. Том 171. С. 83–102. doi :10.1007/978-3-540-31206-2_5. ISBN 978-3-540-31205-5. PMID  19322539. {{cite book}}: |journal=проигнорировано ( помощь )
  9. ^ Radner H, el-Shabrawi Y, Eibl RH, Brüstle O, Kenner L, Kleihues P, Wiestler OD (1993). «Индукция опухолей онкогенами ras и myc в фетальном и неонатальном мозге: модулирующие эффекты стадии развития и дозы ретровируса». Acta Neuropathologica . 86 (5): 456–65. doi :10.1007/bf00228580. PMID  8310796. S2CID  2972931.
  10. ^ ab Smoll NR, Brady Z, Scurrah KJ, Lee C, Berrington de González A, Mathews JD. Излучение при компьютерной томографии и заболеваемость раком мозга. Neuro-Oncology. 2023 14 января;https://doi.org/10.1093/neuonc/noad012
  11. ^ Смолл Н. Р., Брэди З., Скэрра К., Мэтьюз Дж. Д. Воздействие ионизирующего излучения и заболеваемость раком мозга: когорта исследования продолжительности жизни. Эпидемиология рака. 2016 июнь;42:60–5.
  12. ^ Söderqvist F, Carlberg M, Hansson Mild K, Hardell L (декабрь 2011 г.). «Риск опухолей головного мозга у детей и его связь с беспроводными телефонами: комментарий». Environmental Health . 10 (106): 106. Bibcode :2011EnvHe..10..106S. doi : 10.1186/1476-069X-10-106 . PMC 3278351 . PMID  22182218. 
  13. ^ Морган Л. Л., Кесари С., Дэвис Д. Л. (2014). «Почему дети поглощают больше микроволнового излучения, чем взрослые: последствия». Журнал микроскопии и ультраструктуры . 4 (2): 197–204. doi : 10.1016/j.jmau.2014.06.005 .
  14. ^ "МАИР классифицирует радиочастотные электромагнитные поля как потенциально канцерогенные для человека" (PDF) (Пресс-релиз). МАИР. 31 мая 2011 г. Архивировано (PDF) из оригинала 1 июня 2011 г. Получено 1 июня 2011 г.
  15. ^ "Сотовые телефоны и риск рака". Национальный институт рака . Архивировано из оригинала 2 июня 2016 года . Получено 29 мая 2016 года .
  16. ^ "Сотовые телефоны и риск рака (ссылки)". Национальный институт рака . Архивировано из оригинала 2 июня 2016 года . Получено 29 мая 2016 года .
  17. ^ «Беспроводные устройства и проблемы со здоровьем». Федеральная комиссия по связи (FCC) . 26 мая 2011 г. Получено 29 мая 2016 г.
  18. ^ "Media Telebriefing: Исследование радиочастотного излучения сотовых телефонов NTP: Частичный выпуск результатов". niehs.nih.gov (Пресс-релиз). Архивировано из оригинала 6 июня 2016 года . Получено 29 мая 2016 года .
  19. ^ Wyde M, Cesta M, Blystone C и др. (1 января 2018 г.). «Отчет о частичных результатах исследований канцерогенеза радиочастотного излучения сотового телефона в рамках Национальной токсикологической программы: крысы Sprague Dawley SD (воздействие на все тело)». bioRxiv 10.1101/055699 . 
  20. ^ Storrs C (27 мая 2016 г.). «Излучение сотового телефона увеличивает риск возникновения рака у крыс, но стоит ли нам беспокоиться?». CNN. Архивировано из оригинала 29 мая 2016 г. Получено 29 мая 2016 г.
  21. ^ Михаэлис М., Баумгартен П., Миттельбронн М., Драйвер П.Х., Дёрр Х.В., Цинатл Дж. (февраль 2011 г.). «Онкомодуляция цитомегаловирусом человека: новые клинические данные открывают новые пути». Медицинская микробиология и иммунология . 200 (1): 1–5. doi :10.1007/s00430-010-0177-7. PMID  20967552. S2CID  22444291.
  22. ^ Барами К (июль 2010 г.). «Онкомодуляторные механизмы человеческого цитомегаловируса в глиомах». Журнал клинической нейронауки . 17 (7): 819–23. doi :10.1016/j.jocn.2009.10.040. PMID  20427188. S2CID  6952978.
  23. ^ Dziurzynski K, Chang SM, Heimberger AB, Kalejta RF, McGregor Dallas SR, Smit M и др. (март 2012 г.). «Консенсус о роли человеческого цитомегаловируса в глиобластоме». Neuro-Oncology . 14 (3). Симпозиум по ЦМВИ и глиомам: 246–55. doi :10.1093/neuonc/nor227. PMC 3280809 . PMID  22319219. 
  24. ^ Strong, MJ; Blanchard E, 4th; Lin, Z; Morris, CA; Baddoo, M; Taylor, CM; Ware, ML; Flemington, EK (11 июля 2016 г.). «Комплексная оценка вирома на основе секвенирования следующего поколения в мозговой ткани не предполагает наличия серьезной связи вируса с опухолью». Acta Neuropathologica Communications . 4 (1): 71. doi : 10.1186/s40478-016-0338-z . PMC 4940872 . PMID  27402152. {{cite journal}}: CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )
  25. ^ Holdhoff, M; Guner, G; Rodriguez, FJ; Hicks, JL; Zheng, Q; Forman, MS; Ye, X; Grossman, SA; Meeker, AK; Heaphy, CM; Eberhart, CG; De Marzo, AM; Arav-Boger, R (15 июня 2017 г.). «Отсутствие цитомегаловируса в глиобластоме и других глиомах высокой степени злокачественности с помощью ПЦР в реальном времени, иммуногистохимии и гибридизации in situ». Clinical Cancer Research . 23 (12): 3150–3157. doi : 10.1158/1078-0432.CCR-16-1490 . PMC 5474132 . PMID  28034905. 
  26. ^ Гатто, Николь М.; Огата, Памела; Лайтл, Бриттани (5 сентября 2021 г.). «Фермерство, пестициды и рак мозга: обновленный за 20 лет систематический обзор литературы и метаанализ». Cancers . 13 (17): 4477. doi : 10.3390/cancers13174477 . ISSN  2072-6694. PMC 8431399 . PMID  34503287. 
  27. ^ Пети, Паскаль; Гандон, Жеральд; Шабардес, Стефан; Боннетер, Венсан (15 ноября 2022 г.). «Сельскохозяйственная деятельность и риск опухолей центральной нервной системы среди французских управляющих фермерскими хозяйствами: результаты проекта TRACTOR». Международный журнал рака . 151 (10): 1737–1749. doi :10.1002/ijc.34197. ISSN  1097-0215. PMC 9796624. PMID 35781883  . 
  28. ^ Ostrom QT, Bauchet L, Davis FG, Deltour I, Fisher JL, Langer CE и др. (Июль 2014 г.). «Эпидемиология глиомы у взрослых: обзор «состояния науки»». Neuro-Oncology . 16 (7): 896–913. doi :10.1093/neuonc/nou087. PMC 4057143 . PMID  24842956. 
  29. ^ Адель Фахмидех М., Шварцбаум Дж., Фрументо П., Фейхтинг М. (июнь 2014 г.). «Связь между полиморфизмами генов репарации ДНК и риском глиомы: систематический обзор и метаанализ». Neuro-Oncology . 16 (6): 807–14. doi :10.1093/neuonc/nou003. PMC 4022225 . PMID  24500421. 
  30. ^ ab Бернстайн, Кэрол; Р., Анил; Нфонсам, Валентайн; Бернстайн, Харрис (22 мая 2013 г.), Чен, Кларк (ред.), «Повреждение ДНК, восстановление ДНК и рак», Новые направления исследований в области восстановления ДНК , InTech, doi : 10.5772/53919 , ISBN 978-953-51-1114-6, заархивировано из оригинала 29 января 2021 г. , извлечено 3 июля 2022 г.
  31. ^ Cuozzo C, Porcellini A, Angrisano T, Morano A, Lee B, Di Pardo A и др. (июль 2007 г.). «Повреждение ДНК, гомологически-направленная репарация и метилирование ДНК». PLOS Genetics . 3 (7): e110. doi : 10.1371/journal.pgen.0030110 . PMC 1913100. PMID  17616978 . 
  32. ^ O'Hagan HM, Mohammad HP, Baylin SB (август 2008 г.). «Двухцепочечные разрывы могут инициировать подавление генов и зависимое от SIRT1 начало метилирования ДНК на экзогенном промоторном CpG-островке». PLOS Genetics . 4 (8): e1000155. doi : 10.1371/journal.pgen.1000155 . PMC 2491723 . PMID  18704159. 
  33. ^ Скириуте Д., Вайткиене П., Саферис В., Асмониене В., Скауминас К., Дельтува В.П., Тамасаускас А. (июнь 2012 г.). «Метилирование промоторов генов MGMT, GATA6, CD81, DR4 и CASP8 при глиобластоме». БМК Рак . 12 :218. дои : 10.1186/1471-2407-12-218 . ПМК 3404983 . ПМИД  22672670. 
  34. ^ ab Spiegl-Kreinecker S, Pirker C, Filipits M, Lötsch D, Buchroithner J, Pichler J, et al. (Январь 2010 г.). "Экспрессия белка O6-метилгуанин ДНК метилтрансферазы в опухолевых клетках предсказывает исход терапии темозоломидом у пациентов с глиобластомой". Neuro-Oncology . 12 (1): 28–36. doi :10.1093/neuonc/nop003. PMC 2940563 . PMID  20150365. 
  35. ^ Zhang W, Zhang J, Hoadley K, Kushwaha D, Ramakrishnan V, Li S и др. (июнь 2012 г.). «miR-181d: предиктивный биомаркер глиобластомы, который подавляет экспрессию MGMT». Neuro-Oncology . 14 (6): 712–9. doi :10.1093/neuonc/nos089. PMC 3367855 . PMID  22570426. 
  36. ^ Чжан, Вэй; Чжан, Цзин; Ходли, Кэтрин; Кушваха, Дипа; Рамакришнан, Валя; Ли, Шовэй; Кан, Чуньшэн; Ты, Юнпин; Цзян, Чуанлу; Сун, Соня Вэй; Цзян, Тао (1 июня 2012 г.). «миР-181d: прогнозирующий биомаркер глиобластомы, который подавляет экспрессию MGMT». Нейроонкология . 14 (6): 712–719. doi : 10.1093/neuonc/nos089. ISSN  1522-8517. ПМЦ 3367855 . ПМИД  22570426. 
  37. ^ Chen HY, Shao CJ, Chen FR, Kwan AL, Chen ZP (апрель 2010 г.). «Роль гиперметилирования промотора ERCC1 в лекарственной устойчивости к цисплатину в глиомах человека». International Journal of Cancer . 126 (8): 1944–1954. doi : 10.1002/ijc.24772 . PMID  19626585.
  38. ^ Гао, Дэн; Герман, Джеймс Г.; Го, Минчжоу (7 марта 2016 г.). «Клиническая ценность аберрантных эпигенетических изменений генов восстановления повреждений ДНК при раке человека». Oncotarget . 7 (24): 37331–37346. doi :10.18632/oncotarget.7949. ISSN  1949-2553. PMC 5095080 . PMID  26967246. Архивировано из оригинала 15 июня 2022 г. . Получено 3 июля 2022 г. . 
  39. ^ Narayanan L, Fritzell JA, Baker SM, Liskay RM, Glazer PM (апрель 1997 г.). «Повышенные уровни мутаций во множественных тканях мышей с дефицитом гена репарации несоответствий ДНК Pms2». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (7): 3122–7. Bibcode : 1997PNAS...94.3122N. doi : 10.1073/pnas.94.7.3122 . PMC 20332. PMID 9096356  . 
  40. ^ Hegan DC, Narayanan L, Jirik FR, Edelmann W, Liskay RM, Glazer PM (декабрь 2006 г.). «Различные модели генетической нестабильности у мышей с дефицитом генов репарации несоответствий Pms2, Mlh1, Msh2, Msh3 и Msh6». Carcinogenesis . 27 (12): 2402–8. doi :10.1093/carcin/bgl079. PMC 2612936 . PMID  16728433. 
  41. ^ Tutt AN, van Oostrom CT, Ross GM, van Steeg H, Ashworth A (март 2002 г.). «Нарушение Brca2 увеличивает скорость спонтанных мутаций in vivo: синергизм с ионизирующим излучением». EMBO Reports . 3 (3): 255–60. doi :10.1093/embo-reports/kvf037. PMC 1084010. PMID  11850397. 
  42. ^ abc Моленаар Р.Дж., Радивоевич Т., Мациевски Дж.П., ван Ноорден С.Дж., Бликер Ф.Е. (декабрь 2014 г.). «Драйвер и пассажирские эффекты мутаций изоцитратдегидрогеназы 1 и 2 в онкогенезе и продлении выживаемости». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Обзоры о раке . 1846 (2): 326–41. дои : 10.1016/j.bbcan.2014.05.004. ПМИД  24880135.
  43. ^ ab Cohen AL, Holmen SL, Colman H (май 2013 г.). "Мутации IDH1 и IDH2 в глиомах". Current Neurology and Neuroscience Reports . 13 (5): 345. doi :10.1007/s11910-013-0345-4. PMC 4109985. PMID  23532369. 
  44. ^ Wang P, Dong Q, Zhang C, Kuan PF, Liu Y, Jeck WR и др. (июнь 2013 г.). «Мутации в изоцитратдегидрогеназе 1 и 2 часто встречаются во внутрипеченочных холангиокарциномах и имеют общие мишени гиперметилирования с глиобластомами». Oncogene . 32 (25): 3091–100. doi :10.1038/onc.2012.315. PMC 3500578 . PMID  22824796. 
  45. ^ Toyota M, Ahuja N , Ohe-Toyota M, Herman JG , Baylin SB, Issa JP (июль 1999). "Фенотип метилатора острова CpG при колоректальном раке". Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (15): 8681–6. Bibcode : 1999PNAS...96.8681T. doi : 10.1073 /pnas.96.15.8681 . PMC 17576. PMID  10411935. 
  46. ^ Nazemalhosseini Mojarad E, Kuppen PJ, Aghdaei HA, Zali MR (2013). «Фенотип метилатора острова CpG (CIMP) при колоректальном раке». Гастроэнтерология и гепатология от кровати до скамьи . 6 (3): 120–8. PMC 4017514. PMID  24834258 . 
  47. ^ Моленаар Р.Дж., Ботман Д., Смитс М.А., Хира В.В., ван Лит С.А., Стап Дж. и др. (ноябрь 2015 г.). «Радиозащита раковых клеток с мутацией IDH1 с помощью ингибитора мутации IDH1 AGI-5198» (PDF) . Исследования рака . 75 (22): 4790–802. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-14-3603 . ПМИД  26363012.
  48. ^ Watanabe T, Nobusawa S, Kleihues P, Ohgaki H (апрель 2009 г.). «Мутации IDH1 являются ранними событиями в развитии астроцитом и олигодендроглиом». The American Journal of Pathology . 174 (4): 1149–53. doi :10.2353/ajpath.2009.080958. PMC 2671348. PMID  19246647 . 
  49. ^ abcd Maher EA, Furnari FB, Bachoo RM, Rowitch DH, Louis DN, Cavenee WK, DePinho RA (июнь 2001 г.). «Злокачественная глиома: генетика и биология серьезного вопроса». Гены и развитие . 15 (11): 1311–33. дои : 10.1101/gad.891601 . ПМИД  11390353.
  50. ^ Паскуалини, Клаудия; Козаки, Тацуя; Бруски, Марко; Нгуен, Тхи Хай Хоа; Минар-Колен, Вероник; Кастель, Дэвид; Гриль, Жак; Жинхоу, Флоран (декабрь 2020 г.). «Моделирование взаимодействия между микроокружением и опухолевыми клетками в опухолях головного мозга». Neuron . 108 (6): 1025–1044. doi : 10.1016/j.neuron.2020.09.018 . ISSN  0896-6273. PMID  33065047. S2CID  222413763.
  51. ^ von Deimling A, Eibl RH, Ohgaki H, Louis DN, von Ammon K, Petersen I и др. (май 1992 г.). «мутации p53 связаны с потерей аллеля 17p при астроцитоме II и III степени». Cancer Research . 52 (10): 2987–90. PMID  1349850.
  52. ^ Yan H, Parsons DW, Jin G, McLendon R, Rasheed BA, Yuan W и др. (февраль 2009 г.). «Мутации IDH1 и IDH2 в глиомах». The New England Journal of Medicine . 360 (8): 765–73. doi :10.1056/NEJMoa0808710. PMC 2820383. PMID  19228619 . 
  53. ^ "Глиомы". Библиотека медицины и здоровья Джонса Хопкинса . Архивировано из оригинала 10 мая 2017 года . Получено 19 апреля 2017 года .
  54. ^ Заргуни, М.; Вандергрифф, К.; Лейтон, К.Ф.; МакГован, Дж.Б.; Коимбра, К.; Бхакти, А.; Опатовски, М.Дж. (июль 2012 г.). «Хордоидная глиома третьего желудочка». Труды (Университет Бейлора. Медицинский центр) . 25 (3): 285–6. doi :10.1080/08998280.2012.11928853. PMC 3377302. PMID  22754136 . 
  55. ^ Louis DN, Perry A, Reifenberger G, von Deimling A, Figarella-Branger D, Cavenee WK и др. (Июнь 2016 г.). «Классификация опухолей центральной нервной системы Всемирной организации здравоохранения 2016 г.: резюме». Acta Neuropathologica . 131 (6): 803–20. doi : 10.1007/s00401-016-1545-1 . PMID  27157931.
  56. ^ Louis DN, Ohgaki H, Wiestler OD, Cavenee WK, ред. (2016). Классификация опухолей центральной нервной системы ВОЗ . Всемирная организация здравоохранения (пересмотренное 4-е изд.). Лион: Международное агентство по изучению рака. ISBN 9789283244929. OCLC  951745876.[ нужна страница ]
  57. ^ Neuro-Oncology, Том 25, Выпуск Supplement_1, Июнь 2023, Страницы i38–i39, https://doi.org/10.1093/neuonc/noad073.152
  58. ^ Филлинген, Эвен Ховиг; Бё, Ларс Эйрик; Райнертсен, Ингерид; Якола, магазин Асгейр; Сагберг, Лиза Миллгорд; Бернтсен, Эрик Магнус; Салвесен, Эйвинд; Сольхейм, Оле (1 июля 2021 г.). «Выживаемость глиобластомы в зависимости от локализации опухоли: статистический атлас опухолей популяционной когорты». Акта Нейрохирургика . 163 (7): 1895–1905. дои : 10.1007/s00701-021-04802-6. ISSN  0942-0940. ПМЦ 8195961 . ПМИД  33742279. 
  59. ^ ab Persaud-Sharma, Dharam; Burns, Joseph; Trangle, Jeran; Moulik, Sabyasachi (сентябрь 2017 г.). «Различия в раке мозга в Соединенных Штатах: обзор литературы о глиомах». Медицинские науки . 5 (3): 16. doi : 10.3390/medsci5030016 . ISSN  2076-3271. PMC 5635804. PMID 29099032  . 
  60. ^ Лю, Хуанбин; Цинь, Сяовэй; Чжао, Лиянь; Чжао, Ган; Ван, Юбо (2021). «Эпидемиология и выживаемость пациентов с глиомами ствола мозга: популяционное исследование с использованием базы данных SEER». Frontiers in Oncology . 11. doi : 10.3389/fonc.2021.692097 . ISSN  2234-943X . PMC 8237753. PMID  34195093 . 
  61. ^ abcdefghij Веллер М., ван ден Бент М., Пройссер М., Ле Рун Э., Тонн Дж.К., Миннити Дж.; и др. (2021). «Руководство ЕАНО по диагностике и лечению диффузных глиом взрослого возраста». Nat Rev Clin Oncol . 18 (3): 170–186. doi : 10.1038/s41571-020-00447-z. ПМЦ 7904519 . ПМИД  33293629. {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
    «Эта статья лицензирована в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution 4.0 International»
  62. ^ Tan AC, et al. (Июль 2020 г.). «Лечение глиобластомы: современное состояние и будущие направления». CA: A Cancer Journal for Clinicians . 70 (4): 299–312. doi : 10.3322/caac.21613 . hdl : 10536/DRO/DU:30138185 . PMID  32478924.
  63. ^ Фалько-Роже, Джоан; Каччиола, Альберто; Самбатаро, Фабио; Крими, Алессандро (2024). «Функциональная и структурная реорганизация опухолей головного мозга: подход машинного обучения с использованием десинхронизированных функциональных колебаний». Nature Communications Biology . 7 (1): 419. doi : 10.1038/s42003-024-06119-3 . PMC 10998892 . PMID  38582867. 
  64. ^ Соффиетти, Р.; Баумерт, Б.Г.; Белло, Л.; Фон Даймлинг, А.; Даффо, Х.; Френе, М.; Гризольд, В.; Грант, Р.; Граус, Ф.; Хоанг-Сюань, К.; Кляйн, М.; Мелин, Б.; Рис, Дж.; Сигал, Т.; Смитс, А. (сентябрь 2010 г.). «Руководство по ведению глиом низкой степени злокачественности: отчет целевой группы EFNS – EANO *». Европейский журнал неврологии . 17 (9): 1124–1133. дои : 10.1111/j.1468-1331.2010.03151.x. ISSN  1351-5101.
  65. ^ Duffau, Hugues; Capelle, Laurent; Denvil, Dominique; Sichez, Nicole; Gatignol, Peggy; Taillandier, Luc; Lopes, Manuel; Mitchell, Mary-Christine; Roche, Sabine; Muller, Jean-Charles; Bitar, Ahmad; Sichez, Jean-Pierre; Effenterre, Rémy van (1 апреля 2003 г.). «Полезность интраоперационного электрического субкортикального картирования во время операции по поводу глиом низкой степени злокачественности, расположенных в красноречивых областях мозга: функциональные результаты в последовательной серии из 103 пациентов». Journal of Neurosurgery . 98 (4): 764–778. doi :10.3171/jns.2003.98.4.0764.
  66. ^ McGirt, Matthew J.; Chaichana, Kaisorn L.; Attenello, Frank J.; Weingart, Jon D.; Than, Khoi; Burger, Peter C.; Olivi, Alessandro; Brem, Henry; Quinoñes-Hinojosa, Alfredo (октябрь 2008 г.). «Объем хирургической резекции независимо связан с выживаемостью пациентов с полушарными инфильтрирующими глиомами низкой степени злокачественности». Neurosurgery . 63 (4): 700. doi :10.1227/01.NEU.0000325729.41085.73. ISSN  0148-396X.
  67. ^ abcd Hart MG, Garside R, Rogers G, Stein K, Grant R (апрель 2013 г.). "Темозоломид при глиоме высокой степени злокачественности". База данных систематических обзоров Cochrane . 4 (4): CD007415. doi :10.1002/14651858.CD007415.pub2. PMC 6457743. PMID  23633341 . 
  68. ^ Platten M, Bunse L, Wick W, Bunse T (октябрь 2016 г.). «Концепции иммунотерапии глиомы». Иммунология рака, иммунотерапия  . 65 ( 10): 1269–75. doi :10.1007/s00262-016-1874-x. PMC 11029493. PMID 27460064. S2CID  22635893. 
  69. ^ Patel MA, Pardoll DM (июль 2015 г.). «Концепции иммунотерапии глиомы». Журнал нейроонкологии . 123 (3): 323–30. doi : 10.1007/s11060-015-1810-5. PMC 4498978. PMID  26070552. 
  70. ^ Suryawanshi YR, Schulze AJ (июль 2021 г.). «Онколитические вирусы для злокачественной глиомы: на грани успеха?». Вирусы . 13 (7): 1294. doi : 10.3390/v13071294 . PMC 8310195. PMID  34372501 . 
  71. ^ Wong ET, Brem S (октябрь 2007 г.). «Укрощение глиобластомы: нацеливание на ангиогенез». Журнал клинической онкологии . 25 (30): 4705–6. doi : 10.1200/JCO.2007.13.1037 . PMID  17947716. S2CID  6164155.
  72. ^ ab Jiang B, Chaichana K, Veeravagu A, Chang SD, Black KL, Patil CG (апрель 2017 г.). «Биопсия против резекции для лечения глиом низкой степени злокачественности». База данных систематических обзоров Cochrane . 4 (6): CD009319. doi :10.1002/14651858.CD009319.pub3. PMC 6478300. PMID 28447767  . 
  73. ^ Hart MG, Grant GR, Solyom EF, Grant R (июнь 2019 г.). «Биопсия против резекции при глиоме высокой степени злокачественности». База данных систематических обзоров Cochrane . 2019 (6): CD002034. doi :10.1002/14651858.CD002034.pub2. PMC 6553559. PMID  31169915. 
  74. ^ Группа исследователей метаанализа глиомы (GMT); и др. (Группа исследователей метаанализа глиомы) (2002). Стюарт, Лесли (ред.). «Химиотерапия при глиоме высокой степени злокачественности». База данных систематических обзоров Кокрейна . 2014 (4): CD003913. doi :10.1002/14651858.CD003913. PMC 10625440. PMID 12519620  . 
  75. ^ ab Lawrie TA, Gillespie D, Dowswell T, Evans J, Erridge S, Vale L и др. (август 2019 г.). «Долгосрочные нейрокогнитивные и другие побочные эффекты радиотерапии с химиотерапией или без нее при глиоме». База данных систематических обзоров Cochrane . 8 (8): CD013047. doi :10.1002/14651858.cd013047.pub2. PMC 6699681. PMID  31425631 . 
  76. ^ Parasramka S, Talari G, Rosenfeld M, Guo J, Villano JL (июль 2017 г.). «Прокарбазин, ломустин и винкристин при рецидивирующей глиоме высокой степени злокачественности». База данных систематических обзоров Cochrane . 2017 (7): CD011773. doi :10.1002/14651858.cd011773.pub2. PMC 6483418. PMID  28744879 . 
  77. ^ Johnson BE, Mazor T, Hong C, Barnes M, Aihara K, McLean CY и др. (январь 2014 г.). «Мутационный анализ выявляет происхождение и обусловленную терапией эволюцию рецидивирующей глиомы». Science . 343 (6167): 189–193. Bibcode :2014Sci...343..189J. doi :10.1126/science.1239947. PMC 3998672 . PMID  24336570. 
  78. ^ «Рецидивирующие раковые заболевания мозга следуют отличительным генетическим путям». Калифорнийский университет в Санта-Крузе . Калифорнийский университет в Сан-Франциско. 17 декабря 2013 г. Архивировано из оригинала 20 апреля 2015 г. Получено 17 июня 2015 г.
  79. ^ Csatary, LK; Moss, RW; Beuth, J; Töröcsik, B; Szeberenyi, J; Bakacs, T (1999). «Полезное лечение пациентов с прогрессирующим раком с использованием вакцины против вируса болезни Ньюкасла». Anticancer Research . 19 (1B): 635–638. PMID  10216468.
  80. ^ Ким, Шин-Хи; Самал, Сиба К (2016). «Вирус болезни Ньюкасла как вектор вакцины для разработки вакцин для человека и животных». Вирусы . 8 (7): 183. doi : 10.3390/v8070183 . PMC 4974518. PMID  27384578 . 
  81. ^ Sanai N, Chang S, Berger MS (ноябрь 2011 г.). «Низкозлокачественные глиомы у взрослых». Журнал нейрохирургии . 115 (5): 948–65. doi :10.3171/2011.7.JNS101238. PMID  22043865.
  82. ^ ab Smoll NR, Gautschi OP, Schatlo B, Schaller K, Weber DC (август 2012 г.). «Относительная выживаемость пациентов с супратенториальными глиомами низкой степени злокачественности». Neuro-Oncology . 14 (8): 1062–9. doi :10.1093/neuonc/nos144. PMC 3408266 . PMID  22773277. 
  83. ^ Ohgaki H, Kleihues P (июнь 2005 г.). «Исследования заболеваемости, выживаемости и генетических изменений при астроцитарных и олигодендроглиальных глиомах на основе данных по популяции». Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии . 64 (6): 479–89. doi : 10.1093/jnen/64.6.479 . PMID  15977639.
  84. ^ Olson JD, Riedel E, DeAngelis LM (апрель 2000 г.). «Долгосрочный исход низкосортной олигодендроглиомы и смешанной глиомы». Neurology . 54 (7): 1442–8. ​​doi :10.1212/WNL.54.7.1442. PMID  10751254. S2CID  26335770.
  85. ^ Клаус, Элизабет Б.; Уолш, Кайл М.; Винке, Джон К.; Молинаро, Аннет М.; Вимельс, Джозеф Л.; Шилдкраут, Джоэллен М.; Бонди, Мелисса Л.; Бергер, Митчел; Дженкинс, Роберт; Вренш, Маргарет (январь 2015 г.). «Выживание и глиома низкой степени злокачественности: возникновение генетической информации». Neurosurgical Focus . 38 (1): E6. doi :10.3171/2014.10.FOCUS12367. ISSN  1092-0684. PMC 4361022 . PMID  25552286. 
  86. ^ Bleeker FE, Molenaar RJ, Leenstra S (май 2012 г.). «Последние достижения в молекулярном понимании глиобластомы». Журнал нейроонкологии . 108 (1): 11–27. doi :10.1007/s11060-011-0793-0. PMC 3337398. PMID  22270850 . 
  87. ^ Хан Л., Солиман Х., Сахгал А., Перри Дж., Сюй В., Цао М.Н. (май 2020 г.). «Внешнее увеличение дозы облучения при глиоме высокой степени злокачественности». База данных систематических обзоров Кокрейна . 5 (8): CD011475. doi :10.1002/14651858.CD011475.pub3. PMC 7389526. PMID  32437039 . 
  88. ^ "Пациенты и семьи: основные факты". Реестр DIPG . Архивировано из оригинала 2 мая 2014 года . Получено 1 мая 2014 года .
  89. ^ Kebudi R, Cakir FB (октябрь 2013 г.). «Лечение диффузных глиом моста у детей: последние разработки». Детское лечение . 15 (5): 351–62. doi :10.1007/s40272-013-0033-5. PMID  23719782. S2CID  207491201.
  90. ^ Fisher PG, Breiter SN, Carson BS, Wharam MD, Williams JA, Weingart JD и др. (октябрь 2000 г.). «Клинико-патологическая переоценка классификации опухолей ствола мозга. Идентификация пилокистозной астроцитомы и фибриллярной астроцитомы как отдельных образований». Cancer . 89 (7): 1569–76. doi : 10.1002/1097-0142(20001001)89:7<1569::aid-cncr22>3.0.co;2-0 . PMID  11013373. S2CID  25562391.
  91. ^ Дональдсон СС, Лэнингем Ф, Фишер ПГ (март 2006 г.). «Прогресс в понимании глиом ствола мозга». Журнал клинической онкологии . 24 (8): 1266–72. doi :10.1200/jco.2005.04.6599. PMID  16525181.
  92. ^ Jansen MH, van Vuurden DG, Vandertop WP, Kaspers GJ (февраль 2012 г.). «Диффузные внутренние глиомы моста: систематическое обновление клинических испытаний и биологии». Обзоры лечения рака . 38 (1): 27–35. doi :10.1016/j.ctrv.2011.06.007. PMID  21764221.
  93. ^ Molenaar RJ, Verbaan D, Lamba S, Zanon C, Jeuken JW, Boots-Sprenger SH и др. (сентябрь 2014 г.). «Сочетание мутаций IDH1 и статуса метилирования MGMT предсказывает выживаемость при глиобластоме лучше, чем IDH1 или MGMT по отдельности». Neuro-Oncology . 16 (9): 1263–73. doi :10.1093/neuonc/nou005. PMC 4136888 . PMID  24510240. 

Внешние ссылки