stringtranslate.com

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия ( ХВДП ) — приобретенное аутоиммунное заболевание периферической нервной системы, характеризующееся прогрессирующей слабостью и нарушением сенсорной функции в ногах и руках. [1] Это расстройство иногда называют хронической рецидивирующей полинейропатией ( ХРП ) или хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатией (поскольку оно затрагивает нервные корешки). [2] ХВДП тесно связана с синдромом Гийена-Барре и считается хроническим аналогом этого острого заболевания. [3] Его симптомы также похожи на прогрессирующую воспалительную невропатию . Это один из нескольких типов невропатии .

Признаки и симптомы

В своем традиционном проявлении хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия характеризуется симметричной, прогрессирующей слабостью конечностей и потерей чувствительности, которая обычно начинается в ногах. Пациенты сообщают о трудностях при вставании со стула, ходьбе, подъеме по лестнице и падениях. Проблемы с захватом предметов, завязыванием шнурков и использованием столовых приборов могут быть вызваны поражением верхних конечностей. Слабость проксимальных конечностей является фундаментальной клинической характеристикой, которая отличает хроническую воспалительную демиелинизирующую полинейропатию от подавляющего большинства дистальных полинейропатий , которые встречаются гораздо чаще. Нарушение проприоцепции , дистальные парестезии , потеря чувствительности и плохое равновесие вызваны поражением сенсорики. Только небольшой процент случаев связан с невропатической болью . [4]

Усталость была выявлена ​​как распространенное явление у пациентов с ХВДП, но неясно, в какой степени это обусловлено первичными (вследствие воздействия болезни на организм) или вторичными эффектами (влиянием заболевания ХВДП на человека в целом). [5] [6] [7]

Многочисленные отчеты описали ряд клинических моделей, которые считаются вариантами хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. Различные варианты включают атаксические, чисто двигательные и чисто сенсорные модели; кроме того, существуют мультифокальные модели, в которых распределение определенных нервных территорий испытывает слабость и потерю чувствительности. [4]

Причины

На одном конце удлиненной структуры находится разветвленная масса. В центре этой массы находится ядро, а ответвления — дендриты. Толстый аксон отходит от массы, заканчиваясь дальнейшими разветвлениями, которые обозначены как окончания аксона. Вдоль аксона расположено несколько выступов, обозначенных как миелиновые оболочки.
Сома
Ядро
Структура типичного нейрона

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (или полирадикулоневропатия) считается аутоиммунным заболеванием, разрушающим миелин, защитное покрытие нервов. Типичными ранними симптомами являются «покалывание» (своего рода электрифицированная вибрация или парестезия ) или онемение в конечностях, частые (ночные) судороги ног, потеря рефлексов (в коленях), мышечные фасцикуляции , ощущение «вибрации», потеря равновесия, общие мышечные спазмы и нервная боль. [8] [9] ХВДП встречается крайне редко, но недостаточно распознается и недостаточно лечится из-за его гетерогенного проявления (как клинического, так и электрофизиологического) и ограничений клинических, серологических и электрофизиологических диагностических критериев. Несмотря на эти ограничения, ранняя диагностика и лечение являются предпочтительными для предотвращения необратимой аксональной потери и улучшения функционального восстановления. [10]

Недостаток осведомленности и лечения ХВДП. Хотя существуют строгие критерии исследования для отбора пациентов для клинических испытаний, не существует общепринятых клинических диагностических критериев ХВДП из-за его различных проявлений в симптомах и объективных данных. Применение настоящих критериев исследования к повседневной клинической практике часто не позволяет поставить диагноз у большинства пациентов, и пациенты часто остаются без лечения, несмотря на прогрессирование их заболевания. [11]

Факторы риска

ВИЧ- инфекция является фактором возникновения CIDP. На каждой стадии ВИЧ- инфекции были отмечены различные модели CIDP, будь то прогрессирующие или рецидивирующие. Повышенное содержание белка связано с плеоцитозом СМЖ в большинстве случаев ВИЧ-CIDP. [12] Беременность была связана со значительно большим риском рецидива. [13]

Триггеры

В одном исследовании 32% из 92 пациентов с ХВДП имели историю инфекции в течение 6 недель с момента появления неврологических симптомов, причем большинство этих инфекций были неспецифическими инфекциями верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. [13] Другое исследование показало, что из 100 пациентов 16% имели инфекционное событие за шесть недель или менее до появления неврологических симптомов: у семи пациентов был ХВДП, связанный с вирусным гепатитом или последовавший за ним , а у шести была хроническая инфекция вирусом гепатита В. У остальных девяти пациентов были неопределенные симптомы, похожие на грипп. [14]

Генетика

Генетическая предрасположенность к хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии неизвестна. [15]

Варианты с паранодальными аутоантителами

Некоторые варианты CIDP представляют аутоиммунитет против белков перехвата Ранвье . Эти варианты включают подгруппу воспалительных невропатий с аутоантителами IgG4 против паранодальных белков нейрофасцина -155, контактина -1 и каспра -1. [16]

Эти случаи являются особенными не только из-за их патологии, но и потому, что они не реагируют на стандартное лечение. Вместо этого они реагируют на Ритуксимаб . [16]

Также некоторые случаи комбинированной центральной и периферической демиелинизации (CCPD) могут быть вызваны нейрофасцинами. [17]

Аутоантитела подкласса IgG3 при ХВДП

Аутоантитела к компонентам узлов Ранвье, особенно аутоантитела к белку Contactin-associated protein 1 ( CASPR ), вызывают форму CIDP с острой фазой, подобной « синдрому Гийена-Барре », за которой следует хроническая фаза с прогрессирующими симптомами. Различные подклассы IgG связаны с различными фазами заболевания. Аутоантитела IgG3 Caspr были обнаружены во время острой фазы, подобной синдрому Гийена-Барре, в то время как аутоантитела IgG4 Caspr присутствовали во время хронической фазы заболевания. [18]

Механизм

В локальном тканевом отсеке периферических нервов иммунная система тщательно регулируется нормальным, сбалансированным набором иммунокомпетентных клеток, а также растворимых факторов, поддерживая целостность системы. Поддержание аутотолерантности требует защиты от иммунных реакций на аутоантигены . Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия нарушает аутотолерантность и активирует аутореактивные Т- и В-клетки , которые обычно являются подавленными иммунными клетками . Это приводит к органоспецифическому повреждению, типичному для аутоиммунного заболевания . [19] Молекулярная мимикрия может быть особенно важна для нарушения толерантности, связанного с аутоиммунными невропатиями. Процесс, известный как « молекулярная мимикрия », происходит, когда инфекционный организм, который разделяет эпитопы с пораженной тканью своего хозяина, запускает иммунный ответ у хозяина. Однако при хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии было обнаружено лишь небольшое количество убедительно идентифицированных специфических мишеней для такого ответа. [20]

У лиц с хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатией наблюдаются признаки активации Т-клеток в системном иммунном компартменте; однако антигенная специфичность до сих пор в значительной степени неизвестна. [21] [22]

Более 20 лет назад было высказано предположение, что аутоантитела играют роль в развитии хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. Это было подтверждено обнаружением олигоклональных полос IgG в спинномозговой жидкости [23] и иммуноглобулина , а также отложением комплемента на миелинизированных нервных волокнах. [24]

Целевые антигены могут также включать ганглиозиды и родственные гликолипиды . Имеются серологические доказательства недавней инфекции Campylobacter jejuni у небольшого числа лиц с хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатией. Поскольку углеводные эпитопы экспрессируются как в микробных липополисахаридах , так и в нервных гликолипидах , это открытие может, в редких случаях, указывать на молекулярную мимикрию как на первопричину хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. [25]

Помимо антител, направленных на миелин, другие компоненты сыворотки, которые могут вызывать демиелинизацию , а также блокировать проводимость, включают комплемент, цитокины и другие воспалительные медиаторы. У лиц с хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатией наблюдается низкая частота специфических антител, что предполагает, что у каждого пациента задействованы разные антитела и разные механизмы. [20]

Диагноз

Когда у пациента наблюдается независимая от длины демиелинизирующая полинейропатия, которая либо развивается хронически в течение нескольких месяцев, либо прогрессирует в течение более месяца, может быть диагностирована ХВДП. Может быть вторичное прогрессирующее течение вместе с последующим прогрессирующим течением, или оно может быть рецидивирующим и ремиттирующим. Патологические исследования и электрофизиологические исследования, при необходимости, показывают лежащий в основе демиелинизирующий процесс. [26]

Первичной основой диагностики ХВДП являются электрофизиологические исследования , которые отображают асимметричный демиелинизирующий процесс. Сравнение проксимальных и дистальных латентностей эквивалентных сегментов двух нервов в одной конечности показывает, что у этих пациентов с приобретенной демиелинизирующей невропатией часто наблюдается дифференциальное замедление скорости проведения. Всегда есть заметная разница в дисперсии составного потенциала действия мышцы, и обычно наблюдается блок проведения. [26]

МРТ может показать увеличение проксимального нерва или корешка и усиление гадолиния , что указывает на активное воспаление, а также на демиелинизацию в плечевом сплетении [27] или конском хвосте [28] .

Классификация

Клинически CIDP делится на «типичные» и «атипичные» случаи. Типичный случай CIDP — это симметричная полинейропатия, которая поражает проксимальные и дистальные мышцы в равной степени. Атипичные случаи CIDP включают мультифокальную приобретенную демиелинизирующую сенсорную и моторную нейропатию (MADSAM), синдром Льюиса-Самнера (LSS) и дистальную приобретенную демиелинизирующую симметричную (DADS). DADS — это сенсорная или сенсомоторная нейропатия, которая является симметричной и зависит от длины. Она часто связана с парапротеином IgM и заметно более длительными дистальными моторными задержками. Характеристики типичны для демиелинизирующей нейропатии с антителами к антимиелин-ассоциированному гликопротеину (MAG); однако анти-MAG нейропатия не включена в критерии CIDP согласно критериям EFNS/PNS, в первую очередь из-за наличия определенного антитела и различного ответа на лечение. LSS демонстрирует мультифокальное распределение, при этом блок проводимости служит электрофизиологическим признаком заболевания. Кроме того, были сообщения о чисто двигательных и сенсорных вариантах CIDP, причем последний иногда ограничивался сенсорными корешками нервов (хроническая иммунная сенсорная полирадикулопатия). Аббревиатура CANOMAD относится к редкой хронической атаксической невропатии, связанной с дисиалозиловыми ( ганглиозидными ) антителами, парапротеином IgM , офтальмоплегией и холодовыми агглютининами . [29]

Дифференциальная диагностика

Варианты CIDP входят в число нескольких известных типов иммуноопосредованных невропатий. [30] [31] К ним относятся:

Другие возможные диагнозы:

По этой причине диагноз хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии требует дальнейших исследований. Диагноз обычно предварительно ставится на основании клинического неврологического обследования .

Тесты

Типичные диагностические тесты включают в себя:

В некоторых случаях электрофизиологические исследования не показывают никаких признаков демиелинизации. Хотя обычные электрофизиологические диагностические критерии не выполняются, пациент все равно может реагировать на иммуномодулирующее лечение. В таких случаях наличие клинических характеристик, указывающих на CIDP, является критическим, оправдывая полное обследование, включая биопсию икроножного нерва. [37]

Уход

Первоочередным лечением ХВДП в настоящее время является внутривенный иммуноглобулин , а другие методы лечения включают кортикостероиды (например, преднизон ) и плазмаферез (плазменный обмен), которые могут быть назначены отдельно или в сочетании с иммунодепрессантами . [38] Недавние контролируемые исследования показывают, что подкожный иммуноглобулин, по-видимому, так же эффективен для лечения ХВДП, как и внутривенный иммуноглобулин у большинства пациентов, и с меньшим количеством системных побочных эффектов. [39]

Внутривенный иммуноглобулин и плазмаферез доказали свою эффективность в рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях. Несмотря на менее определенные опубликованные доказательства эффективности, кортикостероиды считаются стандартной терапией из-за их долгой истории использования и экономической эффективности. Внутривенный иммуноглобулин, вероятно, является лечением первой линии CIDP, но он чрезвычайно дорог. Например, в США за одну дозу 65 г бренда Gamunex в 2010 году мог быть выставлен счет в размере 8000 долларов только за иммуноглобулин — без учета других расходов, таких как администрирование медсестрой. [ необходима цитата ]

Иммунодепрессанты часто относятся к классу цитотоксических ( химиотерапевтических ), включая ритуксимаб (ритуксан), который нацелен на В-клетки , и циклофосфамид , препарат, который снижает функцию иммунной системы. Циклоспорин также использовался при CIDP, но с меньшей частотой, поскольку это более новый подход. [40] Считается, что циклоспорин связывается с иммунокомпетентными лимфоцитами , особенно Т-лимфоцитами . [ требуется цитата ]

Нецитотоксические иммуносупрессивные методы лечения обычно включают в себя препараты против отторжения трансплантата азатиоприн (Имуран/Азоран) и микофенолата мофетил (Селлсепт). В США эти препараты используются «не по назначению», что означает, что в их инструкциях по применению нет указания на лечение ХВДП. Перед применением азатиоприна пациент должен сначала сдать анализ крови, который гарантирует, что азатиоприн можно использовать безопасно. [ необходима цитата ]

Антитимоцитарный глобулин , иммунодепрессант, который избирательно разрушает Т-лимфоциты, изучается для использования при CIDP. Антитимоцитарный глобулин — это гамма-глобулиновая фракция антисыворотки от животных, иммунизированных против человеческих тимоцитов. Это поликлональное антитело. Хотя химиотерапевтические и иммунодепрессанты показали свою эффективность в лечении CIDP, существенных доказательств не хватает, в основном из-за гетерогенной природы заболевания в популяции пациентов, а также из-за отсутствия контролируемых испытаний. [ необходима цитата ]

Обзор нескольких методов лечения показал, что азатиоприн, интерферон альфа и метотрексат неэффективны. [41] Циклофосфамид и ритуксимаб, по-видимому, дают некоторый ответ. Микофенолата мофетил может быть полезен в более легких случаях. Иммуноглобулин и стероиды являются препаратами первой линии для лечения. [ необходима цитата ]

В тяжелых случаях ХВДП, когда иммуномодулирующие препараты второй линии неэффективны, иногда проводится аутологичная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК). Лечение может вызывать длительную ремиссию даже в тяжелых случаях ХВДП, резистентных к лечению. Для улучшения результата было предложено начинать его до того, как произойдет необратимое повреждение аксонов. Однако точная оценка его клинической эффективности для ХВДП недоступна, поскольку рандомизированные контролируемые исследования (РКИ) не проводились. [42] (При РС РКИ ASTIMS предоставляет доказательства превосходящего эффекта ТГСК по сравнению с лучшей на тот момент практикой для лечения агрессивного РС. [42] Более недавнее РКИ MIST подтвердило его превосходство при РС. [43] )

Физиотерапия и трудотерапия могут улучшить мышечную силу, повседневную активность , подвижность и свести к минимуму сокращение мышц и сухожилий, а также деформации суставов. [ необходима цитата ]

Постоянная поддержка сообщества специалистов, информация, советы и рекомендации доступны в ряде благотворительных организаций , неправительственных организаций (НПО) и консультативных групп пациентов по всему миру. В Соединенном Королевстве это предоставляется GAIN (Guillain–Barré and Associated Inflammatory Neuropathies), [44] в США это предоставляется GBS/CIDP Foundation International, [45] а в Европейском Союзе это предоставляется рядом организаций под эгидой EPODIN (European Patient Organization for Disimmune & Inflammatory Neuropathies) [46]

Прогноз

Как и в случае с рассеянным склерозом , другим демиелинизирующим заболеванием, невозможно с уверенностью предсказать, как ХВДП повлияет на пациентов с течением времени. Характер рецидивов и ремиссий сильно различается у каждого пациента. Период рецидива может быть очень тревожным, но многие пациенты значительно выздоравливают. [ необходима цитата ]

При ранней диагностике рекомендуется начинать раннее лечение для предотвращения потери нервных аксонов. Однако у многих людей остаются остаточная нечувствительность, слабость, тремор, усталость и другие симптомы, которые могут привести к долгосрочной заболеваемости и снижению качества жизни . [2]

Важно построить хорошие отношения с врачами, как первичной медико-санитарной помощи, так и специалистами. Из-за редкости заболевания многие врачи не сталкивались с ним раньше. Каждый случай ХВДП индивидуален, и рецидивы, если они случаются, могут принести новые симптомы и проблемы. Из-за изменчивости тяжести и прогрессирования заболевания врачи не смогут дать определенный прогноз. Вероятно, потребуется период экспериментов с различными схемами лечения, чтобы найти наиболее подходящую схему лечения для данного пациента. [ необходима цитата ]

Эпидемиология

В 1982 году Льюис и др. сообщили о группе пациентов с хронической асимметричной сенсомоторной невропатией, поражающей в основном руки с многоочаговым поражением периферических нервов. [47] Также в 1982 году Дайк и др. сообщили о реакции на преднизолон при состоянии, которое они назвали хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатией. [48] Парри и Кларк в 1988 году описали невропатию, которая, как позже выяснилось, была связана с аутоантителами IgM, направленными против ганглиозидов GM1. [49] [50] Это последнее состояние позже было названо многоочаговой моторной невропатией [51] Это различие важно, поскольку многоочаговая моторная невропатия реагирует только на внутривенный иммуноглобулин, в то время как хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия реагирует на внутривенный иммуноглобулин, стероиды и плазмаферез. [52] Было высказано предположение, что мультифокальная моторная невропатия отличается от хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии и что синдром Льюиса-Самнера является отдельным вариантом типа хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. [53]

Форма Льюиса-Самнера этого состояния считается редким заболеванием, до 2004 года было зарегистрировано всего 50 случаев. [54] К 2009 году было зарегистрировано в общей сложности 90 случаев. [55]

Компенсация ущерба от вакцинации для CIDP

Национальная программа компенсации ущерба от вакцинации присудила денежную компенсацию пациентам, заболевшим ХВДП после получения одной из детских вакцин, перечисленных в таблице ущерба от вакцинации федерального правительства . Эти решения Суда по делам о вакцинации часто сопровождаются формулировкой, в которой говорится, что Суд отрицает, что конкретная вакцина «стала причиной ХВДП у заявителя или любой другой травмы. Тем не менее, стороны соглашаются с совместным соглашением, приложенным к настоящему документу в качестве Приложения A. Нижеподписавшийся считает указанное соглашение разумным и принимает его в качестве решения Суда о присуждении компенсации ущерба на условиях, изложенных в нем». [56] Поиск по ключевым словам в базе данных «Мнения/Распоряжения» Федерального суда по искам для термина «ХВДП» выдает 202 заключения, связанных с ХВДП и компенсацией ущерба от вакцинации. [57]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ "Информационная страница о хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии (ХВДП)". ninds.nih.gov . Архивировано из оригинала 2020-12-19 . Получено 2020-12-31 .
  2. ^ ab Kissel JT (2003). «Лечение хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии». Семинары по неврологии . 23 (2): 169–80. doi :10.1055/s-2003-41130. PMID  12894382. S2CID  20396024.
  3. ^ «СГБ (синдром Гийена-Барре) - нейропатия ХВДП» . cidpneuropathiasupport.com . Проверено 14 декабря 2017 г.
  4. ^ ab Gorson, Kenneth C.; Katz, Jonathan (2013). «Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия». Neurologic Clinics . 31 (2). Elsevier BV: 511–532. doi :10.1016/j.ncl.2013.01.006. ISSN  0733-8619. PMID  23642722.
  5. ^ Гейбл, Карисса Л.; Аттариан, Хрейр; Аллен, Джеффри А. (декабрь 2020 г.). «Усталость при хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии». Muscle & Nerve . 62 (6): 673–680. doi :10.1002/mus.27038. PMID  32710648. S2CID  225480334.
  6. ^ Бухрис, Сами; Маги, Лоран; Галлуедек, Гаэль; Халиль, Мохамед; Куратье, Филипп; Жиль, Хуан; Валлат, Жан-Мишель (сентябрь 2005 г.). «Усталость как основной симптом хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии: исследование 11 случаев». Журнал периферической нервной системы . 10 (3): 329–337. doi :10.1111/j.1085-9489.2005.10311.x. PMID  16221292. S2CID  24896124.
  7. ^ Merkies, Ingemar SJ; Kieseier, Bernd C. (2016). «Усталость, боль, тревога и депрессия при синдроме Гийена-Барре и хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии». Европейская неврология . 75 (3–4): 199–206. doi : 10.1159/000445347 . PMID  27077919. S2CID  9884101.
  8. ^ "Журнал CIDP" . cidplog.com . Проверено 27 сентября 2018 г.
  9. ^ Латов, Норман (2014-07-01). «Диагностика и лечение хронических приобретенных демиелинизирующих полиневропатий». Nature Reviews Neurology . 10 (8): 435–446. doi :10.1038/nrneurol.2014.117. PMID  24980070. S2CID  23639113.
  10. ^ Toothaker TB, Brannagan TH (2007). «Хронические воспалительные демиелинизирующие полиневропатии: современные стратегии лечения». Current Neurology and Neuroscience Reports . 7 (1): 63–70. doi :10.1007/s11910-007-0023-5. PMID  17217856. S2CID  46426663.
  11. ^ Латов, Норман (2002). «Диагностика ХВДП». Неврология . 59 (12 Suppl 6): S2–6. doi :10.1212/wnl.59.12_suppl_6.s2. PMID  12499464. S2CID  25742148.
  12. ^ Саид, Г. (1997). Неврологические осложнения ВИЧ и СПИДа. Основные проблемы неврологии. WB Saunders. ISBN 978-0-7020-1836-7. Получено 13 декабря 2023 г. .
  13. ^ ab MCOMBE, PA; POLLARD, JD; MCLEOD, JG (1987). "Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия". Brain . 110 (6). Oxford University Press (OUP): 1617–1630. doi :10.1093/brain/110.6.1617. ISSN  0006-8950. PMID  3427403 . Получено 13 декабря 2023 г. .
  14. ^ Хаттори, Наоки; Ичимура, Миюки; Аоки, Син-итиро; Нагамацу, Масааки; Ясуда, Такеши; Кумазава, Кадзухико; Ямамото, Кодзи; Собуэ, Ген (1998). «Клинико-патологические особенности хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии в детском возрасте». Журнал неврологических наук . 154 (1). Эльзевир Б.В.: 66–71. дои : 10.1016/s0022-510x(97)00216-5. ISSN  0022-510X. PMID  9543324. S2CID  31543851.
  15. ^ Хан, Ангелика Ф.; Хартунг, Ганс-Петер; Дайк, Питер Дж. (2005). Дайк, Питер Дж.; Томас, П.К. (ред.). Периферическая невропатия (4-е изд.). Elsevier. стр. 2221–2253. doi :10.1016/b978-0-7216-9491-7.50102-2. ISBN 978-0-7216-9491-7. Получено 13 декабря 2023 г. .
  16. ^ ab Допплер, Катрин; Зоммер, Клаудия (март 2017 г.). «Новая сущность паранодопатий: целевая структура с терапевтическими последствиями». Neurology International Open . 01 (1): E56–E60. doi : 10.1055/s-0043-102455 .
  17. ^ Ciron, Jonathan; Carra-Dallière, Clarisse; Ayrignac, Xavier; Neau, Jean-Philippe; Maubeuge, Nicolas; Labauge, Pierre (январь 2019 г.). «Сосуществование рецидивирующих церебральных опухолевых демиелинизирующих поражений с продольно-обширным поперечным миелитом и демиелинизирующей нейропатией». Рассеянный склероз и родственные ему заболевания . 27 : 223–225. doi :10.1016/j.msard.2018.11.002. PMID  30414563. S2CID  53292167.
  18. ^ Хампе, Кристиан С. (2019). «Значение аутоантител». Нейроиммунные заболевания . Современная клиническая нейронаука. стр. 109–142. doi :10.1007/978-3-030-19515-1_4. ISBN 978-3-030-19514-4. S2CID  201980461.
  19. ^ Quattrini, Angelo; Previtali, Stefano C.; Kieseier, Bernd C.; Kiefer, Reinhard; Comi, Giancarlo; Hartung, Hans-Peter (2003). «Аутоиммунитет в периферической нервной системе». Critical Reviews in Neurobiology . 15 (1). Begell House: 1–39. doi :10.1615/critrevneurobiol.v15.i1.10. ISSN  0892-0915. PMID  14513861.
  20. ^ аб Келлер, Хубертус; Кизиер, Бернд К.; Джандер, Себастьян; Хартунг, Ханс-Петер (31 марта 2005 г.). «Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия». Медицинский журнал Новой Англии . 352 (13): 1343–1356. дои : 10.1056/NEJMra041347. ISSN  0028-4793. ПМИД  15800230.
  21. ^ Далакас, Маринос К. (1999). «Достижения в области хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии: варианты заболевания и медиаторы и модификаторы воспалительного ответа». Current Opinion in Neurology . 12 (4). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 403–409. doi :10.1097/00019052-199908000-00006. ISSN  1350-7540. PMID  10555828.
  22. ^ Ван ден Берг, Л. (1995). «Повышенная частота мутантных Т-лимфоцитов HPRT у пациентов с синдромом Гийена-Барре и хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатией: дополнительные доказательства роли Т-клеток в этиопатогенезе периферических демиелинизирующих заболеваний». Журнал нейроиммунологии . 58 (1). Elsevier BV: 37–42. doi :10.1016/0165-5728(94)00185-q. ISSN  0165-5728. PMID  7730448. S2CID  24212928.
  23. ^ Dalakas, MC; Houff, SA; Engel, WK; Madden, DL; Sever, JL (1980). «CSF «моноклональные» полосы при хронической рецидивирующей полинейропатии». Неврология . 30 (8). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 864–867. doi :10.1212/wnl.30.8.864. ISSN  0028-3878. PMID  6251407. S2CID  20573608.
  24. ^ Dalakas, MC; Engel, WK (1 октября 1980 г.). «Отложения иммуноглобулина и комплемента в нервах пациентов с хронической рецидивирующей полинейропатией». Архивы неврологии . 37 (10). Американская медицинская ассоциация (AMA): 637–640. doi :10.1001/archneur.1980.00500590061010. ISSN  0003-9942. PMID  6252877.
  25. ^ Мелендес-Васкес, Кармен; Редфорд, Джейн; Чоудхари, ПП; Грей, Ян А; Мейтленд, Филипп; Грегсон, Норман А; Смит, Кеннет Дж; Хьюз, Ричард А.С. (1997). «Иммунологическое исследование хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии». Журнал нейроиммунологии . 73 (1–2). Elsevier BV: 124–134. doi :10.1016/s0165-5728(96)00189-0. ISSN  0165-5728. PMID  9058768. S2CID  23264775.
  26. ^ ab Саид, Жерар (2006). «Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия». Нервно-мышечные расстройства . 16 (5). Elsevier BV: 293–303. doi :10.1016/j.nmd.2006.02.008. ISSN  0960-8966. PMID  16631367. S2CID  23226032.
  27. ^ Даггинс, А. Дж.; Маклеод, Дж. Г.; Поллард, Дж. Д.; Дэвис, Л.; Янг, Ф.; Томпсон, Е. О.; Сопер, Дж. Р. (1999). «Гипертрофия спинномозгового корешка и сплетения при хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии». Мозг . 122 (7). Oxford University Press (OUP): 1383–1390. doi : 10.1093/brain/122.7.1383 . ISSN  1460-2156. PMID  10388803.
  28. ^ Мидрони, Джил; де Тилли, Лин Ноэль; Грей, Брюс; Вайсар, Иржи (1999). «МРТ конского хвоста при ХВДП: клинические корреляции». Журнал неврологических наук . 170 (1). Elsevier BV: 36–44. doi :10.1016/s0022-510x(99)00195-1. ISSN  0022-510X. PMID  10540034. S2CID  20762613.
  29. ^ Леманн, Хельмар Кристоф; Берк, Дэвид; Кувабара, Сатоши (16 апреля 2019 г.). «Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия: обновленная информация о диагностике, иммунопатогенезе и лечении». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 90 (9). BMJ: 981–987. doi : 10.1136/jnnp-2019-320314 . ISSN  0022-3050. PMID  30992333.
  30. ^ Finsterer, J. (август 2005 г.). «Лечение иммуноопосредованных, дисиммунных невропатий». Acta Neurologica Scandinavica . 112 (2): 115–125. doi : 10.1111/j.1600-0404.2005.00448.x . PMID  16008538. S2CID  10651959.
  31. ^ Энсруд, Эрик Р.; Кривицкас, Лиза С. (май 2001 г.). «Приобретенные воспалительные демиелинизирующие невропатии». Клиники физической медицины и реабилитации Северной Америки . 12 (2): 321–334. doi :10.1016/S1047-9651(18)30072-X. PMID  11345010.
  32. ^ Herraets, Ingrid JT; Goedee, H. Stephan; Telleman, Johan A.; van Asseldonk, Jan-Thies H.; Visser, Leo H.; van der Pol, W. Ludo; van den Berg, Leonard H. (январь 2018 г.). «Высокоразрешающее ультразвуковое исследование у пациентов с мигрирующим сенсорным невритом Вартенберга, исследование случай-контроль». Клиническая нейрофизиология . 129 (1): 232–237. doi :10.1016/j.clinph.2017.10.040. PMID  29202391. S2CID  24416887.
  33. ^ Гуди, Х. Стефан; ван дер Пол, В. Людо; ван Ассельдонк, Ян-Тис Х.; Франссен, Хессель; Нотерманс, Николетт К.; Вранкен, Александр JFE; ван Эс, Майкл А.; Николакопулос, Ставрос; Виссер, Лео Х.; ван ден Берг, Леонард Х. (10 января 2017 г.). «Диагностическая ценность сонографии при нелеченных хронических воспалительных невропатиях». Неврология . 88 (2): 143–151. дои : 10.1212/WNL.0000000000003483. PMID  27927940. S2CID  5466514.
  34. ^ Декар, Бернхард Ф.; Фам, Мирко; Гримм, Александр (январь 2018 г.). «Ультразвук и МРТ нервов для мониторинга активности заболевания и эффектов лечения при хронических дисиммунных невропатиях – Современные концепции и будущие направления». Клиническая нейрофизиология . 129 (1): 155–167. doi :10.1016/j.clinph.2017.10.028. PMID  29190522. S2CID  37585666.
  35. ^ Сибуя, Кадзумото; Сугияма, Ацухико; Ито, Сё-ичи; Мисава, Соноко; Секигути, Юкари; Мицума, Сацуки; Иваи, Юта; Ватанабэ, Кейсуке; Симада, Хитоши; Кавагути, Хироши; Сухара, Тецуя; Ёкота, Хадзиме; Мацумото, Хироши; Кувабара, Сатоши (февраль 2015 г.). «Реконструктивная магнитно-резонансная нейрография при хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии: МР-нейрография при ХВДП». Анналы неврологии . 77 (2): 333–337. дои : 10.1002/ana.24314. PMID  25425460. S2CID  39436370.
  36. ^ Раджабалли, Юсуф А.; Кнопп, Майкл Дж.; Мартин-Лэмб, Даррен; Морлезе, Джон (июль 2014 г.). «Диагностическая ценность МРТ при синдроме Льюиса–Самнера: серия случаев». Журнал неврологических наук . 342 (1–2): 182–185. doi :10.1016/j.jns.2014.04.033. PMID  24825730. S2CID  44981467.
  37. ^ Azulay JP (2006). "[Диагноз хронической аксональной полинейропатии: плохо изученные хронические полирадикулоневриты]". Revue Neurologique (Париж) (на французском). 162 (12): 1292–5. doi :10.1016/S0035-3787(06)75150-5. PMID  17151528.
  38. ^ Hughes RA (2002). «Систематические обзоры лечения воспалительной демиелинизирующей нейропатии». Журнал анатомии . 200 (4): 331–9. doi : 10.1046/j.1469-7580.2002.00041.x. PMC 1570692. PMID  12090400. 
  39. ^ Хадден, Роберт ДМ; Маррено, Фабрицио (28.12.2016). «Переход с внутривенного на подкожный иммуноглобулин при ХВДП и ММН: улучшенная переносимость и удовлетворенность пациентов». Терапевтические достижения в неврологических расстройствах . 8 (1): 14–19. doi : 10.1177/1756285614563056. ISSN  1756-2856. PMC 4286942. PMID  25584070 . 
  40. ^ Одака М., Тацумото М., Сусуки К., Хирата К., Юки Н. (2005). «Неизлечимая хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, успешно леченная циклоспорином». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 76 (8): 1115–20. doi :10.1136/jnnp.2003.035428. PMC 1739743. PMID  16024890 . 
  41. ^ Раджабалли, Юсуф А. (2017). «Нетрадиционные методы лечения хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии». Лечение нейродегенеративных заболеваний . 7 (5): 331–342. doi :10.2217/nmt-2017-0017. PMID  29043889.
  42. ^ ab Burman, Joachim; Tolf, Andreas; Hägglund, Hans; Askmark, Håkan (2018-02-01). «Трансплантация аутологичных гемопоэтических стволовых клеток при неврологических заболеваниях». Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry . 89 (2): 147–155. doi :10.1136/jnnp-2017-316271. ISSN  0022-3050. PMC 5800332. PMID 28866625  . 
  43. ^ "Пациентам с рассеянным склерозом может быть предложена трансплантация стволовых клеток в качестве первой линии лечения в новом первом в мире исследовании". www.sheffield.ac.uk . 2022-11-29 . Получено 2023-08-16 .
  44. ^ "Благотворительная организация GAIN: синдром Гийена-Барре (СГБ) и сопутствующие невропатии". GAIN . Получено 27.06.2024 .
  45. ^ "Главная". GBS/CIDP Foundation International . Получено 2024-06-27 .
  46. ^ "Эподин". Эподин . Проверено 27 июня 2024 г.
  47. ^ Льюис, РА; Самнер, А. Дж.; Браун, М. Дж.; Эсбери, АК (сентябрь 1982 г.). «Мультифокальная демиелинизирующая нейропатия с постоянным блоком проведения». Неврология . 32 (9): 958–64. doi :10.1212/wnl.32.9.958. PMID  7202168. S2CID  40027684.
  48. ^ Dyck, Peter James; O'Brien, Peter C.; Oviatt, Karen F.; Dinapoli, Robert P.; Daube, Jasper R.; Bartleson, John D.; Mokri, Bahram; Swift, Thomas; Low, Phillip A.; Windebank, Anthony J. (февраль 1982 г.). «Преднизон улучшает течение хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии больше, чем отсутствие лечения». Annals of Neurology . 11 (2): 136–141. doi :10.1002/ana.410110205. PMID  7041788. S2CID  24567176.
  49. ^ Парри, Гарет Дж.; Кларк, Стивен (февраль 1988 г.). «Мультифокальная приобретенная демиелинизирующая невропатия, маскирующаяся под болезнь двигательных нейронов». Muscle & Nerve . 11 (2): 103–107. doi :10.1002/mus.880110203. PMID  3343985. S2CID  21481288.
  50. ^ Pestronk, A; Cornblath, DR; Ilyas, AA; Baba, H; Quarles, RH; Griffin, JW; Alderson, K; Adams, RN (июль 1988 г.). «Лечимая мультифокальная моторная невропатия с антителами к ганглиозиду GM1». Annals of Neurology . 24 (1): 73–8. doi :10.1002/ana.410240113. PMID  2843079. S2CID  44845902.
  51. ^ Nobile-Orazio, Eduardo (апрель 2001 г.). «Мультифокальная моторная невропатия». Журнал нейроиммунологии . 115 (1–2): 4–18. doi :10.1016/S0165-5728(01)00266-1. PMC 1073940. PMID  11282149 . 
  52. ^ Ван Доорн, Питер А.; Гарссен, Марсель П. Дж. (октябрь 2002 г.). «Лечение иммунных нейропатий». Current Opinion in Neurology . 15 (5): 623–631. doi :10.1097/00019052-200210000-00014. PMID  12352007. S2CID  29950514.
  53. ^ Льюис, Ричард Алан (октябрь 2007 г.). «Невропатии, связанные с блокадой проводимости». Current Opinion in Neurology . 20 (5): 525–530. doi :10.1097/WCO.0b013e3282efa143. PMID  17885439. S2CID  32166227.
  54. ^ Viala, K; Renié, L; Maisonobe, T; Béhin, A; Neil, J; Léger, JM; Bouche, P (сентябрь 2004 г.). «Последующее исследование и реакция на лечение у 23 пациентов с синдромом Льюиса-Самнера». Brain: A Journal of Neurology . 127 (Pt 9): 2010–7. doi : 10.1093/brain/awh222 . PMID  15289267.
  55. ^ Раджабалли, Юсуф А.; Чавада, Говиндсинх (февраль 2009 г.). «Синдром Льюиса-Самнера с началом в верхней конечности: диагностические, прогностические и терапевтические особенности». Muscle & Nerve . 39 (2): 206–220. doi :10.1002/mus.21199. PMID  19145651. S2CID  43478826.
  56. ^ «Райли против министра здравоохранения и социальных служб, дело № 16-262V». Федеральный претензионный суд США . 30 июля 2019 г.
  57. ^ "Заключения/приказы Федерального суда по претензиям США". Федеральный суд по претензиям США . 24 октября 2019 г. Получено 24 октября 2019 г.

Внешние ссылки