Одонтогенная киста , также известная как фолликулярная киста , представляет собой выстланную эпителием кисту развития, образованную накоплением жидкости между редуцированным эпителием эмали и коронкой непрорезавшегося зуба. [2] [3] [4] Она образуется при изменении редуцированного эпителия эмали и охватывает коронку непрорезавшегося зуба на цементно-эмалевом соединении . Жидкость накапливается между редуцированным эпителием эмали и коронкой непрорезавшегося зуба.
Одонтогенные кисты являются вторым [5] наиболее распространенным типом одонтогенных кист после радикулярной кисты. Семьдесят процентов случаев возникают в нижней челюсти. Одонтогенные кисты обычно безболезненны. Пациент обычно приходит с беспокойством о задержке прорезывания зубов или отеке лица. Одонтогенная киста может остаться незамеченной и быть обнаружена случайно [6] [7] [5] при обычном рентгенологическом обследовании.
Одонтогенез происходит посредством сложного взаимодействия между эпителием полости рта и окружающей мезенхимальной тканью. Аномальное взаимодействие тканей во время этого процесса может привести к развитию эктопического зуба. Эктопическое прорезывание зуба может быть результатом патологического процесса, такого как опухоль или киста, или нарушения развития. Патогенез дентигенной кисты до сих пор остается спорным.
Накопление жидкости либо между редуцированным эмалевым эпителием и эмалью, либо между слоями эмалевого органа, по-видимому, является ключом к образованию одонтогенных кист.
Потенциально прорезывающийся зуб на пораженном фолликуле может препятствовать венозному оттоку, вызывая быструю транссудацию сыворотки через стенки капилляров.
Main предположил, что это может оказывать давление, [8] вызывая накопление жидкости. Напротив, Toiler [9] предположил, что распад пролиферирующих клеток фолликула после затрудненного прорезывания, вероятно, является источником дентигерозной кисты. Продукты распада могут приводить к повышению осмотического давления, что приводит к образованию кисты.
Точный гистогенез дентигенных кист остается неизвестным, но большинство авторов отдают предпочтение эволюционному происхождению из зубного фолликула. В 1928 году Блох-Йоргенсен [10] предположил, что лежащий выше некротический молочный зуб является источником всех дентигенных кист. Возникающее периапикальное воспаление может распространяться на фолликул непрорезавшегося постоянного преемника, воспалительный экссудат приводит к образованию дентигенной кисты. Он сообщил о 22 случаях фолликулярных кист и заявил, что в каждом случае молочный зуб или его остатки были обнаружены в прямом контакте с полостью кисты и что связанный с ним молочный зуб всегда был больным.
Azaz и Shteyer [11] также предположили, что постоянное и длительное периапикальное воспаление вызывает хроническое раздражение фолликула последующих зубов. Это может спровоцировать и ускорить образование дентигерной кисты, развивающейся вокруг постоянных зубов. Они сообщили о пяти случаях дентигерной кисты, которые затронули второй нижний премоляр у четырех детей в возрасте от 8 до 11 лет. Эти дети были направлены на удаление кариозных, нежизнеспособных молочных моляров с отеком окружающих мягких тканей. Окклюзионные рентгенограммы показали буккальное расширение кости в пораженном месте. Молочные зубы не находились в прямом контакте с подлежащей дентигерной кистой.
Было высказано предположение, что дентигерные кисты могут быть как экстрафолликулярными, так и интрафолликулярными по происхождению. Существует три возможных механизма. Во-первых, вокруг коронок пораженных зубов могут образовываться интрафолликулярные развивающиеся дентигерные кисты. Эти кисты могут быть вторично воспалены и инфицированы в результате периапикального воспаления, распространяющегося от нежизнеспособных молочных предшественников. Бенн и Альтини [8] (1996) утверждали, что эта возможность маловероятна, поскольку все зарегистрированные случаи не были связаны с поражением зубов.
Во-вторых, радикулярные кисты развивались на верхушках нежизнеспособных молочных зубов. Эти радикулярные кисты могли сливаться с фолликулами непрорезавшихся последующих зубов, вызывая прорезывание последующих зубов в полость кисты. Это может привести к образованию экстрафолликулярной одонтогенной кисты. Шир считал это исключительно редким явлением, поскольку радикулярная киста нечасто встречается в молочном прикусе.
Третья возможность заключается в том, что периапикальное воспаление может иметь любой источник, но обычно оно возникает из-за нежизнеспособного молочного зуба, распространяющегося на фолликулы непрорезавшихся постоянных зубов-последователей. Воспалительный экссудат вызывает отделение редуцированного эмалевого эпителия от эмали с последующим образованием кисты.
Одонтогенная киста обычно поражает один зуб и редко поражает несколько зубов. Чаще всего поражается третий моляр нижней челюсти, за которым следует клык верхней челюсти, но они могут быть связаны с дополнительным или эктопическим зубом. Может быть затронут любой постоянный зуб. Регези и Скубба [6] заявили, что ретинированные зубы чаще всего наблюдаются в третьих молярах и клыках верхней челюсти, и, следовательно, одонтогенные кисты чаще всего встречаются в этих зубах. Пораженные зубы могут быть смещены в эктопическое положение. В верхней челюсти эти зубы часто смещаются в верхнечелюстную пазуху. [12] Классические симптомы заболевания придаточных пазух носа, такие как головная боль, боль в лице, гнойные выделения из носа или носослезная обструкция [12], могут возникать при поражении верхнечелюстной пазухи.
Согласно исследованию, 45,7 процента дентигенных кист затрагивают нижний третий моляр. [8] С другой стороны, только 2,7 процента дентигенных кист затрагивают верхний премоляр. Муршед заявил, что частота дентигенных кист составляет 1,44 на каждые 100 непрорезавшихся зубов, [12] поэтому дентигенные кисты, затрагивающие премоляры, встречаются редко.
Одонтогенные кисты чаще всего возникают на 2-м и 3-м десятилетиях жизни. [13] [14] [15] Сообщается, что мужчины более распространены, чем женщины, в соотношении 1,8:1. Эти кисты также могут быть обнаружены у маленьких детей и подростков. Возраст проявления этих кист колеблется от 3 до 57 лет, средний возраст составляет 22,5 года.
Эти кисты обычно являются одиночными поражениями. Двусторонние и множественные дентигерные кисты встречаются очень редко, хотя о них сообщалось. Двусторонние или множественные дентигерные кисты сообщалось при синдроме Марото-Лами , ключично-черепной дисплазии и синдроме Гарднера [16] [17] При отсутствии этих синдромов возникновение множественных дентигерных кист встречается редко. Иногда предполагается, что множественные дентигерные кисты могут быть вызваны назначенными лекарствами. Сообщается, что комбинированное действие циклоспорина и блокатора кальциевых каналов [18] вызывает двустороннюю дентигерную кисту
Одонтогенная киста потенциально способна стать агрессивным поражением. Возможными последствиями постоянного увеличения одонтогенной кисты являются расширение альвеолярной кости, смещение зубов, тяжелая резорбция корней зубов [5] , расширение щечной и язычной коры [7] и боль.
Возможные осложнения [19] включают развитие целлюлита , глубокой инфекции шеи, [20] амелобластомы , эпидермоидной карциномы или мукоэпидермоидной карциномы .
Раннее обнаружение и удаление кист имеет важное значение для снижения заболеваемости, поскольку дентигерная киста может достигать значительных размеров без каких-либо симптомов. Пациент с непрорезавшимися зубами должен быть тщательно обследован с помощью рентгенологических исследований для проверки на дентигерные кисты. Для этой цели могут быть показаны панорамные рентгенограммы. КТ становится необходимым при обширном поражении.
Патологический анализ поражения важен для окончательной диагностики, хотя рентгенограммы предоставляют ценную информацию.
Гистопатологические особенности одонтогенной кисты зависят от природы кисты, от того, воспалена она или нет.
Образец будет иметь рыхло расположенную волокнистую соединительнотканную стенку, которая содержит значительное количество гликозаминогликанового основного вещества. Небольшие островки или тяжи неактивных одонтогенных эпителиальных остатков обычно разбросаны внутри соединительной ткани и чаще всего расположены вблизи эпителиальной выстилки. Эти остатки могут иногда появляться в многочисленных волокнистых соединительнотканных стенках, что может быть ошибочно истолковано как амелобластома некоторыми патологами, не знакомыми с поражениями полости рта. Эпителиальная выстилка состоит из двух-четырех слоев уплощенных некератинизированных клеток с плоским эпителием и соединительнотканным интерфейсом.
Воспаленная дентигерная киста встречается довольно часто. Гистологическое исследование выявляет более коллагенизированную волокнистую соединительную ткань с различной инфильтрацией хронических воспалительных клеток. Могут присутствовать холестериновые щели и связанные с ними многоядерные гигантские клетки, которые, как правило, связаны со стенкой соединительной ткани. Киста выстлана в основном или полностью некератинизированным плоским эпителием, который демонстрирует различную степень гиперплазии с развитием анастомозирующих рете-гребней и более определенными плоскоклеточными признаками. Дентигерные кисты, имеющие эти признаки, гистологически могут быть неотличимы от радикулярных кист. Иногда присутствует кератинизированная поверхность, которую необходимо дифференцировать от тех, которые наблюдаются в одонтогенной кератокисте (ОКК). В эпителиальной выстилке дентигерных кист могут быть обнаружены очаговые области слизистых клеток или, реже, реснитчатых столбчатых клеток. Кроме того, небольшие гнезда сальных клеток иногда могут присутствовать в волокнистой соединительной ткани стенки. Эти слизистые, реснитчатые и сальные элементы постулируются как представляющие мультипотенциальность одонтогенной эпителиальной выстилки в дентигерозной кисте.
При макроскопическом исследовании фиброзной стенки дентигерной кисты на люминальной поверхности можно увидеть одну или несколько областей узелкового утолщения. Тщательное микроскопическое исследование этих областей является обязательным для исключения наличия ранних неопластических изменений.
Поскольку зубной фолликул, окружающий коронку непрорезавшегося зуба, обычно выстлан тонким слоем редуцированного эмалевого эпителия, это может затруднить различение небольшой зубной кисты от нормального или увеличенного зубного фолликула только на основании микроскопических признаков. [21]
Поскольку эпителиальная выстилка происходит из редуцированного эпителия эмали, [22] при рентгенологическом исследовании дентигерная киста выглядит как однокамерная рентгенопрозрачная область, которая связана только с коронкой непрорезавшегося зуба и прикреплена к зубу на цементно-эмалевом соединении. Дентигерные кисты могут также включать одонтомы, которые по своей природе также имеют коронки зубов. Рентгенопрозрачность, как правило, хорошо определена и хорошо покрыта кортикальным слоем. Рентгенопрозрачность часто имеет склеротический край, указывающий на костную реакцию, но вторично инфицированная киста может иметь плохо выраженные границы. Однако большая дентигерная киста может создавать впечатление многокамерного процесса из-за сохранения костных трабекул в рентгенопрозрачности.
Взаимосвязь кисты и коронки имеет несколько рентгенологических вариаций, которые объясняются следующим образом: [21]
Рентгенографическое различие между увеличенным зубным фолликулом и небольшой зубной кистой может быть сложным и довольно произвольным. Как правило, любое перикорональное рентгенопрозрачное пятно, превышающее 3–4 мм в диаметре, считается признаком образования кисты.
Некоторые дентигенные кисты могут приводить к значительному смещению пораженного зуба. Нечасто третий моляр может смещаться к нижнему краю нижней челюсти или в восходящую ветвь. С другой стороны, верхние передние зубы могут смещаться в дно носовой полости, в то время как другие верхние зубы могут смещаться через верхнечелюстную пазуху в дно глазницы. Кроме того, более крупные кисты могут приводить к резорбции соседних непрорезавшихся зубов. Некоторые дентигенные кисты также могут достигать значительных размеров и вызывать костное расширение, которое обычно безболезненно, если только не вторично инфицировано. Однако любое особенно большое дентигенное рентгенопрозрачное пятно должно клинически подозреваться в более агрессивном одонтогенном поражении, таком как одонтогенная кератокиста или амелобластома. По этой причине биопсия является обязательной для всех значительных перикоронарных рентгенопрозрачных пятен для подтверждения диагноза.
Роль КТ (компьютерной томографии) в оценке кистозных поражений хорошо документирована. КТ помогает исключить твердые и фиброзно-костные поражения, отображает костные детали и дает точную информацию о размере, происхождении, содержании и взаимосвязях поражений. [23]
На КТ-снимках нижняя челюстная дентигенная киста выглядит как четко очерченная однокамерная область остеолиза, которая включает коронку зуба. Может быть видно смещение соседних зубов, и они могут быть частично разрушены. Денгигенные кисты в верхней челюсти часто распространяются в антрум, смещая и перестраивая костную стенку синуса. На КТ-снимках можно заметить большие кисты, которые могут выступать в носовую полость или подвисочную ямку и могут приподнимать дно глазницы. В нижней челюсти отмечаются щечное или язычное кортикальное расширение и истончение. [24]
На МРТ-изображениях содержимое кисты показывает низкую или среднюю интенсивность сигнала на изображениях, взвешенных по Т1, и высокую интенсивность сигнала на изображениях, взвешенных по Т2. Сам зуб представляет собой зону отсутствия сигнала. Выстилка кисты тонкая, с нормальной толщиной и может показывать небольшое усиление после инъекции контраста. [24]
Лечение выбора для дентигенной кисты — это энуклеация вместе с удалением ретенированных зубов. [21] Если прорезывание непрорезавшегося зуба считается возможным, зуб можно оставить на месте после частичного удаления стенки кисты. Впоследствии может потребоваться ортодонтическое лечение для содействия прорезыванию. Аналогичным образом, если произошло смещение связанного зуба кистой и удаление может оказаться затруднительным, можно выполнить ортодонтическое перемещение зуба в более выгодное место для удаления. Марсупиализация также может использоваться для лечения больших дентигенных кист. Это позволяет провести декомпрессию кисты, что приводит к уменьшению размера дефекта кости. Затем кисту можно удалить на более позднем этапе с помощью менее обширной хирургической процедуры.
Прогноз для дентигенной кисты отличный, рецидивы редки. [21] Это связано с истощенной природой редуцированного эмалевого эпителия, [23] который дифференцировался и сформировал эмаль коронки зуба, прежде чем превратиться в кисту. Тем не менее, необходимо учитывать несколько потенциальных осложнений. Возможность того, что выстилка дентигенной кисты может подвергнуться неопластической трансформации в амелобластому, хорошо документирована. Муршед показал, что 33% амелобластом возникли из эпителиальной выстилки дентигенной кисты. [25] Хотя, несомненно, это может произойти, частота такой неопластической трансформации низкая. Кроме того, плоскоклеточная карцинома может редко возникать в выстилке дентигенной кисты. Трансформация из нормальной эпителиальной выстилки кисты в SCC происходит из-за хронического воспаления. [26] Вероятно, что некоторые внутрикостные мукоэпидермоидные карциномы развиваются из слизистых клеток в выстилке дентигенной кисты. Злокачественность стенки кисты обычно непредвиденна на момент ее появления, и диагноз обычно ставится после энуклеации. [27] Неровные или неровные края с углублениями и нечеткими границами считаются признаками возможного злокачественного изменения. [28] В связи с возможностью возникновения одонтогенной кератокисты или развития амелобластомы или, реже, мукоэпидермоидной карциномы, все такие поражения после иссечения следует направлять на гистопатологическую оценку.
Дифференциальная диагностика одонтогенных кист проводится следующим образом:
{{cite book}}
: |website=
проигнорировано ( помощь ){{cite book}}
: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )