stringtranslate.com

Деление клеток

Деление клеток у прокариот ( бинарное деление ) и эукариот ( митоз и мейоз ). Толстые линии — это хромосомы, а тонкие синие линии — это волокна, тянущие хромосомы и раздвигающие концы клетки.
Клеточный цикл у эукариот: I = Интерфаза, M = Митоз, G 0 = Промежуток 0, G 1 = Промежуток 1, G 2 = Промежуток 2, S = Синтез, G 3 = Промежуток 3.

Деление клетки — это процесс, при котором родительская клетка делится на две дочерние клетки. [1] Деление клетки обычно происходит как часть более крупного клеточного цикла , в котором клетка растет и реплицирует свою хромосому(ы) перед делением. У эукариот существует два различных типа деления клетки: вегетативное деление ( митоз ), производящее дочерние клетки, генетически идентичные родительской клетке, и клеточное деление, производящее гаплоидные гаметы для полового размножения ( мейоз ), уменьшая количество хромосом с двух каждого типа в диплоидной родительской клетке до одной каждого типа в дочерних клетках. [2] Митоз — это часть клеточного цикла , в котором реплицированные хромосомы разделяются на два новых ядра . Деление клетки приводит к образованию генетически идентичных клеток, в которых сохраняется общее количество хромосом. В целом, митозу (делению ядра) предшествует S-стадия интерфазы (во время которой происходит репликация ДНК ), а за ним следуют телофаза и цитокинез ; который делит цитоплазму , органеллы и клеточную мембрану одной клетки на две новые клетки, содержащие примерно равные доли этих клеточных компонентов. Различные стадии митоза в совокупности определяют фазу М цикла клеток животных — деление материнской клетки на две генетически идентичные дочерние клетки. [3] Чтобы обеспечить правильное прохождение клеточного цикла, повреждения ДНК обнаруживаются и восстанавливаются в различных контрольных точках на протяжении всего цикла. Эти контрольные точки могут остановить прохождение клеточного цикла, ингибируя определенные комплексы циклин-CDK . Мейоз проходит два деления, в результате чего образуются четыре гаплоидные дочерние клетки. Гомологичные хромосомы разделяются в первом делении мейоза, так что каждая дочерняя клетка имеет одну копию каждой хромосомы. Эти хромосомы уже были реплицированы и имеют две сестринские хроматиды, которые затем разделяются во время второго деления мейоза. [4] Оба этих цикла деления клеток используются в процессе полового размножения в какой-то момент их жизненного цикла. Считается, что оба присутствуют у последнего общего предка эукариот.

Прокариоты ( бактерии и археи ) обычно подвергаются вегетативному делению клеток, известному как бинарное деление , при котором их генетический материал разделяется поровну на две дочерние клетки, но существуют и альтернативные способы деления, такие как почкование , которые были обнаружены. Всем клеточным делениям, независимо от организма, предшествует один раунд репликации ДНК.

Для простых одноклеточных микроорганизмов, таких как амеба , одно деление клетки эквивалентно размножению — создается совершенно новый организм . В большем масштабе митотическое деление клеток может создавать потомство из многоклеточных организмов , таких как растения , которые вырастают из черенков. Митотическое деление клеток позволяет организмам, размножающимся половым путем , развиваться из одноклеточной зиготы , которая сама по себе производится путем слияния двух гамет , каждая из которых была произведена путем мейотического деления клеток. [5] [6] После роста от зиготы до взрослой особи, деление клеток путем митоза обеспечивает непрерывное построение и восстановление организма. [7] Человеческое тело переживает около 10 квадриллионов делений клеток за всю жизнь . [8]

Основной задачей деления клеток является сохранение исходного генома клетки . Перед тем, как деление может произойти, геномная информация, хранящаяся в хромосомах, должна быть реплицирована, а дублированный геном должен быть четко разделен между клетками-потомками. [9] Значительная часть клеточной инфраструктуры задействована в обеспечении согласованности геномной информации среди поколений. [10] [11] [12]

У бактерий

Комплексы дивисомы и элонгасомы, ответственные за синтез пептидогликана во время бокового роста и деления клеточной стенки. [13]

Деление бактериальных клеток происходит путем бинарного деления или почкования . Дивисома — это белковый комплекс бактерий, который отвечает за деление клеток, сужение внутренних и внешних мембран во время деления и ремоделирование пептидогликановой клеточной стенки в месте деления. Тубулин-подобный белок FtsZ играет важную роль в формировании сократительного кольца для деления клеток. [14]

У эукариот

Деление клеток у эукариот сложнее, чем у прокариот. Если число хромосом уменьшено, эукариотическое деление клеток классифицируется как мейоз (редукционное деление). Если число хромосом не уменьшено, эукариотическое деление клеток классифицируется как митоз (эквационное деление). Также существует примитивная форма деления клеток, называемая амитозом . Амитотические или митотические деления клеток более нетипичны и разнообразны среди различных групп организмов, таких как протисты (а именно диатомовые водоросли , динофлагелляты и т. д.) и грибы . [ необходима цитата ]

Формы митоза (этапа кариокинеза) у эукариот
  • закрытый внутриядерный плевромитоз
    закрытый
    внутриядерный
    плевромитоз
  • закрытый внеядерный плевромитоз
    закрытый
    внеядерный
    плевромитоз
  • закрытый ортомитоз
    закрытый
    ортомитоз
  • полуоткрытый плевромитоз
    полуоткрытый
    плевромитоз
  • полуоткрытый ортомитоз
    полуоткрытый
    ортомитоз
  • открытый ортомитоз
    открытый
    ортомитоз

В митотической метафазе (см. ниже) обычно хромосомы (каждая из которых содержит 2 сестринские хроматиды, которые развились во время репликации в S-фазе интерфазы) выстраиваются в ряд на метафазной пластинке. Затем сестринские хроматиды разделяются и распределяются между двумя дочерними клетками. [ необходима цитата ]

В мейозе I гомологичные хромосомы спариваются, прежде чем разделяются и распределяются между двумя дочерними клетками. С другой стороны, мейоз II похож на митоз. Хроматиды разделяются и распределяются таким же образом. У людей, других высших животных и многих других организмов процесс мейоза называется гаметическим мейозом , в ходе которого мейоз производит четыре гаметы. В то время как в нескольких других группах организмов, особенно у растений (наблюдаемых во время мейоза у низших растений, но во время рудиментарной стадии у высших растений), мейоз дает начало спорам , которые прорастают в гаплоидную вегетативную фазу (гаметофит). Этот вид мейоза называется споровым мейозом. [ необходима цитата ]

Фазы деления эукариотических клеток

Фазы (в порядке против часовой стрелки) деления клетки ( митоза ) и клеточного цикла в клетках животных.

Интерфаза

Интерфаза — это процесс, через который клетка должна пройти перед митозом, мейозом и цитокинезом . [15] Интерфаза состоит из трех основных фаз: G 1 , S и G 2 . G 1 — это время роста клетки, когда происходят специализированные клеточные функции, чтобы подготовить клетку к репликации ДНК. [16] Во время интерфазы существуют контрольные точки, которые позволяют клетке либо продолжить, либо остановить дальнейшее развитие. Одна из контрольных точек находится между G 1 и S, цель этой контрольной точки — проверить соответствующий размер клетки и любые повреждения ДНК . Вторая контрольная точка находится в фазе G 2 , эта контрольная точка также проверяет размер клетки, а также репликацию ДНК. Последняя контрольная точка расположена в месте метафазы, где она проверяет, что хромосомы правильно соединены с митотическими веретенами. [17] В фазе S хромосомы реплицируются для сохранения генетического содержимого. [18] Во время G 2 клетка проходит последние стадии роста, прежде чем вступит в фазу M, где синтезируются веретена . Фаза M может быть либо митозом, либо мейозом в зависимости от типа клетки. Зародышевые клетки , или гаметы, проходят мейоз, в то время как соматические клетки будут проходить митоз. После того, как клетка успешно проходит через фазу M, она может затем пройти клеточное деление посредством цитокинеза. Контроль каждой контрольной точки контролируется циклином и циклинзависимыми киназами . Прогрессирование интерфазы является результатом увеличения количества циклина. По мере увеличения количества циклина все больше и больше циклинзависимых киназ прикрепляются к циклину, сигнализируя клетке о дальнейшем продвижении в интерфазу. На пике циклина, прикрепленного к циклинзависимым киназам, эта система выталкивает клетку из интерфазы в фазу M, где происходят митоз, мейоз и цитокинез. [19] Существует три контрольных точки перехода, которые клетка должна пройти, прежде чем войти в фазу М. Наиболее важной из них является контрольная точка перехода G 1 -S. Если клетка не проходит эту контрольную точку, это приводит к выходу клетки из клеточного цикла. [20]

Профаза

Профаза — это первая стадия деления. На этой стадии ядерная оболочка начинает разрушаться, длинные нити хроматина конденсируются, образуя более короткие, более заметные нити, называемые хромосомами, ядрышко исчезает, и митотическое веретено начинает собираться из двух центросом. [21] Микротрубочки, связанные с выравниванием и разделением хромосом, называются веретеном и веретенообразными волокнами. Хромосомы также будут видны под микроскопом и будут соединены в центромере. Во время этого периода конденсации и выравнивания в мейозе гомологичные хромосомы претерпевают разрыв в своей двухцепочечной ДНК в тех же местах, за которым следует рекомбинация теперь уже фрагментированных родительских нитей ДНК в неродительские комбинации, известная как кроссинговер. [22] Доказано, что этот процесс в значительной степени вызван высококонсервативным белком Spo11 посредством механизма, аналогичного тому, который наблюдается у топоизомеразы при репликации и транскрипции ДНК. [23]

Прометафаза

Прометафаза — вторая стадия деления клетки. Эта стадия начинается с полного распада ядерной оболочки, которая обнажает различные структуры в цитоплазме. Затем этот распад позволяет веретенному аппарату, растущему из центросомы , прикрепиться к кинетохорам на сестринских хроматидах. Стабильное прикрепление веретенного аппарата к кинетохорам на сестринских хроматидах обеспечит безошибочное разделение хромосом во время анафазы. [24] Прометафаза следует за профазой и предшествует метафазе.

метафаза

В метафазе центромеры хромосом выстраиваются на метафазной пластинке (или экваториальной пластинке ), воображаемой линии, которая находится на равном расстоянии от двух полюсов центросомы и удерживается вместе комплексами, известными как когезины . Хромосомы выстраиваются в линию посередине клетки с помощью центров организации микротрубочек (ЦОМТ), толкающих и тянущих центромеры обеих хроматид, тем самым заставляя хромосому перемещаться к центру. В этот момент хромосомы все еще конденсируются и в настоящее время находятся в одном шаге от того, чтобы стать максимально скрученными и конденсированными, какими они будут, а веретенообразные волокна уже соединились с кинетохорами. [25] Во время этой фазы все микротрубочки, за исключением кинетохор, находятся в состоянии нестабильности, способствующем их продвижению к анафазе. [26] В этот момент хромосомы готовы разделиться на противоположные полюса клетки по направлению к веретену, с которым они соединены. [27]

Анафаза

Анафаза — очень короткая стадия клеточного цикла, которая происходит после того, как хромосомы выстраиваются в митотической пластинке. Кинетохоры испускают сигналы ингибирования анафазы до тех пор, пока они не прикрепятся к митотическому веретену. Как только последняя хромосома правильно выровнена и прикреплена, окончательный сигнал рассеивается и запускает резкий сдвиг в анафазу. [26] Этот резкий сдвиг вызван активацией комплекса, стимулирующего анафазу , и его функцией маркировки деградации белков, важных для перехода метафаза-анафаза. Одним из этих белков, который расщепляется, является секурин , который посредством своего распада высвобождает фермент сепаразу , который расщепляет кольца когезина, удерживающие вместе сестринские хроматиды, тем самым приводя к разделению хромосом. [28] После того, как хромосомы выстраиваются в середине клетки, нити веретена разъединяют их. Хромосомы разделяются, в то время как сестринские хроматиды перемещаются в противоположные стороны клетки. [29] По мере того, как сестринские хроматиды разделяются, клетка и плазма удлиняются некинетохорными микротрубочками. [30] Кроме того, в этой фазе активация комплекса, способствующего анафазе, посредством ассоциации с Cdh-1 начинает деградацию митотических циклинов. [31]

Телофаза

Телофаза — это последняя стадия клеточного цикла, на которой борозда деления разделяет цитоплазму клеток (цитокинез) и хроматин. Это происходит посредством синтеза новой ядерной оболочки, которая формируется вокруг хроматина, собранного на каждом полюсе. Ядрышко преобразуется, когда хроматин возвращается в рыхлое состояние, которым он обладал во время интерфазы. [32] [33] Разделение клеточного содержимого не всегда одинаково и может варьироваться в зависимости от типа клеток, как это видно при формировании ооцита, когда одна из четырех дочерних клеток обладает большей частью утенка. [34]

Цитокинез

Последняя стадия процесса деления клетки — цитокинез . На этой стадии происходит цитоплазматическое деление, которое происходит в конце митоза или мейоза. На этой стадии происходит необратимое разделение, приводящее к двум дочерним клеткам. Деление клетки играет важную роль в определении судьбы клетки. Это связано с возможностью асимметричного деления. Это в результате приводит к цитокинезу, производящему неравные дочерние клетки, содержащие совершенно разные количества или концентрации молекул, определяющих судьбу. [35]

У животных цитокинез заканчивается образованием сократительного кольца и последующим расщеплением. Но у растений это происходит иначе. Сначала образуется клеточная пластинка, а затем между двумя дочерними клетками развивается клеточная стенка. [36]

У делящихся дрожжей ( S. pombe ) цитокинез происходит в фазе G1. [37]

Варианты

Изображение митотического веретена в клетке человека, на котором микротрубочки показаны зеленым цветом, хромосомы (ДНК) — синим, а кинетохоры — красным. [ необходима ссылка ]

Клетки в целом подразделяются на две основные категории: простые безъядерные прокариотические клетки и сложные ядросодержащие эукариотические клетки. Из-за структурных различий эукариотические и прокариотические клетки делятся по-разному. Кроме того, схема деления клеток, которая преобразует эукариотические стволовые клетки в гаметы ( сперматозоиды у мужчин или яйцеклетки у женщин), называемая мейозом, отличается от схемы деления соматических клеток в организме.

Деление клеток более 42. Клетки были непосредственно визуализированы в сосуде для культивирования клеток с использованием неинвазивной количественной фазово-контрастной покадровой микроскопии . [38]

В 2022 году ученые открыли новый тип деления клеток, называемый асинтетическим делением, который обнаружен в клетках плоского эпителия в эпидермисе молодых особей данио-рерио. Когда молодые особи данио-рерио растут, клетки кожи должны быстро покрывать быстро увеличивающуюся площадь поверхности данио-рерио. Эти клетки кожи делятся без дублирования своей ДНК (S-фаза митоза), в результате чего до 50% клеток имеют уменьшенный размер генома. Эти клетки позже заменяются клетками со стандартным количеством ДНК. Ученые ожидают найти этот тип деления у других позвоночных. [39]

Восстановление повреждений ДНК в клеточном цикле

Повреждение ДНК обнаруживается и восстанавливается на разных этапах клеточного цикла. Контрольная точка G1/S, контрольная точка G2/M и контрольная точка между метафазой и анафазой отслеживают повреждение ДНК и останавливают деление клеток, ингибируя различные комплексы циклин-CDK. Белок-супрессор опухолей p53 играет решающую роль в контрольной точке G1/S и контрольной точке G2/M. Активированные белки p53 приводят к экспрессии многих белков, которые важны для остановки клеточного цикла, восстановления и апоптоза. В контрольной точке G1/S p53 действует, чтобы гарантировать, что клетка готова к репликации ДНК, в то время как в контрольной точке G2/M p53 действует, чтобы гарантировать, что клетки правильно дублировали свое содержимое перед вступлением в митоз. [40]

В частности, при наличии повреждения ДНК активируются киназы ATM и ATR , активирующие различные киназы контрольных точек. [41] Эти киназы контрольных точек фосфорилируют p53, что стимулирует выработку различных ферментов, связанных с репарацией ДНК. [42] Активированный p53 также повышает уровень p21 , что ингибирует различные комплексы циклин-cdk. Эти комплексы циклин-cdk фосфорилируют белок ретинобластомы (Rb) , супрессор опухолей, связанный с семейством факторов транскрипции E2F. Связывание этого белка Rb гарантирует, что клетки не войдут в фазу S преждевременно; однако, если он не сможет фосфорилироваться этими комплексами циклин-cdk, белок останется, и клетка остановится в фазе G1 клеточного цикла. [43]

Если ДНК повреждена, клетка также может изменить путь Akt, в котором BAD фосфорилируется и диссоциирует от Bcl2, тем самым ингибируя апоптоз. Если этот путь изменен мутацией потери функции в Akt или Bcl2, то клетка с поврежденной ДНК будет вынуждена подвергнуться апоптозу. [44] Если повреждение ДНК не может быть восстановлено, активированный p53 может вызвать гибель клетки путем апоптоза . Он может сделать это, активируя модулятор апоптоза с повышенной регуляцией p53 (PUMA) . PUMA является проапоптотическим белком, который быстро вызывает апоптоз, ингибируя антиапоптотические члены семейства Bcl-2 . [45]

Деградация

Многоклеточные организмы заменяют изношенные клетки путем деления клеток. Однако у некоторых животных деление клеток в конечном итоге останавливается. У людей это происходит в среднем после 52 делений, что известно как предел Хейфлика . Затем клетка называется стареющей . С каждым делением теломеры клеток , защитные последовательности ДНК на конце хромосомы , которые предотвращают деградацию хромосомной ДНК, укорачиваются . Это укорачивание коррелирует с негативными эффектами, такими как возрастные заболевания и сокращение продолжительности жизни у людей. [46] [47] С другой стороны, считается, что раковые клетки не деградируют таким образом, если вообще деградируют. Ферментный комплекс, называемый теломеразой , присутствующий в больших количествах в раковых клетках, восстанавливает теломеры посредством синтеза теломерных повторов ДНК, позволяя делению продолжаться бесконечно. [48]

История

Курт Михель со своим фазово-контрастным микроскопом

Деление клеток под микроскопом впервые обнаружил немецкий ботаник Гуго фон Мол в 1835 году, когда он изучал зеленую водоросль Cladophora glomerata . [49]

В 1943 году деление клеток было впервые снято на пленку [50] Куртом Михелем с использованием фазово-контрастного микроскопа . [51]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Мартин EA, Хайн R (2020). Словарь биологии (6-е изд.). Оксфорд: Oxford University Press. ISBN 9780199204625. OCLC  176818780.
  2. ^ Гриффитс А. Дж. (2012). Введение в генетический анализ (10-е изд.). Нью-Йорк: WH Freeman and Co. ISBN 9781429229432. OCLC  698085201.
  3. ^ "10.2 Клеточный цикл – Биология 2e | OpenStax". openstax.org . 28 марта 2018 . Получено 24.11.2020 .
  4. ^ Гилберт, Скотт Ф. (2000), «Мейоз», Биология развития. 6-е издание , Sinauer Associates , получено 08.09.2023
  5. ^ Gilbert SF (2000). «Сперматогенез». Биология развития (6-е изд.). Sinauer Associates.
  6. ^ Gilbert SF (2000). «Оогенез». Биология развития (6-е изд.). Sinauer Associates.
  7. ^ Матон, Антея (1997). Клетки: строительные блоки жизни (3-е изд.). Верхняя Сэддл-Ривер, Нью-Джерси: Prentice-Hall. стр. 70–74. ISBN 978-0134234762. OCLC  37049921.
  8. ^ Quammen D (апрель 2008 г.). «Контагиозный рак». Harper's Magazine . ISSN  0017-789X . Получено 14.04.2019 .
  9. ^ Голицын, Юрий Н.; Крылов, Михаил CC (2010). Клеточное деление: теория, варианты и деградация. Нью-Йорк: Nova Science Publishers. стр. 137. ISBN 9781611225938. OCLC  669515286.
  10. ^ Флетчер, Дэниел А.; Маллинз, Р. Дайч (28 января 2010 г.). «Механика клеток и цитоскелет». Nature . 463 (7280): 485–492. Bibcode :2010Natur.463..485F. doi :10.1038/nature08908. ISSN  0028-0836. PMC 2851742 . PMID  20110992. 
  11. ^ Ли, Шаньвэй; Сан, Тяньтянь; Жэнь, Хайюнь (27 апреля 2015 г.). «Функции цитоскелета и связанных с ним белков во время митоза и цитокинеза в растительных клетках». Frontiers in Plant Science . 6 : 282. doi : 10.3389/fpls.2015.00282 . ISSN  1664-462X. PMC 4410512. PMID  25964792 . 
  12. ^ Хохманн, Тим; Дехгани, Фарамарз (18 апреля 2019 г.). «Цитоскелет — сложная взаимодействующая сетка». Клетки . 8 (4): 362. doi : 10.3390/cells8040362 . ISSN  2073-4409. PMC 6523135. PMID 31003495  . 
  13. ^ Hugonnet JE, Mengin-Lecreulx D, Monton A, den Blaauwen T, Carbonnelle E, Veckerlé C и др. (октябрь 2016 г.). «Эшерихия коли». электронная жизнь . 5 . дои : 10.7554/elife.19469 . ПМК 5089857 . ПМИД  27767957. 
  14. ^ Деление клеток: Цикл кольца, Лоуренс Ротфилд и Шерил Джастис, CELL, DOI
  15. ^ Marieb EN (2000). Основы анатомии и физиологии человека (6-е изд.). Сан-Франциско: Benjamin Cummings. ISBN 978-0805349405. OCLC  41266267.
  16. ^ Pardee AB (ноябрь 1989). "События G1 и регуляция пролиферации клеток". Science . 246 (4930): 603–8. Bibcode :1989Sci...246..603P. doi :10.1126/science.2683075. PMID  2683075.
  17. ^ Molinari M (октябрь 2000 г.). «Контрольные точки клеточного цикла и их инактивация при раке человека». Cell Proliferation . 33 (5): 261–74. doi :10.1046/j.1365-2184.2000.00191.x. PMC 6496592 . PMID  11063129. 
  18. ^ Морган DO (2007). Клеточный цикл: принципы управления . Лондон: New Science Press. ISBN 9780199206100. OCLC  70173205.
  19. ^ Линдквист А., ван Зон В., Карлссон Розенталь К., Вольтхейс Р.М. (май 2007 г.). «Активация циклина B1-Cdk1 продолжается после разделения центросомы для контроля митотической прогрессии». PLOS Biology . 5 (5): e123. doi : 10.1371/journal.pbio.0050123 . PMC 1858714 . PMID  17472438. 
  20. ^ Paulovich AG, Toczyski DP, Hartwell LH (февраль 1997 г.). «Когда контрольно-пропускные пункты терпят неудачу». Cell . 88 (3): 315–21. doi : 10.1016/S0092-8674(00)81870-X . PMID  9039258. S2CID  5530166.
  21. ^ Schermelleh L, Carlton PM, Haase S, Shao L, Winoto L, Kner P, et al. (Июнь 2008). «Субдифракционная многоцветная визуализация ядерной периферии с помощью 3D-структурированной микроскопии освещения». Science . 320 (5881): 1332–6. Bibcode :2008Sci...320.1332S. doi :10.1126/science.1156947. PMC 2916659 . PMID  18535242. 
  22. ^ Lewontin RC, Miller JH, Gelbart WM, Griffiths AJ (1999). «Механизм кроссинговера». Современный генетический анализ .
  23. ^ Keeney S (2001). Механизм и контроль инициации мейотической рекомбинации. Current Topics in Developmental Biology. Vol. 52. Elsevier. pp. 1–53. doi :10.1016/s0070-2153(01)52008-6. ISBN 9780121531522. PMID  11529427.
  24. ^ "Прометафаза – обзор | Темы ScienceDirect". www.sciencedirect.com . Получено 21.11.2023 .
  25. ^ "Исследователи проливают свет на сокращение хромосом". ScienceDaily . Получено 14.04.2019 .
  26. ^ ab Walter P, Roberts K, Raff M, Lewis J, Johnson A, Alberts B (2002). «Митоз». Молекулярная биология клетки (4-е изд.). Garland Science.
  27. ^ Элрод С. (2010). Очерки Шаума: генетика (5-е изд.). Нью-Йорк: Mcgraw-Hill. С. 8. ISBN 9780071625036. OCLC  473440643.
  28. ^ Брукер AS, Берковиц KM (2014). «Роль когезинов в митозе, мейозе, здоровье и болезнях человека». Контроль клеточного цикла . Методы в молекулярной биологии. Т. 1170. Нью-Йорк: Springer. С. 229–66. doi :10.1007/978-1-4939-0888-2_11. ISBN 9781493908875. PMC  4495907 . PMID  24906316.
  29. ^ "Клеточный цикл". www.biology-pages.info . Получено 14.04.2019 .
  30. ^ Urry LA, Cain ML, Jackson RB, Wasserman SA, Minorsky PV, Reece JB (2014). Campbell Biology in Focus . Бостон (Массачусетс): Pearson. ISBN 978-0-321-81380-0.
  31. ^ Барфорд, Дэвид (2011-12-12). «Структурные идеи о сложной функции и механизме, способствующих анафазе». Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences . 366 (1584): 3605–3624. doi :10.1098/rstb.2011.0069. PMC 3203452 . PMID  22084387. 
  32. ^ Деккер Дж. (25.11.2014). «Два способа сворачивания генома во время клеточного цикла: выводы, полученные с помощью захвата конформации хромосом». Эпигенетика и хроматин . 7 (1): 25. doi : 10.1186/1756-8935-7-25 . PMC 4247682. PMID  25435919 . 
  33. ^ Hetzer MW (март 2010 г.). «Ядерная оболочка». Cold Spring Harbor Perspectives in Biology . 2 (3): a000539. doi :10.1101/cshperspect.a000539. PMC 2829960. PMID 20300205  . 
  34. ^ Gilbert SF (2000). «Оогенез». Биология развития (6-е изд.). Sinauer Associates.
  35. ^ Guertin DA, Trautmann S, McCollum D (июнь 2002 г.). «Цитокинез у эукариот». Microbiology and Molecular Biology Reviews . 66 (2): 155–78. doi :10.1128/MMBR.66.2.155-178.2002. PMC 120788. PMID  12040122. 
  36. ^ Смит, Лори Г. (декабрь 1999 г.). «Разделяй и властвуй: цитокинез в растительных клетках». Current Opinion in Plant Biology . 2 (6): 447–453. doi :10.1016/S1369-5266(99)00022-9.
  37. ^ Клетка, GM Cooper; 2-е изд. NCBI bookhelf, Эукариотический клеточный цикл, Рисунок 14.7
  38. ^ "Phase Holographic Imaging of Cell Division". Архив Интернета . Архивировано из оригинала 29 июня 2013 года.
  39. ^ Chan KY, Yan CC, Roan HY, Hsu SC, Tseng TL, Hsiao CD и др. (апрель 2022 г.). «Клетки кожи подвергаются асинтетическому делению для расширения поверхности тела у данио-рерио». Nature . 605 (7908): 119–125. Bibcode :2022Natur.605..119C. doi :10.1038/s41586-022-04641-0. PMID  35477758. S2CID  248416916.
  40. ^ Senturk, Emir; Manfredi, James J. (2013). "p53 и эффекты клеточного цикла после повреждения ДНК". P53 Protocols . Methods in Molecular Biology (Clifton, NJ). Vol. 962. pp. 49–61. doi :10.1007/978-1-62703-236-0_4. ISBN 978-1-62703-235-3. ISSN  1064-3745. PMC  4712920 . PMID  23150436.
  41. ^ Дин, Лэй; Цао, Цзяци; Линь, Вэнь; Чэнь, Хунцзянь; Сюн, Сяньхуэй; Ао, Хуншунь; Юй, Минь; Линь, Цзе; Цуй, Цинхуа (2020-03-13). «Роль циклинзависимых киназ в прогрессировании клеточного цикла и терапевтических стратегиях при раке молочной железы у человека». Международный журнал молекулярных наук . 21 (6): 1960. doi : 10.3390/ijms21061960 . ISSN  1422-0067. PMC 7139603. PMID 32183020  . 
  42. ^ Уильямс, Эшли Б.; Шумахер, Бьёрн (2016). "p53 в процессе восстановления повреждений ДНК". Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine . 6 (5): a026070. doi :10.1101/cshperspect.a026070. ISSN  2157-1422. PMC 4852800. PMID  27048304 . 
  43. ^ Энгеланд, Курт (2022). «Регуляция клеточного цикла: сигнализация p53-p21-RB». Смерть клеток и дифференциация . 29 (5): 946–960. doi : 10.1038/s41418-022-00988-z . ISSN  1476-5403. PMC 9090780. PMID 35361964  . 
  44. ^ Ruvolo, PP; Deng, X.; May, WS (2001). «Фосфорилирование Bcl2 и регуляция апоптоза». Leukemia . 15 (4): 515–522. doi :10.1038/sj.leu.2402090. ISSN  1476-5551. PMID  11368354. S2CID  2079715.
  45. ^ Jabbour, AM; Heraud, JE; Daunt, CP; Kaufmann, T.; Sandow, J.; O'Reilly, LA; Callus, BA; Lopez, A.; Strasser, A.; Vaux, DL; Ekert, PG (2009). «Puma косвенно активирует Bax, чтобы вызвать апоптоз в отсутствие Bid или Bim». Cell Death & Differentiation . 16 (4): 555–563. doi : 10.1038/cdd.2008.179 . ISSN  1476-5403. PMID  19079139.
  46. ^ Jiang H, Schiffer E, Song Z, Wang J, Zürbig P, Thedieck K и др. (август 2008 г.). «Белки, вызванные дисфункцией теломер и повреждением ДНК, представляют собой биомаркеры старения и болезней человека». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (32): 11299–304. Bibcode : 2008PNAS..10511299J. doi : 10.1073/pnas.0801457105 . PMC 2516278. PMID  18695223 . 
  47. ^ Cawthon RM, Smith KR, O'Brien E, Sivatchenko A, Kerber RA (февраль 2003 г.). «Связь между длиной теломер в крови и смертностью у людей в возрасте 60 лет и старше». Lancet . 361 (9355): 393–5. doi :10.1016/S0140-6736(03)12384-7. PMID  12573379. S2CID  38437955.
  48. ^ Jafri MA, Ansari SA, Alqahtani MH, Shay JW (июнь 2016 г.). «Роль теломер и теломеразы в лечении рака и достижения в терапии, нацеленной на теломеразу». Genome Medicine . 8 (1): 69. doi : 10.1186/s13073-016-0324-x . PMC 4915101 . PMID  27323951. 
  49. ^ Биография, Deutsche. «Моль, Хьюго фон - Немецкая биография». www.deutsche-biography.de (на немецком языке) . Проверено 15 апреля 2019 г.
  50. ^ Мастерс BR (2008-12-15). "История оптического микроскопа в клеточной биологии и медицине". Энциклопедия наук о жизни . John Wiley & Sons, Ltd. doi :10.1002/9780470015902.a0003082. ISBN 978-0470016176.
  51. ^ Микроскопия ZEISS (2013-06-01), исторический покадровый фильм доктора Курта Михеля, Carl Zeiss Jena (ок. 1943), заархивировано из оригинала 2021-11-07 , извлечено 2019-04-15

Дальнейшее чтение