Дыхание Чейна-Стокса — это ненормальный паттерн дыхания , характеризующийся постепенно более глубоким, а иногда и более быстрым дыханием с последующим постепенным его уменьшением, что приводит к временной остановке дыхания, называемой апноэ . Схема повторяется, причем каждый цикл обычно занимает от 30 секунд до 2 минут. [1] Это колебание вентиляции между апноэ и гиперпноэ с паттерном крещендо - диминуэндо , которое связано с изменением парциального давления кислорода и углекислого газа в сыворотке крови . [2]
Дыхание Чейна-Стокса и периодическое дыхание — это две области спектра тяжести колебательного дыхательного объема. Различие заключается в том, что наблюдается в зоне вентиляции: дыхание Чейна-Стокса включает апноэ (поскольку апноэ является характерной особенностью в их первоначальном описании), тогда как периодическое дыхание включает гипопноэ (аномально малое, но не отсутствующее дыхание).
Эти явления могут возникать во время бодрствования или во время сна, где они называются синдромом центрального апноэ во сне (CSAS). [3]
Это может быть вызвано повреждением дыхательных центров [4] или физиологическими отклонениями при застойной сердечной недостаточности [5] и также наблюдается у новорожденных с незрелой дыхательной системой и у посетителей, впервые побывавших на больших высотах . Одним из примеров является характер дыхания при синдроме Жубера и связанных с ним расстройствах.
Причинами могут быть сердечная недостаточность , почечная недостаточность , наркотическое отравление, внутричерепное давление и гипоперфузия головного мозга (особенно дыхательного центра). Патофизиологию дыхания Чейна-Стокса можно резюмировать как апноэ, приводящее к увеличению CO 2 , что вызывает чрезмерную компенсаторную гипервентиляцию, что, в свою очередь, вызывает снижение CO 2 , что вызывает апноэ, возобновляя цикл.
При сердечной недостаточности механизмом колебаний является нестабильная обратная связь в системе регуляции дыхания. При нормальном контроле дыхания отрицательная обратная связь позволяет поддерживать постоянный уровень концентрации альвеолярного газа и, следовательно, стабильные уровни кислорода и углекислого газа (CO 2 ) в тканях. В устойчивом состоянии скорость производства CO 2 равна чистой скорости выдыхания его из организма, которая (при условии отсутствия CO 2 в окружающем воздухе) является продуктом альвеолярной вентиляции и CO 2 в конце выдоха. концентрация. Из-за этой взаимосвязи множество возможных устойчивых состояний образует гиперболу :
На рисунке ниже это соотношение представляет собой кривую, нисходящую из верхнего левого угла в правый нижний. Только положения вдоль этой кривой позволяют точно компенсировать выработку CO 2 организмом путем выдоха CO 2 . Между тем, есть еще одна кривая, показанная на рисунке для простоты в виде прямой линии снизу слева направо вверх, которая представляет собой дыхательную реакцию организма на различные уровни CO 2 . Там, где кривые пересекаются, находится потенциальное устойчивое состояние (S).
Благодаря рефлексам контроля дыхания любое небольшое кратковременное снижение вентиляции (А) приводит к соответствующему небольшому повышению (А') концентрации альвеолярного CO 2 , которое воспринимается системой контроля дыхания, так что происходит последующее небольшое компенсаторное повышение вентиляции (В). ) выше устойчивого уровня (S), что помогает восстановить CO 2 до его устойчивого значения. В целом, таким образом система респираторного контроля может противодействовать преходящим или постоянным нарушениям вентиляции, уровня CO 2 или кислорода.
Однако в некоторых патологических состояниях обратная связь оказывается более мощной, чем необходимо для простого возврата системы в устойчивое состояние . Вместо этого вентиляция выходит за пределы нормы и может вызвать возмущение, противоположное первоначальному возмущению. Если это вторичное возмущение больше исходного, следующая реакция будет еще сильнее и так далее, пока не разовьются очень большие колебания, как показано на рисунке ниже.
Цикл увеличения нарушений достигает предела, когда последовательные нарушения перестают быть большими, что происходит, когда физиологические реакции больше не увеличиваются линейно по отношению к размеру стимула. Самый очевидный пример – когда вентиляция падает до нуля: ниже она быть не может. Таким образом, дыхание Чейна-Стокса может поддерживаться в течение многих минут или часов с повторяющимся паттерном апноэ и гиперпноэ.
Однако конец линейного снижения вентиляции в ответ на снижение CO 2 не приходится на апноэ. Это происходит, когда вентиляция настолько мала, что вдыхаемый воздух никогда не достигает альвеолярного пространства, поскольку вдыхаемый дыхательный объем не превышает объем крупных дыхательных путей, таких как трахея . Следовательно, в надире периодического дыхания вентиляция альвеолярного пространства может быть практически нулевой; легко наблюдаемым аналогом этого является неспособность в этот момент концентрации газа в конце выдоха напоминать реалистичные альвеолярные концентрации.
В ходе клинических наблюдений было выявлено множество потенциальных факторов, способствующих этому, но, к сожалению, все они взаимосвязаны и сильно различаются. Широко признанными факторами риска являются гипервентиляция, длительное время кровообращения и снижение буферной способности газов крови. [6] [7]
Они физиологически связаны между собой тем, что (для любого конкретного пациента) время кровообращения уменьшается по мере увеличения сердечного выброса. Аналогично, для любой заданной скорости производства CO 2 в организме , альвеолярная вентиляция обратно пропорциональна концентрации CO 2 в конце выдоха (поскольку их взаимное произведение должно равняться скорости производства CO 2 в организме ). Чувствительность хеморефлекса тесно связана с положением устойчивого состояния, поскольку, если чувствительность хеморефлекса увеличивается (при прочих равных условиях), установившаяся вентиляция будет повышаться, а устойчивое содержание CO 2 падать. Поскольку вентиляцию и CO 2 легко наблюдать, а также поскольку они обычно являются измеряемыми клиническими переменными, которые не требуют проведения какого-либо конкретного эксперимента для их наблюдения, об отклонениях этих переменных с большей вероятностью будет сообщаться в литературе. Однако другие переменные, такие как чувствительность хеморефлекса, могут быть измерены только путем конкретного эксперимента, и поэтому отклонения от них не будут обнаружены в рутинных клинических данных. [8] При измерении у пациентов с дыханием Чейна-Стокса гиперкапническая дыхательная реактивность может повышаться на 100% и более. Если его не измерять, его последствия, такие как низкое среднее значение Pa CO 2 и повышенное среднее значение вентиляции, иногда могут оказаться наиболее заметной особенностью. [9]
Этот аномальный паттерн дыхания , при котором дыхание какое-то время отсутствует, а затем какое-то время учащенное, можно наблюдать у пациентов с сердечной недостаточностью , [10] [11] инсультами , гипонатриемией , черепно-мозговыми травмами и опухолями головного мозга . В некоторых случаях это может произойти у здоровых людей во время сна на большой высоте . Это может произойти при всех формах токсической метаболической энцефалопатии . [12] Это симптом отравления угарным газом , наряду с обмороком или комой . Этот тип дыхания отличается от угнетения дыхания, часто наблюдаемого после введения морфина . [13]
Хосписы иногда документируют наличие дыхания Чейна-Стокса, когда пациент близок к смерти, и сообщают, что пациенты, способные говорить после таких эпизодов, не сообщают о каких-либо расстройствах, связанных с дыханием, хотя иногда это беспокоит семью. [ нужна цитата ]
Дыхание Чейна-Стокса — это не то же самое, что дыхание Био («кластерное дыхание»), при котором группы дыхания имеют тенденцию быть одинаковыми по размеру.
Они отличаются от дыхания Куссмауля тем, что паттерн Куссмауля представляет собой последовательное очень глубокое дыхание с нормальной или увеличенной частотой.
Заболевание было названо в честь Джона Чейна и Уильяма Стоукса , врачей, которые впервые описали его в 19 веке. [14] [15]
Этот термин стал широко известен и использовался в Советском Союзе после смерти Иосифа Сталина в 1953 году, поскольку советская пресса объявила, что у больного Сталина было дыхание Чейна-Стокса. [16]