Гипертрофия желудочков

Медицинское состояние

Гипертрофия желудочков ( ГЖ ) — это утолщение стенок желудочка (нижней камеры) сердца . ^{[1] [ необходим лучший источник ]} Хотя гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) встречается чаще, также может наблюдаться гипертрофия правого желудочка (ГПЖ), а также одновременная гипертрофия обоих желудочков .

Гипертрофия желудочков может быть результатом различных состояний, как адаптивных, так и неадаптивных. Например, она возникает в том, что считается физиологическим, адаптивным процессом во время беременности в ответ на увеличенный объем крови; но также может возникнуть в результате ремоделирования желудочков после сердечного приступа . Важно отметить, что патологическое и физиологическое ремоделирование задействует различные клеточные пути в сердце и приводит к различным общим сердечным фенотипам .

Презентация

У людей с эксцентрической гипертрофией может быть мало или вообще не быть признаков того, что произошла гипертрофия, поскольку это, как правило, здоровый ответ на возросшие требования к сердцу. Напротив, концентрическая гипертрофия может дать о себе знать различными способами. Чаще всего присутствует боль в груди, как с нагрузкой, так и без нее, а также одышка при нагрузке , общая усталость, обмороки и сердцебиение . ^[2] Явные признаки сердечной недостаточности, такие как отек или одышка без нагрузки, встречаются редко. ^{[ требуется ссылка ]}

Физиология

Гистопатология (a) нормального миокарда и (b) гипертрофированного миокарда. Масштабная линейка показывает 50 мкм.

Прямоугольные «ящичные» ядра являются микроскопическим признаком, указывающим на гипертрофию миокарда.

Желудочки — это камеры в сердце, которые отвечают за перекачку крови либо в легкие (правый желудочек), либо в остальную часть тела (левый желудочек). Гипертрофию желудочков можно разделить на две категории: концентрическую гипертрофию и эксцентрическую гипертрофию. Эти адаптации связаны с тем, как сократительные единицы кардиомиоцитов, называемые саркомерами, реагируют на стрессоры, такие как физические упражнения или патология. Концентрическая гипертрофия является результатом перегрузки сердца давлением, что приводит к параллельному саркомерогенезу (добавлению единиц саркомера параллельно существующим единицам). Эксцентрическая гипертрофия связана с перегрузкой объемом и приводит к добавлению саркомеров последовательно. ^[3]

Концентрическая гипертрофия возникает из-за различных стрессоров для сердца, включая гипертонию, врожденные пороки сердца (такие как тетрада Фалло ), клапанные пороки ( коарктация или стеноз аорты ) и первичные дефекты миокарда, которые напрямую вызывают гипертрофию ( гипертрофическая кардиомиопатия ). Основная общность этих болезненных состояний заключается в повышении давления, которое испытывают желудочки. Например, при тетраде Фалло правый желудочек подвергается высокому давлению левого сердца из-за дефекта в перегородке; в результате правый желудочек подвергается гипертрофии, чтобы компенсировать это повышенное давление. Аналогично, при системной гипертонии левый желудочек должен работать усерднее, чтобы преодолеть более высокое давление сосудистой системы, и реагирует утолщением, чтобы справиться с повышенным напряжением стенки. ^[4]

Концентрическая гипертрофия характеризуется параллельным добавлением саркомеров (сократительных единиц сердечных клеток). Результатом является увеличение толщины миокарда без соответствующего увеличения размера желудочка. Это неадаптивно в значительной степени, поскольку нет соответствующей пролиферации сосудистой сети, питающей миокард, что приводит к ишемическим областям сердца. В конечном счете, эта реакция может быть компенсаторной в течение некоторого времени и обеспечивать улучшение сердечной функции в условиях стрессовых факторов. Однако этот тип гипертрофии может привести к расширению желудочка, который не может эффективно перекачивать кровь, что приводит к сердечной недостаточности . ^[5] Когда стрессовые факторы, которые стимулируют эту концентрическую гипертрофию, уменьшаются или устраняются (либо хирургически корректируются в случае сердечных дефектов, либо гипертония уменьшается с помощью диеты и упражнений), сердце может подвергнуться «обратному ремоделированию», возвращаясь к несколько более «нормальному» состоянию вместо того, чтобы прогрессировать к расширенному , патологическому фенотипу. Это восстановление может даже выходить за рамки мышечной массы и устранять аномалии в соединительной ткани сердца . ^[4]

Эксцентрическая гипертрофия обычно рассматривается как здоровая или физиологическая гипертрофия и часто называется « спортивным сердцем ». Это нормальная реакция на здоровые упражнения или беременность, ^[6] которая приводит к увеличению мышечной массы сердца и насосной способности. Это реакция на «перегрузку объемом», либо в результате увеличения возврата крови к сердцу во время упражнений, либо в ответ на фактическое увеличение абсолютного объема крови, как при беременности. Это увеличение насосной способности является результатом добавления саркомеров последовательно, что позволяет сердцу сокращаться с большей силой. ^[7] Это объясняется механизмом Фрэнка Старлинга , который описывает способность саркомера сокращаться с большей силой, поскольку больше элементов его сократительных единиц вовлекаются в работу. Эта реакция может быть драматичной; у тренированных спортсменов есть сердца, у которых масса левого желудочка до 60% больше, чем у нетренированных людей. Гребцы, велосипедисты и лыжники, как правило, имеют самые большие сердца, со средней толщиной стенки левого желудочка 1,3 сантиметра, по сравнению с 1,1 сантиметра у среднестатистических взрослых. Хотя эксцентрическая гипертрофия называется «сердцем спортсмена», она обычно встречается только у людей, которые находятся в аэробной форме. Например, тяжелоатлеты, как правило, подвергаются ремоделированию, которое больше напоминает концентрическую гипертрофию, поскольку сердце не испытывает перегрузки объемом, а вместо этого реагирует на временную перегрузку давлением в результате повышенного сосудистого сопротивления от давления, оказываемого на артерии постоянным мышечным сокращением. ^{[ необходима цитата ]}

Хотя эксцентрическая гипертрофия в основном считается здоровой реакцией на повышенную сердечную нагрузку, она также связана с рисками. Например, у спортсменов со значительно увеличенным весом левого желудочка также имеется соответствующий повышенный риск нарушений проводимости и внезапной сердечной смерти. Кроме того, у беременных людей субпопуляция прогрессирует до перипартумной кардиомиопатии , характеризующейся расширением левого желудочка и соответствующим дефицитом сердечной функции. Существуют предположения, что эта прогрессия частично определяется основным метаболическим расстройством ( диабетом ) и гипертонией, которые могут привести к более неадаптивной сердечной реакции на беременность. Таким образом, хотя удобно рассматривать четкие различия между патологической и физиологической сердечной гипертрофией, может быть более широкий диапазон фенотипов, чем можно объяснить только общими сердечными фенотипами. ^{[ необходима цитата ]}

Развитие патологических состояний при ГЛЖ является сложным. Электрические аномалии обычно обнаруживаются у лиц с ГЛЖ, как желудочковой, так и наджелудочковой тахикардией. Кроме того, цитоархитектура и внеклеточная среда миокарда изменяются, в частности, индуцируются гены, обычно экспрессируемые в сердце плода, а также коллаген и другие фиброзные белки. ГЛЖ может влиять на функциональность сердца несколькими способами. Перед прогрессированием в дилатационный фенотип может возникнуть механическая обструкция выходного тракта, что приводит к снижению сердечного выброса. Кроме того, повышенный фиброз желудочка может привести к неспособности расслабиться должным образом, что ухудшает наполнение сердца и может привести к диастолической дисфункции или сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса . ^{[ необходима цитата ]}

Исследовать

Андрогены , особенно дигидротестостерон (ДГТ), активны в желудочке и способствуют гипертрофии. Исследователи изучают потенциал финастерида — препарата, который подавляет синтез ДГТ — для уменьшения гипертрофии. ^{[8] [9]}

Механика роста сердца

Как описано в предыдущем разделе, считается, что эксцентрическая гипертрофия вызвана перегрузкой объемом, а концентрическая гипертрофия вызвана перегрузкой давлением. Биомеханические подходы были приняты для исследования прогрессирования гипертрофии сердца для этих двух различных типов. ^{[10] [11]}

В рамках механики сплошной среды объемный рост часто моделируется с использованием мультипликативного разложения градиента деформации на упругую часть и часть роста , ^[12] где . Для общего ортотропного роста тензор роста можно представить как ^{[ необходима цитата ]} ${\displaystyle \mathbf {F} }$ ${\displaystyle \mathbf {F} ^{e}}$ ${\displaystyle \mathbf {F} ^{g}}$ ${\displaystyle \mathbf {F} =\mathbf {F} ^{e}\mathbf {F} ^{g}}$

${\displaystyle \mathbf {F} ^{g}=\vartheta ^{f}\mathbf {f} _{0}\otimes \mathbf {f} _{0}+\vartheta ^{s}\mathbf {s} _{0}\otimes \mathbf {s} _{0}+\vartheta ^{n}\mathbf {n} _{0}\otimes \mathbf {n} _{0}}$,

где и обычно являются ортонормальными векторами микроструктуры и часто называются множителями роста, которые регулируют рост в соответствии с определенными законами роста. ${\displaystyle \mathbf {f} _{0},\mathbf {s} _{0}}$ ${\displaystyle \mathbf {n} _{0}}$ ${\displaystyle \mathbf {\vartheta } =[\vartheta ^{f},\vartheta ^{s},\vartheta ^{n}]}$

При эксцентрическом росте кардиомиоцит удлиняется в направлении длинной оси клетки, . Поэтому тензор эксцентрического роста можно выразить как ${\displaystyle \mathbf {f} _{0}}$

${\displaystyle \mathbf {F} ^{g}=\mathbf {I} +[\vartheta ^{\parallel }-1]\mathbf {f} _{0}\otimes \mathbf {f} _{0}}$,

где — единичный тензор. ${\displaystyle \mathbf {I} }$

Концентрический рост , с другой стороны, вызывает параллельное отложение саркомеров. Рост кардиомиоцита происходит в поперечном направлении, и, таким образом, тензор концентрического роста выражается как:

${\displaystyle \mathbf {F} ^{g}=\mathbf {I} +[\vartheta ^{\perp }-1]\mathbf {s} _{0}\otimes \mathbf {s} _{0}}$,

где - вектор, перпендикулярный касательной плоскости стенки сердца. ${\displaystyle \mathbf {s} _{0}}$

Существуют различные гипотезы о законах роста, управляющих множителями роста и . Мотивированные наблюдением, что эксцентрический рост вызван перегрузкой объемом, законы роста, обусловленные деформацией, применяются к . ^{[10] [11]} Для концентрического роста, который вызван перегрузкой давлением, были исследованы и протестированы как законы роста , обусловленные напряжением ^[10] , так и законы роста, обусловленные деформацией ^{[11], с использованием вычислительного} метода конечных элементов . Биомеханическая модель, основанная на континуальных теориях роста, может использоваться для прогнозирования прогрессирования заболевания и, следовательно, может потенциально помочь в разработке методов лечения патологической гипертрофии. ^{[ необходима ссылка ]} ${\displaystyle \vartheta ^{\parallel }}$ ${\displaystyle \vartheta ^{\perp }}$ ${\displaystyle \vartheta ^{\parallel }}$

Диагноз

Количественная оценка

Гипертрофию желудочка можно измерить с помощью ряда методов.

Электрокардиограмма (ЭКГ), неинвазивная оценка электрической системы сердца, может быть полезна для определения степени гипертрофии, а также последующей дисфункции, которую она может спровоцировать. В частности, увеличение размера зубца Q , аномалии зубца P , а также гигантские инвертированные зубцы T указывают на значительную концентрическую гипертрофию. ^[13] Специфические изменения в событиях реполяризации и деполяризации указывают на различные основные причины гипертрофии и могут помочь в надлежащем лечении этого состояния. Изменения распространены как при эксцентрической, так и при концентрической гипертрофии, хотя существенно отличаются друг от друга. ^[14] В любом из этих состояний менее 10% пациентов со значительной гипертрофией демонстрируют нормальную ЭКГ. ^[15]

Трансторакальная эхокардиография , аналогичная неинвазивная оценка морфологии сердца, также важна для определения степени гипертрофии, основных патологий (таких как коарктация аорты) и степени сердечной дисфункции. Важные соображения при эхокардиографии гипертрофированного сердца включают толщину боковой и перегородочной стенки, степень обструкции выходного тракта и систолическое движение передней стенки (СДС) митрального клапана , которое может усугубить обструкцию выходного тракта. ^[16]

Нередко проводится кардиопульмональное нагрузочное тестирование ( КПНТ ), которое измеряет реакцию сердца на физическую нагрузку, чтобы оценить функциональные нарушения, вызванные гипертрофией, и спрогнозировать результаты. ^[17]

У других животных

В большинстве ситуаций, описанных выше, увеличение толщины стенки желудочка является медленным процессом. Однако в некоторых случаях гипертрофия может быть «драматической и быстрой». У бирманского питона потребление большого количества пищи связано с увеличением метаболической работы в семь раз и увеличением массы желудочка на 40% в течение 48 часов, оба из которых возвращаются к норме в течение 28 дней. ^[18]

Смотрите также

• Синдром спортивного сердца
• Фиброз сердца
• Кардиология
• Кардиомегалия
• Сердечно-сосудистые заболевания
• ЭКГ – см. диагноз
• Гипертрофия правого желудочка

Ссылки

1. "Гипертрофия правого желудочка". Медицинский центр Университета Дьюка . 2001-03-05. Архивировано из оригинала 2013-11-21 . Получено 2020-12-31 .
2. Клиническое течение гипертрофической кардиомиопатии в региональной когорте США. Maron BJ, Casey SA, Poliac LC, Gohman TE, Almquist AK, Aeppli DM JAMA. 1999;281(7):650.
3. Dhalla, Naranjan S.; Ostadal, Bohuslav (12 октября 2012 г.). «Различия в концентрической сердечной гипертрофии и эксцентрической гипертрофии». Сердечные адаптации: молекулярные механизмы . doi :10.1007/978-1-4614-5203-4. ISBN 9781461452034. OCLC  819807749. S2CID  19639576.
4. Лорелл, Беверли Х.; Карабелло, Блейз А. (2000-07-25). "Гипертрофия левого желудочка". Circulation . 102 (4): 470–479. doi : 10.1161/01.cir.102.4.470 . ISSN  0009-7322. PMID  10908222.
5. Mann DL, Bristow MR (май 2005 г.). «Механизмы и модели сердечной недостаточности: биомеханическая модель и не только». Циркуляция . 111 (21): 2837–49. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.104.500546 . PMID  15927992.
6. Mone SM, Sanders SP, Colan SD (август 1996). «Механизмы контроля физиологической гипертрофии беременности». Circulation . 94 (4): 667–72. doi :10.1161/01.cir.94.4.667. PMID  8772686.
7. Клабунде, Ричард Э. (7 января 2015 г.). «Физиология сердечно-сосудистой системы | Гипертрофия и дилатация желудочков и предсердий». www.cvphysiology.com . Получено 31 декабря 2020 г. .
8. Звадло, Кэролин; Шмидтманн, Элиза; Шарошик, Малгожата; Каттих, Баддер; Фрёзе, Натали; Хинц, Хебке; Шмитто, Ян Дитер; Виддер, Джулиан; Баткай, Сандор; Бэре, Хайке; Каевер, Волкхард; Тум, Томас; Бауэрсакс, Иоганн; Хайнеке, Йорг (24 марта 2015 г.). «Антиандрогенная терапия финастеридом ослабляет гипертрофию сердца и дисфункцию левого желудочка». Тираж . 131 (12): 1071–1081. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.012066. ISSN  1524-4539. ПМИД  25632043.
9. Каттих, Баддер; Эллинг, Лукас Саймон; Вайс, Кристель; Беа, Марике; Звадло, Кэролин; Бавендик, Удо; Бауэрсакс, Иоганн; Хайнеке, Йорг (12 июля 2019 г.). «Антиандрогенная терапия финастеридом у пациентов с хронической сердечной недостаточностью - ретроспективный анализ на основе оценки склонности». Научные отчеты . 9 (1): 10139. doi : 10.1038/s41598-019-46640-8. ISSN  2045-2322. ПМК 6626053 . ПМИД  31300720. 
10. Göktepe, Serdar; Oscar John Abilez; Kevin Kit Parker; Ellen Kuhl (2010-08-07). "Многомасштабная модель эксцентрического и концентрического роста сердца посредством саркомерогенеза". Journal of Theoretical Biology . 265 (3): 433–442. Bibcode : 2010JThBi.265..433G. doi : 10.1016/j.jtbi.2010.04.023. ISSN  0022-5193. PMID  20447409.
11. Kerckhoffs, Roy CP; Jeffrey H. Omens; Andrew D. McCulloch (июнь 2012 г.). «Закон роста, основанный на одной деформации, предсказывает концентрический и эксцентрический рост сердца при перегрузке давлением и объемом». Mechanics Research Communications . 42 : 40–50. doi : 10.1016 / j.mechrescom.2011.11.004. ISSN  0093-6413. PMC 3358801. PMID  22639476. 
12. Амбрози, Д.; Атешян, ГА; Арруда, Э.М .; Коуин, СК; Дюмейс, Дж.; Горили, А.; Хольцапфель, ГА; Хамфри, ДЖ.Д.; Кемкемер, Р.; Куль, Э.; Олбердинг, ДЖ.Э.; Табер, ЛА; Гарикипати, К. (апрель 2011 г.). «Перспективы биологического роста и ремоделирования». Журнал механики и физики твердого тела . 59 (4): 863–883. Bibcode : 2011JMPSo..59..863A. doi : 10.1016/j.jmps.2010.12.011. ISSN  0022-5096. PMC 3083065. PMID 21532929  . 
13. Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия. Veselka J, Anavekar NS, Charron P Lancet. 2017;389(10075):1253. Epub 2016 30 ноября.
14. Значимость ложноотрицательных электрокардиограмм в предсоревновательном скрининге спортсменов на гипертрофическую кардиомиопатию. Rowin EJ, Maron BJ, Appelbaum E, Link MS, Gibson CM, Lesser JR, Haas TS, Udelson JE, Manning WJ, Maron MS Am J Cardiol. 2012 октябрь;110(7):1027-32. Электронная публикация 2012 16 июля.
15. Результаты лечения пациентов с гипертрофической кардиомиопатией и нормальной электрокардиограммой. McLeod CJ, Ackerman MJ, Nishimura RA, Tajik AJ, Gersh BJ, Ommen SR. J Am Coll Cardiol. 2009 июль;54(3):229-33.
16. Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия. Veselka J, Anavekar NS, Charron P. Lancet. 2017;389(10075):1253. Epub 2016 30 ноября.
17. Прогностическое значение эхокардиографии с нагрузкой у больных гипертрофической кардиомиопатией. Петейро Дж., Бузас-Москера А., Фернандес Х., Монсеррат Л., Пасос П., Эстевес-Лоурейро Р., Кастро-Бейрас А.Дж. Am Soc Echocardiogr. 2012 февраля;25(2):182-9. Epub, 3 декабря 2011 г.
18. Hill JA, Olson EN (март 2008 г.). «Пластичность сердца». N Engl J Med . 358 (13): 1370–80. doi :10.1056/NEJMra072139. PMID  18367740.

Внешние ссылки