Синдром жировой эмболии возникает, когда жир попадает в кровоток ( жировая эмболия ) и приводит к появлению симптомов. [1] Симптомы обычно появляются в течение дня. [1] Это может включать петехиальную сыпь , снижение уровня сознания и одышку . [1] Другие симптомы могут включать лихорадку и снижение диуреза. [2] Риск смерти составляет около 10%. [2]
Жировая эмболия чаще всего возникает в результате переломов костей, таких как бедренная кость или таз . [3] [1] Другие потенциальные причины включают панкреатит , ортопедическую хирургию , трансплантацию костного мозга и липосакцию . [3] [2] Основной механизм включает широко распространенное воспаление . [3] Диагноз ставится на основании симптомов. [2]
Лечение в основном является поддерживающим . [4] Это может включать кислородную терапию , внутривенное введение жидкости , альбумин и механическую вентиляцию легких . [2] Хотя после перелома кости в крови обычно появляется небольшое количество жира, [3] синдром жировой эмболии встречается редко. [4] Впервые это заболевание было диагностировано в 1862 году Ценкером. [1]
Симптомы синдрома жировой эмболии (СЖЭ) могут начаться от 12 часов до 3 дней после диагностики основного клинического заболевания. Тремя наиболее характерными признаками являются респираторный дистресс, неврологические особенности и кожные петехии . [5] Респираторный дистресс (присутствует в 75% случаев) может варьироваться от легкого дистресса, требующего дополнительного кислорода, до тяжелого дистресса, требующего искусственной вентиляции легких . Что касается неврологических особенностей, те, у кого есть СФЭ, могут стать вялыми, беспокойными, с падением шкалы комы Глазго (GCS) из-за отека мозга, а не из-за ишемии мозга. Следовательно, неврологические симптомы не распространяются на одну сторону тела. При тяжелой форме отека мозга человек может потерять сознание. Петехиальная сыпь обычно возникает у 50% больных. Такое кожное проявление носит временный характер и может исчезнуть в течение одного дня. [6] Синдром жировой эмболии можно разделить на три типа: [5]
Ортопедические травмы, особенно переломы длинных костей , являются наиболее частой причиной синдрома жировой эмболии (СЖЭ). Частота жировой эмболии при переломах длинных костей варьируется от 1% до 30%. Смертность от синдрома жировой эмболии составляет примерно 10–20%. [7] Тем не менее, жировые шарики были обнаружены у 67% пациентов с ортопедической травмой и могут достигать 95%, если образец крови берут недалеко от места перелома. Поскольку ранняя оперативная фиксация переломов длинных костей стала обычной практикой, частота СФЭ снизилась до 0,9–11%. [6]
Другими редкими причинами синдрома жировой эмболии являются: [7] [6]
Попадая в кровообращение, жировые эмболы могут оседать в различных частях тела, чаще всего в легких (до 75% случаев). Однако он также может проникать в мозг, кожу, глаза, почки, печень и систему кровообращения, вызывая повреждение капилляров и впоследствии вызывая повреждение органов в этих областях. Существуют две теории, описывающие образование жировой эмболии: [6]
Жировая эмболия – это присутствие частиц жира в микроциркуляции организма. Между тем, синдром жировой эмболии является клиническим проявлением в результате попадания частиц жира в микроциркуляцию тела. [6] Существует три основных диагностических критерия, предложенных для синдрома жировой эмболии, однако ни один из них не утвержден и не принят повсеместно. [6] Однако критерии жировой эмболии Гурда и Уилсона становятся более распространенными по сравнению с двумя другими диагностическими критериями. [9]
Основные критерии [6] [7] [9]
Второстепенные критерии [6] [7] [9]
По крайней мере два положительных больших критерия плюс один малый критерий или четыре положительных малых критерия указывают на синдром жировой эмболии. [6] Синдром жировой эмболии является клиническим диагнозом. Не существует лабораторных тестов, достаточно чувствительных или специфичных для диагностики ФЭС. Такие лабораторные тесты используются только для подтверждения клинического диагноза. [7] Рентгенография грудной клетки может выявить диффузные интерстициальные инфильтраты, тогда как КТ грудной клетки покажет диффузный застой сосудов и отек легких. Бронхоальвеолярный лаваж был предложен для поиска капель жира в альвеолярных макрофагах, однако он требует много времени и не является специфичным для синдрома жировой эмболии. Поиск жировых шариков в мокроте и моче также недостаточно специфичен для диагностики ФЭС. [6]
У тех, кто лечился консервативно с иммобилизацией переломов длинных костей, частота СФЭ составляет 22%. Ранняя оперативная фиксация переломов длинных костей может снизить частоту ФЭС, особенно при использовании устройств внутренней фиксации . У пациентов, которым проводится срочная фиксация переломов длинных костей, частота развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) составляет 7% по сравнению с теми, кто подвергается фиксации через 24 часа (39% с ОРДС). Однако перемещение концов перелома длинных костей во время оперативной фиксации может вызвать преходящее увеличение жировой эмболии в кровообращении. Цитокины устойчиво повышаются, если переломы длинных костей лечат консервативно с использованием иммобилизации. Уровни цитокинов возвращались к норме после оперативной фиксации. Забивание пачки гвоздей хотя и повышает давление в костномозговой полости длинных костей, но не увеличивает показатели ФЭС. Другие методы, такие как сверление отверстий в коре кости, промывание костного мозга перед фиксацией и использование жгутов для предотвращения эмболизации, не снижают частоту СФЭ. [6]
Для лечения СФЭ была предложена терапия кортикостероидами, такими как метилпреднизолон (от 6 до 90 мг/кг), однако это противоречиво. Кортикостероиды можно использовать для ограничения уровня свободных жирных кислот, стабилизации мембран и ингибирования агрегации лейкоцитов. Метаанализ, проведенный в 2009 году, показал, что профилактическое применение кортикостероидов может снизить риск СФЭ на 77%. Однако различий в смертности, инфекциях и аваскулярном некрозе по сравнению с контрольной группой нет . Однако рандомизированное исследование, проведенное в 2004 году, не выявило различий в частоте возникновения СФЭ при сравнении лечения с контрольной группой. [6] Прием кортикостероидов в течение 2–3 дней не связан с увеличением частоты инфекций. [5] Однако данных в поддержку использования метипреднизолона после установления ФЭС недостаточно. [5]
Гепарин использовался для профилактики венозного тромбоза у послеоперационных пациентов; однако его регулярное использование у пациентов с СФЭ противопоказано из-за увеличения риска кровотечения у людей с политравмой. [5] Было предложено установить фильтры нижней полой вены для уменьшения количества эмболов, попадающих в сосудистую систему легких, однако этот метод детально не изучен. [6]
При развитии ФЭС человека следует поместить в отделение интенсивной терапии (ОИТ), предпочтительно с контролем центрального венозного давления (ЦВД). Мониторинг ЦВД будет полезен при проведении объемной реанимации. [5] Поддерживающее лечение – единственный проверенный метод лечения. Дополнительный кислород может быть назначен, если у человека имеется легкая респираторная недостаточность. [6] Однако, если у человека тяжелая дыхательная недостаточность, может быть показана либо вентиляция с постоянным положительным давлением (CPAP), либо механическая вентиляция с использованием положительного давления в конце выдоха (PEEP) [5] . Замена жидкости необходима для предотвращения шока . [6] Рекомендуется объемная реанимация человеческим альбумином , поскольку он может восстановить объем крови в системе кровообращения, а также связывается со свободными жирными кислотами, чтобы уменьшить повреждения легких. [5] [9] В тяжелых случаях для поддержки правожелудочковой недостаточности следует использовать добутамин . Частое составление диаграмм по шкале комы Глазго (GCS) необходимо для оценки неврологического прогрессирования у человека с СФЭ. Установка монитора внутричерепного давления может помочь в лечении отека головного мозга. [6]
В 1861 году Ценкер впервые сообщил о результатах вскрытия капель жира, обнаруженных в легких железнодорожника, погибшего от тяжелой торако-абдоминальной травмы. В 1873 году Бергман клинически диагностировал жировую эмболию у пациента с переломом бедренной кости. В 1970 году Гурд определил характеристики этого явления. [7] Позже Гурд вместе с Уилсоном модифицировал критерии жировой эмболии, создав таким образом критерии Гурда и Уилсона для синдрома жировой эмболии в 1974 году. [7] В 1983 году Шонфельд предложил систему баллов для диагностики синдрома жировой эмболии. В 1987 году Линдек предложил другую систему оценки, позволяющую диагностировать синдром жировой эмболии только на основе изменений дыхания. Однако ни один из них не стал общепринятым в медицинском сообществе. [6]
В 1978 году гонщик Формулы-1 Ронни Петерсон умер от FES, получив множественные переломы в результате несчастного случая на гонке.
В 2015 году сингапурской паре Пуа Хак Чуан и Тан Хуэй Чжэнь были предъявлены обвинения в жестоком обращении и убийстве Анни И Ю Лянь , которая умерла из-за многочисленных физических издевательств, продолжавшихся в течение восьми месяцев до ее смерти. Установлено, что причиной смерти стала острая жировая эмболия, возникшая в результате тупого силового воздействия, вызванного побоями, что привело к попаданию жировой ткани в кровоток и, в конечном итоге, в кровеносные сосуды легких, что привело к закупорке и разрезу. нарушил циркуляцию насыщенной кислородом крови и привел к смерти И от дыхательной и сердечной недостаточности. Два года спустя за смягчение обвинений в добровольном причинении тяжких телесных повреждений с применением оружия Тан был приговорен к 16 годам и шести месяцам тюремного заключения, а Пуа получил 14 лет тюремного заключения и 14 ударов тростью . [10] [11]
Диагноз обычно ставится на основании клинических данных, но биохимические изменения могут иметь значение.
Наиболее часто используемый набор основных и второстепенных диагностических критериев опубликован Gurd (см. Таблицу 2).
