stringtranslate.com

Слепое зрение

Слепозрение — это способность людей, страдающих корковой слепотой , реагировать на зрительные стимулы, которые они не видят сознательно из-за поражений первичной зрительной коры , также известной как стриарная кора или поле Бродмана 17. [1] Термин был введен Лоуренсом Вайскранцем и его коллегами в статье, опубликованной в выпуске Brain за 1974 год . [2] Предыдущая статья, посвященная изучению дискриминационной способности пациента с корковой слепотой, была опубликована в Nature в 1973 году. [3] Предполагаемое существование слепозрения является спорным, и некоторые утверждают, что это просто ухудшенное сознательное зрение. [4] [5] [6]

Классификация типов

Большинство исследований слепого зрения проводятся на пациентах, которые страдают гемианопсией , т. е. слепы на одну половину поля зрения . После разрушения левой или правой полосатой коры, пациентов просят обнаружить, локализовать и различить зрительные стимулы, которые предъявляются их слепой стороне, часто в ситуации вынужденного ответа или угадывания, даже если они не могут сознательно распознать зрительный стимул. Исследования показывают, что такие слепые пациенты могут достичь более высокой точности, чем можно было бы ожидать от одной лишь случайности. [ необходима цитата ]

Слепозрение типа 1 — это термин, обозначающий эту способность угадывать — на уровнях, значительно превышающих случайность — аспекты зрительного стимула (например, местоположение или тип движения) без какого-либо осознанного осознания каких-либо стимулов. Слепозрение типа 2 возникает, когда пациенты утверждают, что чувствуют, что в их слепой зоне произошло изменение — например, движение — но это не было зрительным восприятием . [7] Переклассификация слепозрения на тип 1 и тип 2 была сделана после того, как было показано, что самый известный пациент со слепым зрением, «GY», обычно осознавал стимулы, представленные в его слепом поле, если стимулы имели определенные специфические характеристики, а именно высокую контрастность и быстрое движение (со скоростью более 20 градусов в секунду). [8] [9]

После Первой мировой войны невролог Джордж Риддок описал пациентов, ослепших в результате огнестрельных ранений в зону V1 , которые не могли видеть неподвижные объекты, но, как он сообщал, «осознавали» видение движущихся объектов в своем слепом поле. [10] Именно по этой причине это явление в последнее время также называют синдромом Риддока . [11]

С тех пор стало очевидно, что такие субъекты также могут осознавать визуальные стимулы, относящиеся к другим визуальным областям, таким как цвет и яркость , когда они предъявляются их слепым полям. [12] Способность таких гемианопических субъектов сознательно осознавать стимулы, предъявляемые их слепым полям, также обычно называют «остаточным» или «ухудшенным» зрением. [6] [5]

Первоначальное определение слепозрения бросило вызов распространенному мнению о том, что восприятие должно войти в сознание, чтобы повлиять на наше поведение, показав, что наше поведение может направляться сенсорной информацией, о которой мы не имеем сознательного представления. [13] После демонстрации того, что слепые пациенты могут сознательно воспринимать некоторые визуальные стимулы, и последующего переопределения слепозрения на тип 1 и тип 2, появился более тонкий взгляд на это явление. [5] [11] [6] Слепозрение можно рассматривать как обратную форму анозогнозии , известной как синдром Антона , при которой наблюдается полная корковая слепота наряду с конфабуляцией зрительного опыта.

История

Большая часть нашего нынешнего понимания слепозрения может быть отнесена к ранним экспериментам на обезьянах. Одна обезьяна по имени Хелен могла считаться «звездной обезьяной в визуальных исследованиях», потому что она была изначальным объектом слепозрения. [14] Хелен была макакой , которая была декортикирована; в частности, ее первичная зрительная кора (V1) была полностью удалена, что ослепило ее. Тем не менее, в определенных конкретных ситуациях Хелен демонстрировала зрячее поведение. Ее зрачки расширялись, и она моргала при стимулах, которые угрожали ее глазам. Кроме того, в определенных экспериментальных условиях она могла обнаруживать различные визуальные стимулы, такие как наличие и местоположение объектов, а также форму, рисунок, ориентацию, движение и цвет. [15] [16] [17] [ нужна страница ] Во многих случаях она могла ориентироваться в своем окружении и взаимодействовать с объектами, как если бы она была зрячей. [18]

Аналогичное явление было обнаружено и у людей. Испытуемые, у которых в результате несчастных случаев или инсультов была повреждена зрительная кора, сообщали о частичной или полной слепоте. Несмотря на это, при подсказке они могли «угадывать» наличие и детали объектов с точностью выше средней и, как и животные, могли ловить брошенные в них предметы. У испытуемых никогда не появлялось никакой уверенности в своих способностях. Даже когда им говорили об их успехах, они не начинали спонтанно делать «догадки» об объектах, а вместо этого все еще нуждались в подсказке. Более того, слепозрящие испытуемые редко выражают удивление по поводу своих способностей, которое зрячие люди ожидали бы от них выразить. [19]

Описание слепозрения

У пациентов со слепозрением повреждена система, которая производит зрительное восприятие ( зрительная кора головного мозга и некоторые нервные волокна , которые передают ей информацию от глаз ), а не основная мозговая система, контролирующая движения глаз. [13] Первоначально предполагалось, что это явление показывает, как после повреждения более сложной системы восприятия люди могут использовать основную систему управления, чтобы направлять движения рук к объекту, даже если они не видят, к чему они тянутся. [13] Следовательно, зрительная информация может контролировать поведение, не производя осознанного ощущения. Эта способность людей со слепозрением действовать так, как будто они могут видеть объекты, которые они не осознают, предполагает, что сознание не является общим свойством всех частей мозга, а вырабатывается специализированными его частями. [13]

Пациенты со слепотой демонстрируют осознание отдельных визуальных особенностей, таких как края и движение, но не могут получить целостное визуальное восприятие. Это говорит о том, что перцептивное осознание является модульным и что — у зрячих людей — существует «связывающий процесс, который объединяет всю информацию в целое восприятие», который прерывается у пациентов с такими состояниями, как слепотой и зрительная агнозия . [1] Поэтому считается, что идентификация объектов и распознавание объектов являются отдельными процессами и происходят в разных областях мозга, работающих независимо друг от друга. Модульная теория восприятия и интеграции объектов могла бы объяснить «скрытое восприятие», испытываемое пациентами со слепотой. Исследования показали, что визуальные стимулы с отдельными визуальными особенностями резких границ, резкого времени начала/смещения, [20] движения [21] и низкой пространственной частоты [22] способствуют, но не являются строго необходимыми для заметности объекта при слепоте.

Причина

Существует три теории, объясняющие слепозрение. Первая утверждает, что после повреждения области V1 другие ветви зрительного нерва доставляют зрительную информацию в верхний холмик , подушку [23] [24] и несколько других областей, включая части коры головного мозга . В свою очередь, эти области могут затем контролировать реакции слепозрения.

Другое объяснение феномена слепозрения заключается в том, что даже если большая часть зрительной коры человека повреждена, остаются крошечные островки функционирующей ткани. [25] Эти островки недостаточно велики, чтобы обеспечить осознанное восприятие, но, тем не менее, достаточны для некоторого бессознательного зрительного восприятия. [26]

Третья теория заключается в том, что информация, необходимая для определения расстояния и скорости объекта в пространстве объектов, определяется латеральным коленчатым ядром (LGN) до того, как информация проецируется в зрительную кору. У нормального субъекта эти сигналы используются для объединения информации от глаз в трехмерное представление (которое включает положение и скорость отдельных объектов относительно организма), извлечения сигнала вергенции для выгоды прецизионной (ранее вспомогательной) оптической системы и извлечения сигнала управления фокусом для хрусталиков глаз. Стереоскопическая информация прикрепляется к информации об объекте, переданной в зрительную кору. [27]

Совсем недавно, с демонстрацией прямого входа из LGN в область V5 (MT), [28] [29] [30] [31] , которая доставляет сигналы от быстро движущихся стимулов с задержками около 30 мс, [32] [33] появилось другое объяснение. Оно предполагает, что доставка этих сигналов достаточна для того, чтобы вызвать осознанное переживание быстрого визуального движения, не подразумевая, что это только V5 отвечает, поскольку как только сигналы достигают V5, они могут распространяться в другие области мозга. [11] [34] [35] Последнее объяснение, по-видимому, исключает возможность того, что сигналы «предварительно обрабатываются» V1 или «постобрабатываются» ею (через обратные связи от V5 обратно к V1), как предполагалось. [36] Подушечное ядро ​​таламуса также посылает прямые сигналы, минуя V1, в V5 [37], но их точная роль в формировании осознанного визуального опыта движения пока не определена.

Признаки слепозрения можно косвенно наблюдать у детей в возрасте от двух месяцев, хотя существует трудность в определении типа у пациента, который недостаточно взрослый, чтобы отвечать на вопросы. [38]

Доказательства на животных

В эксперименте 1995 года исследователи попытались показать, что обезьяны с повреждениями или даже полностью удаленной полосатой корой также испытывали слепое зрение. Чтобы изучить это, они заставили обезьян выполнять задания, похожие на те, которые обычно используются для людей. Обезьян помещали перед монитором и учили указывать, присутствует ли неподвижный объект или ничего в их поле зрения, когда воспроизводился тон. Затем обезьяны выполняли то же задание, за исключением того, что неподвижные объекты были представлены за пределами их поля зрения. Обезьяны действовали очень похоже на участников-людей и не могли воспринимать присутствие неподвижных объектов за пределами их поля зрения. [39]

Другое исследование 1995 года, проведенное той же группой, пыталось доказать, что обезьяны также могут осознавать движение в своем дефицитном поле зрения, несмотря на то, что они не осознают присутствие там объекта. Для этого исследователи использовали другой стандартный тест для людей, который был похож на предыдущее исследование, за исключением того, что движущиеся объекты были представлены в дефицитном поле зрения. Начиная с центра дефицитного поля зрения, объект двигался либо вверх, либо вниз, либо вправо. Обезьяны справились с тестом так же, как люди, почти каждый раз выполняя его правильно. Это показало, что способность обезьян обнаруживать движение отделена от их способности сознательно обнаруживать объект в своем дефицитном поле зрения, и дало дополнительные доказательства для утверждения о том, что повреждение стриарной коры играет большую роль в возникновении расстройства. [40]

Несколько лет спустя, в другом исследовании сравнивались и сопоставлялись данные, собранные у обезьян и конкретного пациента-человека со слепым зрением, GY. Стриарная область коры GY была повреждена в результате травмы в возрасте восьми лет, хотя по большей части он сохранил полную функциональность, GY не осознавал ничего в своем правом поле зрения. У обезьян стриарная кора левого полушария была хирургически удалена. Сравнивая результаты тестов как GY, так и обезьян, исследователи пришли к выводу, что схожие модели реакций на стимулы в «слепом» поле зрения можно найти у обоих видов. [41]

Исследовать

Лоуренс Вайскранц и его коллеги в начале 1970-х годов показали, что если их заставляют угадывать, присутствует ли стимул в их слепом поле, некоторые наблюдатели делают это лучше, чем просто случайно. [42] [ нужна страница ] Эта способность обнаруживать стимулы, которые наблюдатель не осознает, может распространяться на различение типа стимула (например, был ли представлен в слепом поле «X» или «O»). [ нужна цитата ]

Электрофизиологические данные конца 1970-х годов показали, что нет прямого ретинального сигнала от S-колбочек к верхним холмикам , что подразумевает, что восприятие цветовой информации должно быть нарушено. [43] [44] [45] Однако более поздние данные указывают на путь от S-колбочек к верхним холмикам, что противоречит предыдущим исследованиям и подтверждает идею о том, что некоторые механизмы хроматической обработки остаются нетронутыми при слепозрении. [46] [47]

Пациентам, которым показывали изображения людей, выражающих эмоции, на их слепой стороне, в большинстве случаев правильно угадывали эмоцию. Движение лицевых мышц, используемых при улыбке и хмуром взгляде, измерялось и реагировало способами, которые соответствовали типу эмоции на невидимом изображении. Таким образом, эмоции распознавались без участия сознательного зрения. [48]

Исследование 2011 года показало, что молодая женщина с односторонним поражением области V1 могла масштабировать свои хватательные движения, когда она тянулась, чтобы поднять предметы разных размеров, помещенные в ее слепое поле, даже если она не могла сообщить размеры объектов. [49] Аналогичным образом, другой пациент с односторонним поражением области V1 мог избегать препятствий, помещенных в его слепое поле, когда он тянулся к цели, которая была видна в его неповрежденном поле зрения. Несмотря на то, что он избегал препятствий, он никогда не сообщал, что видел их. [50]

В исследовании, опубликованном в 2008 году, пациента GY попросили неправильно указать, где в его поле зрения был представлен отличительный стимул. Если стимул находился в верхней части его поля зрения, он должен был сказать, что он был в нижней части, и наоборот . Он мог неправильно указать, как и требовалось, в своем левом поле зрения (с нормальным сознательным зрением); но он имел тенденцию не справляться с задачей — правильно указывать местоположение — когда стимул находился в его слепозрящем (правом) поле зрения. [51] > Этот показатель неудач ухудшался, когда стимул был более четким, [51] указывая на то, что неудача была вызвана не просто ненадежностью слепозрения.

Примеры исследований

"ДБ"

Исследователи применили тот же тип тестов, который использовался для изучения слепого зрения у животных, к пациенту, которого называли «DB». Обычные методы, используемые для оценки остроты зрения у людей, включали в себя просьбу к ним устно описать некоторые визуально узнаваемые аспекты объекта или объектов. Вместо этого DB были даны задания с принудительным выбором для выполнения. Результаты догадок DB показали, что DB был способен определять форму и обнаруживать движение на каком-то бессознательном уровне, несмотря на то, что визуально не осознавал этого. Сам DB считал точность своих догадок просто совпадением. [52]

Открытие состояния, известного как слепое зрение, подняло вопросы о том, как различные типы зрительной информации, даже бессознательная информация, могут быть затронуты, а иногда и не затронуты повреждением различных областей зрительной коры. [53] Предыдущие исследования уже продемонстрировали, что даже без осознанного осознания зрительных стимулов люди все равно могут определять определенные визуальные характеристики, такие как присутствие в поле зрения, форму, ориентацию и движение. [52] Но в более новом исследовании доказательства показали, что если повреждение зрительной коры происходит в областях выше первичной зрительной коры, осознанное осознание зрительных стимулов само по себе не повреждается. [53] Слепое зрение показывает, что даже когда первичная зрительная кора повреждена или удалена, человек все еще может выполнять действия, руководствуясь бессознательной зрительной информацией. Несмотря на повреждение, происходящее в области, необходимой для осознанного осознания зрительной информации, другие функции обработки этих визуальных восприятий по-прежнему доступны человеку. [52] То же самое касается и повреждения других областей зрительной коры. Если повреждена область коры, отвечающая за определенную функцию, это приведет только к потере этой конкретной функции или аспекта, функции, за которые отвечают другие части зрительной коры, останутся нетронутыми. [53]

Александр и Коуи

Александер и Коуи исследовали, как контрастная яркость стимулов влияет на способность пациентов со слепым зрением различать движение. Предыдущие исследования уже показали, что пациенты со слепым зрением способны обнаруживать движение, даже если они утверждают, что не видят никаких визуальных восприятий в своих слепых полях. [52] Объектами исследования были два пациента, страдающие гемианопсией — слепотой более чем в половине своего поля зрения. Оба субъекта продемонстрировали способность точно определять наличие визуальных стимулов в своих слепых полуполях, не признавая фактического визуального восприятия ранее. [54]

Для проверки влияния яркости на способность субъекта определять движение они использовали белый фон с серией цветных точек. Контраст яркости точек по сравнению с белым фоном изменялся в каждом испытании, чтобы определить, лучше или хуже справлялись участники, когда было большее расхождение в яркости или нет. [54] Испытуемые фокусировались на дисплее в течение двух равных по длине временных интервалов и их спрашивали, думают ли они, что точки двигаются в течение первого или второго временного интервала. [54]

Когда контраст яркости между фоном и точками был выше, оба субъекта могли различить движение точнее, чем они могли бы сделать это статистически с помощью догадок. Однако один субъект не смог точно определить, двигались ли синие точки или нет, независимо от контраста яркости, но он/она мог сделать это с каждой другой цветной точкой. [54] Когда контраст был самым высоким, субъекты могли определить, двигались ли точки или нет, с очень высокой степенью точности. Даже когда точки были белыми, но все еще отличались по яркости от фона, субъекты все равно могли определить, двигались ли они. Но, независимо от цвета точек, субъекты не могли определить, когда они находились в движении, когда белый фон и точки были одинаковой яркости. [54]

Кентридж, Хейвуд и Вайскранц

Кентридж, Хейвуд и Вайскранц использовали феномен слепого зрения для исследования связи между зрительным вниманием и зрительным осознанием. Они хотели узнать, сможет ли их субъект, который демонстрировал слепое зрение в других исследованиях [54] , реагировать быстрее, когда его внимание было направлено без возможности визуально осознавать его. Исследователи стремились показать, что осознание стимула и обращение на него внимания — это не одно и то же. [55]

Чтобы проверить связь между вниманием и осознанием, они попросили участника попытаться определить, где находится цель и ориентирована ли она горизонтально или вертикально на экране компьютера. [55] Целевая линия появлялась в одном из двух разных мест и была ориентирована в одном из двух направлений. Перед появлением цели на экране становилась видна стрелка, иногда указывающая на правильное положение целевой линии, а реже — нет. Эта стрелка была подсказкой для испытуемого. Участник нажимал клавишу, чтобы указать, была ли линия горизонтальной или вертикальной, а затем мог также указать наблюдателю, действительно ли он/она чувствовал, что там был какой-то объект или нет — даже если он/она ничего не мог видеть. Участник мог точно определить ориентацию линии, когда цель была указана стрелкой до появления цели, хотя эти визуальные стимулы не соответствовали осознанию у испытуемого, у которого не было зрения в этой области его/ее поля зрения. Исследование показало, что даже без способности визуально осознавать стимул участник все еще мог сосредоточить свое внимание на этом объекте. [55]

"ТН"

В 2003 году пациент, известный как «TN», утратил возможность использовать свою первичную зрительную кору, область V1. У него было два последовательных инсульта , которые вывели из строя область как в левом , так и в правом полушарии . После инсультов обычные тесты зрения TN ничего не дали. Он даже не мог обнаружить крупные объекты, движущиеся прямо перед его глазами. Исследователи в конце концов начали замечать, что TN проявляет признаки слепозрения, и в 2008 году решили проверить свою теорию. Они отвели TN в коридор и попросили его пройти по нему, не используя трость, которую он всегда носил с собой после инсультов. TN в то время не осознавал этого, но исследователи разместили в коридоре различные препятствия, чтобы проверить, сможет ли он избежать их, не сознательно используя свое зрение. К радости исследователей, он с легкостью обошел все препятствия, в какой-то момент даже прижался к стене, чтобы протиснуться мимо мусорного бака, поставленного на его пути. Пройдя по коридору, ТН сообщил, что он просто шел так, как хотел, а не потому, что знал, что там что-то есть. [56]

"Мистер Дж."

В другом исследовании случая девочка привела своего дедушку на прием к нейропсихологу . Дедушка девочки, г-н Дж., перенес инсульт, в результате которого он полностью ослеп, за исключением крошечного пятна в середине поля зрения. Нейропсихолог , д-р М., выполнил с ним упражнение. Врач помог г-ну Дж. сесть на стул, а затем попросил одолжить ему трость. Затем врач попросил: «Г-н Дж., пожалуйста, смотрите прямо перед собой. Продолжайте смотреть в ту сторону и не двигайте глазами и не поворачивайте голову. Я знаю, что вы можете немного видеть прямо перед собой, и я не хочу, чтобы вы использовали эту часть зрения для того, что я собираюсь попросить вас сделать. Хорошо. Теперь я хотел бы, чтобы вы протянули правую руку [и] указали на то, что я держу». Затем г-н Дж. ответил: «Но я ничего не вижу — я слепой!» Затем врач сказал: «Я знаю, но, пожалуйста, попробуйте, в любом случае». Затем г-н J пожал плечами и указал, и был удивлен, когда его палец наткнулся на конец трости, на который доктор указывал на него. После этого г-н J. сказал, что «это просто удача». Затем врач повернул трость так, чтобы сторона с ручкой была направлена ​​на г-на J. Затем он попросил г-на J. схватить трость. Г-н J. протянул открытую руку и схватил трость. После этого врач сказал: «Хорошо. Теперь опустите руку, пожалуйста». Затем врач повернул трость на 90 градусов, так что ручка была ориентирована вертикально. Затем врач попросил г-на J. снова потянуться за тростью. Г-н J. сделал это, повернув запястье так, чтобы его рука совпадала с ориентацией ручки. Это исследование случая показывает, что, хотя (на сознательном уровне) г-н J. совершенно не осознавал никаких зрительных способностей, которые у него могли быть, он был в состоянии ориентировать свои хватательные движения так, как будто у него не было никаких нарушений зрения. [13]

Другие случаи

В других случаях речь идет о SL, GY и GR. [6]

Задействованные области мозга

Визуальная обработка в мозге проходит ряд стадий. Разрушение первичной зрительной коры приводит к слепоте в той части поля зрения, которая соответствует поврежденному корковому представительству. Область слепоты, известная как скотома , находится в поле зрения напротив поврежденного полушария и может варьироваться от небольшой области до всего полушария. Визуальная обработка происходит в мозге в иерархической серии стадий (с большим количеством перекрестных помех и обратной связи между областями). Маршрут от сетчатки через V1 — не единственный зрительный путь в кору, хотя он, безусловно, самый большой; обычно считается, что остаточная производительность людей, демонстрирующих слепое зрение, обусловлена ​​сохраненными путями в экстрастриарную кору, которые обходят V1. Однако как физиологические данные [57] у обезьян, так и поведенческие и визуальные данные у людей [11] [12] [21] [58] показывают, что активность в этих экстрастриарных областях, и особенно в V5, по-видимому, достаточна для поддержки зрительного осознания при отсутствии V1.

Если говорить более сложным образом, то недавние физиологические открытия предполагают, что визуальная обработка происходит по нескольким независимым, параллельным путям. Одна система обрабатывает информацию о форме, другая — о цвете, а третья — о движении, местоположении и пространственной организации. Эта информация проходит через область мозга, называемую латеральным коленчатым ядром , расположенную в таламусе , и далее обрабатывается в первичной зрительной коре, области V1 (также известной как полосатая кора из-за ее полосатого вида). Люди с повреждением V1 сообщают об отсутствии осознанного зрения, визуальных образов и визуальных образов во сне. Однако некоторые из этих людей все еще испытывают феномен слепого зрения [26] , хотя это тоже спорно, поскольку некоторые исследования показывают ограниченное количество сознания без V1 или проекций, связанных с ним. [59]

Верхний холмик и префронтальная кора также играют важную роль в осознании визуального стимула. [46]

Латеральное коленчатое ядро

Словарь Мосби по медицине, сестринскому делу и профессиям здравоохранения определяет ЛГН как «одно из двух возвышений латерального заднего таламуса, получающее зрительные импульсы от сетчатки через зрительные нервы и тракты и передающее импульсы в шпорную (зрительную) кору». [60]

То, что видно в левом и правом поле зрения, воспринимается каждым глазом и возвращается в зрительный диск через нервные волокна сетчатки. [61] Из зрительного диска зрительная информация проходит через зрительный нерв и попадает в зрительный перекрест . Затем зрительная информация поступает в зрительный тракт и перемещается в четыре различные области мозга, включая верхний холмик , претектум среднего мозга, супрахиазматическое ядро ​​гипоталамуса и латеральное коленчатое ядро ​​(ЛГЯ). Большинство аксонов из ЛГЯ затем перемещаются в первичную зрительную кору. [61]

Повреждение первичной зрительной коры, включая поражения и другие травмы, приводит к потере зрительного опыта. [34] Однако остаточное зрение, которое остается, не может быть отнесено к V1. По словам Шмида и др., «латеральное коленчатое тело таламуса играет причинную роль в независимой от V1 обработке зрительной информации». [34] Эта информация была получена в ходе экспериментов с использованием фМРТ во время активации и инактивации LGN и вклада LGN в зрительный опыт у обезьян с поражением V1. Эти исследователи пришли к выводу, что магноцеллюлярная система LGN меньше затронута удалением V1, что предполагает, что именно из-за этой системы в LGN возникает слепое зрение. [34] Более того, как только LGN была инактивирована, практически все экстрастриарные области мозга больше не показывали ответа на фМРТ. [34] Информация приводит к качественной оценке, которая включала «стимуляцию скотомы, при неповрежденном LGN активация фМРТ составляла ~20% от таковой в нормальных условиях». [34] Это открытие согласуется с информацией, полученной от пациентов со слепозрением, и снимками фМРТ. [34] То же исследование [34] также подтвердило вывод о том, что LGN играет существенную роль в слепозрении. В частности, хотя повреждение V1 действительно приводит к потере зрения, LGN затронуто меньше и может привести к остаточному зрению, которое сохраняется, вызывая «зрение» при слепозрении. [34]

Функциональная магнитно-резонансная томография также была запущена и использовалась для проведения сканирования мозга у нормальных здоровых людей-добровольцев, чтобы попытаться продемонстрировать, что зрительное движение может обойти V1 через соединение от LGN к среднему височному комплексу человека. [11] [58] Их выводы пришли к выводу, что действительно существует связь зрительной информации о движении, которая идет напрямую от LGN к V5/hMT+, полностью обходя V1. [58] Данные также свидетельствуют о том, что после травматического повреждения V1 все еще существует прямой путь от сетчатки через LGN к экстрастриарным зрительным областям. [62] Экстрастриарные зрительные области включают части затылочной доли , которые окружают V1. [61] У нечеловеческих приматов они часто включают V2, V3 и V4. [61]

В исследовании, проведенном на приматах , после частичной абляции области V1 области V2 и V3 все еще возбуждались зрительным стимулом. [62] Другие данные свидетельствуют о том, что «проекции LGN, которые выживают после удаления V1, относительно редки по плотности, но тем не менее широко распространены и, вероятно, охватывают все экстрастриарные зрительные области», включая V2, V4, V5 и область нижневисочной коры. [63]

Противоречие

Результаты некоторых экспериментов показывают, что слепозрящие люди могут сохранять некий сознательный опыт, и поэтому они не полностью слепые. Критерии слепозрения неоднократно менялись на основе результатов, которые ставят под сомнение первоначальное определение, что заставило некоторых ученых усомниться в существовании слепозрения. [4] [5] [6]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab Celesia G (2010). «Визуальное восприятие и осознание: модульная система». Журнал психофизиологии . 24 (2): 62–67. doi :10.1027/0269-8803/a000014.
  2. ^ Weiskrantz L, Warrington EK, Sanders MD, Marshall J (декабрь 1974 г.). «Визуальная способность в гемианопическом поле после ограниченной затылочной абляции». Brain . 97 (4): 709–28. doi : 10.1093/brain/97.1.709 . PMID  4434190.
  3. ^ Poppel E, Held R, Frost D (июнь 1973 г.). «Письмо: Остаточная зрительная функция после ранений мозга, затрагивающих центральные зрительные пути у человека». Nature . 243 (5405): 295–6. doi :10.1038/243295a0. PMID  4774871. S2CID  4160116.
  4. ^ ab Overgaard, Morten (ноябрь 2012 г.). «Слепое зрение: недавние и исторические споры о слепоте слепого зрения». WIREs Cognitive Science . 3 (6): 607–614. doi : 10.1002/wcs.1194 . ISSN  1939-5078. PMID  26305269.
  5. ^ abcd Overgaard M, Fehl K, Mouridsen K, Bergholt B, Cleeremans A (август 2008 г.). «Видеть, не видя? Ухудшенное сознательное зрение у пациента со слепотой». PLOS ONE . 3 (8): e3028. Bibcode : 2008PLoSO ...3.3028O. doi : 10.1371/journal.pone.0003028 . PMC 2507770. PMID  18716654. 
  6. ^ abcde Mazzi C, Bagattini C, Savazzi S (2016). «Слепое зрение против ухудшенного зрения: разные измерения рассказывают разную историю». Frontiers in Psychology . 7 : 901. doi : 10.3389/fpsyg.2016.00901 . PMC 4909743. PMID  27378993 . 
  7. ^ Weiskrantz L (1997). Сознание потерянное и найденное: нейропсихологическое исследование . Oxford University Press. ISBN 978-0-19-852301-7.
  8. ^ Barbur JL, Watson JD, Frackowiak RS, Zeki S (декабрь 1993 г.). «Сознательное визуальное восприятие без V1». Brain . 116 ( Pt 6) (6): 1293–302. doi :10.1093/brain/116.6.1293. PMID  8293272.
  9. ^ Stoerig, Petra; Barth, Erhardt (2001-12-01). «Низкоуровневое феноменальное зрение, несмотря на одностороннее разрушение первичной зрительной коры». Сознание и познание . 10 (4): 574–587. doi :10.1006/ccog.2001.0526. ISSN  1053-8100. PMID  11790045. S2CID  22895605. Архивировано из оригинала 24.04.2021 . Получено 24.04.2021 .
  10. ^ Риддох Г. (1917-05-01). «Диссоциация зрительных восприятий из-за затылочных травм, с особым акцентом на восприятие движения». Мозг . 40 (1): 15–57. doi :10.1093/brain/40.1.15. ISSN  0006-8950.
  11. ^ abcde Zeki S, Ffytche DH (январь 1998). «Синдром Риддоха: взгляд на нейробиологию осознанного зрения». Brain . 121 ( Pt 1) (1): 25–45. doi : 10.1093/brain/121.1.25 . PMID  9549486.
  12. ^ ab Morland AB, Jones SR, Finlay AL, Deyzac E, Lê S, Kemp S (июнь 1999). «Визуальное восприятие движения, яркости и цвета у человека с гемианопсией». Brain . 122 ( Pt 6) (6): 1183–98. doi : 10.1093/brain/122.6.1183 . PMID  10356069.
  13. ^ abcde Карлсон Н (2013). Физиология поведения (11-е изд.). Массачусетский университет, Амхерст: Pearson Education, Inc. стр. 4. ISBN 978-0-205-23981-8.
  14. ^ Вайсберг, Джош (июнь 2006 г.). «Red in the head». Nature . 441 (7093): 577. Bibcode :2006Natur.441..577W. doi : 10.1038/441577a . ISSN  1476-4687. S2CID  26642958.
  15. ^ Хамфри NK (1970). «Что глаз лягушки говорит мозгу обезьяны». Мозг, поведение и эволюция . 3 (1): 324–37. doi :10.1159/000125480. PMID  5001242.
  16. ^ Хамфри NK (1974). «Зрение у обезьяны без полосатой коры: исследование случая». Восприятие . 3 (3): 241–55. CiteSeerX 10.1.1.452.5493 . doi :10.1068/p030241. PMID  4459818. S2CID  4686081. 
  17. ^ Хамфри Н. (1992). История разума . Нью-Йорк: Simon & Schuster. ISBN 9780671686444. OCLC  25915998.
  18. ^ Холт Дж. (2003). Слепое зрение и природа сознания . Питерборо, Онтарио: Broadview Press. ISBN 978-1-55111-351-7. OCLC  50755257.[ нужна страница ]
  19. ^ Хамфри Н. (2006). Видение красного: исследование сознания . Инициатива «Разум/мозг/поведение». Кембридж, Массачусетс: Belknap Press. ISBN 978-0-674-02179-2. OCLC  234101445.[ нужна страница ]
  20. ^ Александр I, Коуи А. (июнь 2010 г.). «Края, цвет и осознание в слепозрении». Сознание и познание . 19 (2): 520–33. doi :10.1016/j.concog.2010.01.008. PMID  20171122. S2CID  36139700.
  21. ^ ab Ffytche DH, Zeki S (январь 2011 г.). «Первичная зрительная кора и обратная связь с ней не являются необходимыми для осознанного зрения». Brain . 134 (Pt 1): 247–57. doi : 10.1093/brain/awq305 . PMC 3159156 . PMID  21097490. 
  22. ^ Sahraie A, Hibbard PB, Trevethan CT, Ritchie KL, Weiskrantz L (декабрь 2010 г.). «Сознание первого порядка в слепозрении». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (49): 21217–22. Bibcode : 2010PNAS..10721217S. doi : 10.1073/pnas.1015652107 . PMC 3000284. PMID  21078979 . 
  23. ^ Киносита М., Като Р., Иса К., Кобаяши К., Кобаяши К., Оноэ Х., Иса Т. (11.01.2019). «Рассечение контура слепозрения для выявления критической роли подушки и верхнего холмика». Nat Commun . 10 (1): 135. Bibcode : 2019NatCo..10..135K. doi : 10.1038 / s41467-018-08058-0. PMC 6329824. PMID  30635570. S2CID  58009143. 
  24. ^ Kletenik I, Ferguson MA, Bateman JR, Cohen AL, Lin C, Tetreault A, Pelak VS, Anderson CA, Prasad S, Darby RR, Fox MD (2021-12-27). «Сетевая локализация бессознательного зрительного восприятия при слепоте». Ann Neurol . 91 (2): 217–224. doi :10.1002/ana.26292. PMC 10013845. PMID 34961965.  S2CID 245553461  . 
  25. ^ Радоева ПД, Прасад С, Брэйнард ДХ, Агирре ГК (2008-11-20). «Нейронная активность в области V1 отражает бессознательную зрительную деятельность в случае слепозрения». J Cogn Neurosci . 20 (11): 1927–1939. doi :10.1162/jocn.2008.20139. PMC 2773243 . PMID  18416678. 
  26. ^ ab Kalat JW (2009). Биологическая психология (10-е изд.). Belmont, Калифорния: Wadsworth. стр. 169–170. ISBN 9780495603009. OCLC  236316740.
  27. ^ Fulton, J. (2004) Processes in Biological Vision Section 7.4 "Архивная копия" (PDF) . Архивировано из оригинала 2015-02-21 . Получено 2012-11-26 .{{cite web}}: CS1 maint: archived copy as title (link)
  28. ^ Benevento LA, Yoshida K (декабрь 1981 г.). «Афферентная и эфферентная организация латеральных геникуло-престриарных путей у макак». Журнал сравнительной неврологии . 203 (3): 455–74. doi :10.1002/cne.902030309. PMID  6274921. S2CID  28585691.
  29. ^ Fries W (сентябрь 1981 г.). «Проекция от латерального коленчатого ядра к престриарной коре макаки». Труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки . 213 (1190): 73–86. Bibcode : 1981RSPSB.213...73F. doi : 10.1098/rspb.1981.0054. PMID  6117869. S2CID  5700048.
  30. ^ Юки М., Ивай Э. (сентябрь 1981 г.). «Прямая проекция из дорсального латерального коленчатого ядра в престриарную кору у макак». Журнал сравнительной неврологии . 201 (1): 81–97. doi :10.1002/cne.902010107. PMID  7276252. S2CID  8825689.
  31. ^ Sincich LC, Park KF, Wohlgemuth MJ, Horton JC (октябрь 2004 г.). «Обход V1: прямой вход коленчатого тела в область MT». Nature Neuroscience . 7 (10): 1123–8. doi :10.1038/nn1318. PMID  15378066. S2CID  13419990.
  32. ^ ffytche DH, Guy CN, Zeki S (декабрь 1995 г.). «Параллельные визуальные входы движения в области V1 и V5 коры головного мозга человека». Brain . 118 ( Pt 6) (6): 1375–94. doi :10.1093/brain/118.6.1375. PMID  8595471.
  33. ^ Беккерс Г., Зеки С. (февраль 1995 г.). «Последствия инактивации областей V1 и V5 при восприятии визуального движения». Мозг . 118 (ч. 1) (1): 49–60. doi :10.1093/brain/118.1.49. PMID  7895014.
  34. ^ abcdefghi Schmid MC, Mrowka SW, Turchi J, Saunders RC, Wilke M, Peters AJ и др. (июль 2010 г.). «Слепое зрение зависит от латерального коленчатого тела». Nature . 466 (7304): 373–7. Bibcode :2010Natur.466..373S. doi :10.1038/nature09179. PMC 2904843 . PMID  20574422. 
  35. ^ Ffytche DH, Zeki S (январь 2011). «Первичная зрительная кора и обратная связь с ней не являются необходимыми для осознанного зрения». Brain . 134 (Pt 1): 247–57. doi :10.1093/brain/awq305. PMC 3159156 . PMID  21097490. 
  36. ^ Ламме, ВАФ (2001-04-01). «Слепое зрение: роль прямой и обратной связи кортикокортикальных связей». Acta Psychologica . 107 (1–3): 209–228. doi :10.1016/S0001-6918(01)00020-8. ISSN  0001-6918. PMID  11388136. Архивировано из оригинала 27.04.2021 . Получено 09.04.2021 .
  37. ^ Cragg, BG (1969-07-01). «Топография афферентных проекций в окружной зрительной коре обезьяны, изученная методом наута». Vision Research . 9 (7): 733–747. doi :10.1016/0042-6989(69)90011-X. ISSN  0042-6989. PMID  4979024. Архивировано из оригинала 2022-08-13 . Получено 2021-04-09 .
  38. ^ Boyle NJ, Jones DH, Hamilton R, Spowart KM, Dutton GN (октябрь 2005 г.). «Слепозрение у детей: существует ли оно и можно ли его использовать для помощи ребенку? Наблюдения за серией случаев». Developmental Medicine and Child Neurology . 47 (10): 699–702. doi : 10.1111/j.1469-8749.2005.tb01057.x . PMID  16174315.
  39. ^ Cowey A, Stoerig P (январь 1995). "Blindsight in monkeys" (PDF) . Nature . 373 (6511): 247–9. Bibcode :1995Natur.373..247C. doi :10.1038/373247a0. PMID  7816139. S2CID  4269412. Архивировано из оригинала (PDF) 2012-05-01 . Получено 2018-02-05 .
  40. ^ Stoerig P, Cowey A (март 1997). «Слепое зрение у человека и обезьяны». Brain . 120 ( Pt 3) (3): 535–59. doi : 10.1093/brain/120.3.535 . PMID  9126063.[ мертвая ссылка ]
  41. ^ Cowey A, Alexander I, Stoerig P (февраль 2008 г.). «Загадка слепого зрения: как реагировать, когда нет правильного ответа». Neuropsychologia . 46 (3): 870–8. doi :10.1016/j.neuropsychologia.2007.11.031. PMID  18201733. S2CID  20790934.
  42. ^ Weiskrantz L (1986). Слепое зрение: исследование случая и его последствия . Oxford University Press . ISBN 978-0-19-852192-1. OCLC  21677307.
  43. ^ de Monasterio FM (ноябрь 1978). «Свойства ганглиозных клеток с атипичной организацией рецептивного поля в сетчатке макак». Журнал нейрофизиологии . 41 (6): 1435–49. doi :10.1152/jn.1978.41.6.1435. PMID  104014.
  44. ^ Marrocco RT, Li RH (июль 1977). «Обезьяньи верхние холмики: свойства отдельных клеток и их афферентные входы». Журнал нейрофизиологии . 40 (4): 844–60. doi :10.1152/jn.1977.40.4.844. PMID  407333.
  45. ^ Schiller PH, Malpeli JG (март 1977). «Свойства и тектальные проекции ганглиозных клеток сетчатки обезьян». Журнал нейрофизиологии . 40 (2): 428–45. doi :10.1152/jn.1977.40.2.428. PMID  403252.
  46. ^ ab Hall NJ, Colby CL (2009). «Реакция на синие зрительные стимулы в верхних холмиках макаки». Общество нейронауки . 19 : 520–533.
  47. ^ Гарретт Б. (2011). Мозг и поведение: Введение в биологическую психологию (3-е изд.). Таузенд-Оукс, Калифорния: SAGE Publications. стр. 315–318. ISBN 978-1-4129-8168-2. OCLC  617425474.
  48. ^ Tamietto M, de Gelder B (октябрь 2010 г.). «Нейронные основы бессознательного восприятия эмоциональных сигналов». Nature Reviews. Neuroscience . 11 (10): 697–709. doi :10.1038/nrn2889. hdl : 2318/79483 . PMID  20811475. S2CID  4690318.
  49. ^ Whitwell RL, Striemer CL, Nicolle DA, Goodale MA (апрель 2011 г.). «Схватывание неосознаваемого: сохраненное масштабирование захвата невидимых объектов для немедленного, но не отложенного схватывания после одностороннего поражения первичной зрительной коры». Vision Research . 51 (8): 908–24. doi : 10.1016/j.visres.2011.02.005 . PMID  21324336.
  50. ^ Striemer CL, Chapman CS, Goodale MA (сентябрь 2009 г.). «Избегание препятствий в реальном времени при отсутствии первичной зрительной коры». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (37): 15996–6001. Bibcode : 2009PNAS..10615996S. doi : 10.1073/pnas.0905549106 . PMC 2747232. PMID  19805240 . 
  51. ^ ab Persaud N, Cowey A (сентябрь 2008 г.). «Слепое зрение не похоже на нормальное осознанное зрение: доказательства из задачи исключения». Сознание и познание . 17 (3): 1050–5. doi :10.1016/j.concog.2007.10.002. PMID  18065242. S2CID  30699219.
  52. ^ abcd Weiskrantz L (2007). "Blindsight". Scholarpedia . 2 (4): 3047. Bibcode : 2007SchpJ...2.3047W. doi : 10.4249/scholarpedia.3047 .
  53. ^ abc Stoerig P (сентябрь 1996 г.). «Виды зрения: от слепых ответов до сознательного распознавания». Trends in Neurosciences . 19 (9): 401–6. doi :10.1016/S0166-2236(96)10051-5. PMID  8873358. S2CID  25012895.
  54. ^ abcdef Александр I, Коуи А (март 2013). «Изолюминантные цветные стимулы не обнаруживаются при слепом зрении, даже когда они движутся». Experimental Brain Research . 225 (1): 147–52. doi :10.1007/s00221-012-3355-6. PMID  23263562. S2CID  1738371.
  55. ^ abc Kentridge RW, Heywood CA, Weiskrantz L (2004). «Пространственное внимание ускоряет различение без осознания при слепозрении». Neuropsychologia . 42 (6): 831–5. CiteSeerX 10.1.1.719.7118 . doi :10.1016/j.neuropsychologia.2003.11.001. PMID  15037061. S2CID  12837840. 
  56. ^ де Гелдер Б., Тамиетто М., ван Бокстель Г., Гебель Р., Сахрайе А., ван ден Сток Дж. и др. (декабрь 2008 г.). «Сохраненные навигационные навыки после двусторонней потери полосатой коры». Современная биология . 18 (24): Р1128-9. Бибкод : 2008CBio...18R1128D. дои : 10.1016/j.cub.2008.11.002 . ПМИД  19108766.
  57. ^ Rodman HR, Gross CG, Albright TD (июнь 1989). «Афферентная основа свойств зрительного ответа в области MT макаки. I. Эффекты удаления полосатой коры». The Journal of Neuroscience . 9 (6): 2033–50. doi :10.1523/JNEUROSCI.09-06-02033.1989. PMC 6569731. PMID  2723765 . 
  58. ^ abc Gaglianese A, Costagli M, Bernardi G, Ricciardi E, Pietrini P (апрель 2012 г.). «Доказательства прямого влияния таламуса и hMT+ независимо от V1 в человеческом мозге, измеренные с помощью фМРТ». NeuroImage . 60 (2): 1440–7. doi :10.1016/j.neuroimage.2012.01.093. PMID  22300813. S2CID  937762.
  59. ^ Ffytche DH, Zeki S (январь 2011). «Первичная зрительная кора и обратная связь с ней не являются необходимыми для осознанного зрения». Brain . 134 (Pt 1): 247–57. doi : 10.1093/brain/awq305 . PMC 3159156 . PMID  21097490. 
  60. ^ Словарь медицины, сестринского дела и профессий здравоохранения Мосби . Mosby, Inc. (8-е изд.). Сент-Луис, Миссури: Mosby/Elsevier. 2009. ISBN 9780323049375. OCLC  226911727.{{cite book}}: CS1 maint: others (link)
  61. ^ abcd Dragoi V (1997). "Глава 15: Визуальная обработка: корковые пути". Neuroscience Online . Центр медицинских наук Техасского университета в Хьюстоне. Архивировано из оригинала 26 июля 2024 г. Получено 3 ноября 2013 г.
  62. ^ ab Cowey A (сентябрь 2010 г.). "Зрительная система: как возникает слепое зрение?". Current Biology . 20 (17): R702-4. Bibcode : 2010CBio...20.R702C. doi : 10.1016/j.cub.2010.07.014 . PMID  20833309. S2CID  17351599.
  63. ^ Weiskrantz L (апрель 1996). «Blindsight revisited». Current Opinion in Neurobiology . 6 (2): 215–20. doi :10.1016/s0959-4388(96)80075-4. PMID  8725963. S2CID  1833570.

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки