Исследования ВИЧ/СПИДа включают в себя все медицинские исследования , направленные на профилактику, лечение или излечение ВИЧ/СПИДа , а также фундаментальные исследования природы ВИЧ как инфекционного агента и СПИДа как заболевания, вызываемого ВИЧ.
Научные данные показывают, что обрезанные мужчины менее склонны заражаться ВИЧ, чем необрезанные. [1] Исследование, опубликованное в 2014 году, пришло к выводу, что половые гормоны эстроген и прогестерон избирательно влияют на передачу ВИЧ. [2]
«Предэкспозиционная профилактика» относится к практике приема некоторых препаратов до того, как человек подвергнется воздействию ВИЧ-инфекции, и снижения вероятности заражения ВИЧ в результате приема этого препарата. Постэкспозиционная профилактика относится к приему некоторых препаратов вскоре после контакта с ВИЧ, пока вирус находится в организме человека, но до того, как вирус успел закрепиться. В обоих случаях препараты будут такими же, как те, которые используются для лечения людей с ВИЧ, и цель приема препаратов будет заключаться в уничтожении вируса до того, как человек станет необратимо инфицированным.
Постконтактная профилактика рекомендуется в предполагаемых случаях воздействия ВИЧ, например, если медсестра каким-то образом контактирует кровью с пациентом в ходе работы, или если кто-то без ВИЧ просит лекарства сразу после незащищенного секса с человеком, у которого может быть ВИЧ. Иногда предконтактная профилактика является вариантом для ВИЧ-отрицательных лиц, которые считают, что они подвергаются повышенному риску заражения ВИЧ, например, ВИЧ-отрицательный человек в серодискордантных отношениях с ВИЧ-положительным партнером.
Текущие исследования этих препаратов включают разработку лекарственных препаратов, тестирование эффективности и практические рекомендации по использованию препаратов для профилактики ВИЧ.
Прогрессирование ВИЧ-инфекции анализируется путем измерения концентрации вирионов ВИЧ (или вирусной нагрузки) и концентрации Т-клеток CD4 в кровотоке и лимфоидных тканях пациента. Нелеченая инфекция будет прогрессировать в следующих фазах: острая фаза, хроническая фаза и фаза СПИДа. В острой фазе вирионы проникают в организм хозяина и быстро размножаются. Концентрация вирионов значительно увеличивается, в то время как концентрация Т-клеток CD4 снижается. После резкого размножения ВИЧ вирусная нагрузка и количество Т-клеток CD4 снова падают. Симптомы острой ВИЧ-инфекции включают лихорадку, озноб, сыпь, ночную потливость, мышечные боли и опухшие лимфатические узлы. Острые симптомы обычно возникают через 2–4 недели после первичной ВИЧ-инфекции и могут длиться от нескольких дней до нескольких недель [3]
Во время хронической фазы ВИЧ продолжает размножаться, но концентрация вирионов имеет тенденцию стабилизироваться на некоторое время, прежде чем снова возрасти. Количество Т-клеток CD4 продолжает падать. У людей в хронической фазе могут не наблюдаться никаких симптомов. При отсутствии лечения хроническая стадия может длиться от 10 до 15 лет. Однако некоторые люди могут быстро перейти от этой стадии к фазе СПИДа. [4]
Нелеченная ВИЧ-инфекция в конечном итоге прогрессирует до СПИДа (синдрома приобретенного иммунодефицита). В фазе СПИДа количество Т-клеток CD4 значительно падает до уровня ниже 200 клеток на кубический миллиметр. У людей со СПИДом снижается иммунитет из-за необратимого повреждения иммунной системы и лимфатических узлов. Иммунная система не способна генерировать новые Т-клетки. Оппортунистические инфекции, с которыми могла бы бороться сильная иммунная система, теперь способны вызывать серьезные симптомы и заболевания. Без комплексной терапии против ВИЧ человеку с диагнозом СПИД, как ожидается, останется жить менее трех лет.
Как только ретровирус проникает в организм, иммунная система мобилизуется для борьбы с ВИЧ-инфекцией. Первая линия защиты иммунной системы использует дендритные клетки. Эти клетки активно патрулируют уязвимые ткани (то есть выстилку пищеварительного и репродуктивного трактов). [5] Как только дендритная клетка поймает захватчика вириона, она перенесет вирус в лимфоидную ткань и внедрит части вирусных белков в наивные хелперные Т-клетки (которые являются специализированными белыми кровяными клетками). Транспортируемый вирусный белок связывается с рецептором наивных хелперных Т-клеток, и Т-клетка активируется. По мере того, как хелперные Т-клетки растут и делятся, они производят эффекторные хелперные Т-клетки (которые помогают координировать реакцию иммунной системы на ВИЧ). Эффекторные Т-клетки используют цитокины для мобилизации других иммунных клеток для присоединения к борьбе с ВИЧ. Цитокины способствуют созреванию В-клеток в плазматические клетки. Затем плазматические клетки секретируют антитела, которые связываются с вирионами ВИЧ и нацелены на их уничтожение. Наконец, активированные Т-клетки-киллеры уничтожают инфицированные клетки хозяина. [5]
Динамика ВИЧ-инфекции внутри хозяина включает распространение вируса in vivo, установление латентности, эффекты иммунного ответа на вирус и т. д. [6] [7] Ранние исследования использовали простые модели и рассматривали только бесклеточное распространение ВИЧ, при котором вирусные частицы отпочковываются от инфицированной Т-клетки, попадают в кровь/внеклеточную жидкость, а затем заражают другую Т-клетку. [7] Исследование 2015 года [6] предлагает более реалистичную модель динамики ВИЧ, которая также включает механизм распространения вируса от клетки к клетке, когда вирус напрямую передается от одной клетки к другой, а также активацию Т-клеток, клеточный иммунный ответ и истощение иммунитета по мере прогрессирования инфекции. [6]
ВИЧ связывается с рецепторами поверхности иммунных клеток, включая CD 4 и CXCR4 или CD4 и CCR5. Связывание вызывает конформационные изменения и приводит к слиянию мембраны между ВИЧ и клеточной мембраной. Активная инфекция происходит в большинстве клеток, тогда как латентная инфекция происходит в гораздо меньшем количестве клеток 1, 2 и на очень ранних стадиях ВИЧ-инфекции. 9, 35 При активной инфекции провирус ВИЧ активен, и вирусные частицы ВИЧ активно реплицируются; и инфицированные клетки непрерывно выделяют вирусное потомство; в то время как при латентной инфекции провирус ВИЧ транскрипционно подавлен, и вирусное потомство не производится. [8]
Исследования по улучшению текущих методов лечения включают снижение побочных эффектов текущих препаратов, дальнейшее упрощение схем приема лекарств для улучшения соблюдения режима и определение лучшей последовательности схем для управления резистентностью к препаратам. В медицинском сообществе существуют различия в рекомендациях относительно того, какое лечение врачи должны рекомендовать людям с ВИЧ. Например, один из вопросов заключается в определении того, когда врач должен рекомендовать пациенту принимать антиретровирусные препараты и какие препараты врач может рекомендовать. Эта область также включает разработку антиретровирусных препаратов.
Инфекция вирусом иммунодефицита человека-1 ( ВИЧ ) связана с клиническими симптомами ускоренного старения, о чем свидетельствует увеличение заболеваемости и разнообразия возрастных заболеваний в относительно молодом возрасте. Значительный эффект ускорения старения может быть обнаружен в мозговой (7,4 года) и кровяной (5,2 года) ткани из-за инфекции ВИЧ-1 [9] с помощью биомаркера старения , который известен как эпигенетические часы .
Долгосрочный нонпрогрессор — это человек, инфицированный ВИЧ, но чей организм по какой-либо причине естественным образом контролирует вирус, так что инфекция не прогрессирует до стадии СПИДа. Такие люди представляют большой интерес для исследователей, которые считают, что изучение их физиологии может обеспечить более глубокое понимание вируса и заболевания. Также есть два случая, когда ВИЧ был, по-видимому, полностью очищен иммунной системой человека без терапии. [10]
Вакцина против ВИЧ — это вакцина , которая вводится человеку, не инфицированному ВИЧ, чтобы защитить его от последующего заражения ВИЧ, тем самым снижая вероятность заражения ВИЧ. В настоящее время не существует эффективной вакцины против ВИЧ. Различные вакцины против ВИЧ тестировались в клинических испытаниях практически с момента открытия ВИЧ.
Только вакцина, как полагают, способна остановить пандемию. Это связано с тем, что вакцина будет стоить дешевле, поэтому она будет доступна для развивающихся стран и не потребует ежедневного лечения. [11] Однако после более чем 20 лет исследований ВИЧ-1 остается сложной целью для вакцины. [11] [12]
В 2003 году в Таиланде в ходе клинического испытания была протестирована вакцина против ВИЧ под названием RV 144. В 2009 году исследователи сообщили, что эта вакцина показала некоторую эффективность в защите реципиентов от ВИЧ-инфекции (эффективность 31%). Результаты этого испытания дают первое подтверждающее доказательство того, что какая-либо вакцина эффективна в снижении риска заражения ВИЧ. Другие испытания вакцин продолжаются по всему миру, включая мозаичную вакцину с использованием вектора аденовируса 26 [13] , а также более новую формулу RV144 под названием HVTN 702 [14] .
Одно из недавних испытаний было проведено учеными из Научно-исследовательского института Скриппса (TSRI), которые нашли способ прикрепить антитела, борющиеся с ВИЧ, к иммунным клеткам, создав популяцию клеток, устойчивых к ВИЧ. [15]
По состоянию на 2024 год сообщалось об излечении 7 человек от СПИДа с помощью трансплантации стволовых клеток , 5 из них — от доноров с двумя копиями мутации CCR5-дельта-32 , которая обеспечивает защиту от ВИЧ-инфекции, и их окрестили пациентами « Берлин » (2008), « Лондон » (2020), «Дюссельдорф» (2022), «Нью-Йорк» (2022) и «Город надежды» (2023). [16] [17] [18] [19] [20] Сообщалось об одном случае излечения после 5 лет ремиссии от донора с только одной копией мутации, которого назвали пациентом «следующий Берлин» (2024), [21] необходимость только одной копии важна, поскольку это может потенциально расширить число возможных доноров. Наконец, один случай, названный пациентом «Женева» (2023) [22] [23], был излечен с помощью трансплантации стволовых клеток без копии мутации, тем не менее, два предыдущих случая, которые получили трансплантации без мутации и, по-видимому, были излечены, известные как пациенты «Бостон» (2013) [24] , позже восстановились через 3 и 8 месяцев, в то время как случай Женева был свободен от вируса в течение 20 месяцев к моменту сообщения о нем. Рецептор CCR5 не единственный, который вирус использует в качестве точки входа, некоторые штаммы используют рецептор CXCR4 , например, поэтому даже игнорируя все непрактичности этого лечения, все еще необходимо будет изучить другие проблемы. [ необходима цитата ]
В 2019 году NIH и Фонд Билла и Мелинды Гейтс объявили о выделении 200 миллионов долларов на широкомасштабные многоцелевые научные усилия, направленные на разработку глобального лекарства от СПИДа, а также от серповидноклеточной анемии, при этом директор NIH Фрэнсис С. Коллинз сказал: «Мы стремимся стать большими, иначе мы уйдем домой». [25] В 2020 году подразделение Тони Фаучи в NIH, NIAID , опубликовало свой первый запрос, посвященный исключительно методам лечения ВИЧ-инфекции. [26] Эти заявления NIH не ограничиваются терапией стволовыми клетками.
Excision BioTherapeutics — биотехнологическая компания, которая разработала первую в мире одноразовую генную терапию на основе CRISPR для людей с ВИЧ. [27] Исследовательский фонд по лечению СПИДа — первая некоммерческая организация 501(c)(3), имеющая лицензию на исследование, разработку и коммерциализацию технологии клеточной инженерии в области лечения СПИДа на безвозмездной основе. [28] [29]
В 2007 году Тимоти Рэй Браун [30] , 40-летний ВИЧ-инфицированный мужчина, также известный как «Берлинский пациент», получил трансплантацию стволовых клеток в рамках лечения острого миелоидного лейкоза (ОМЛ). [31] Вторая трансплантация была сделана через год после рецидива. Донор был выбран не только по генетической совместимости , но и по гомозиготности по мутации CCR5-Δ32, которая обеспечивает устойчивость к ВИЧ-инфекции. [32] [33] После 20 месяцев без лечения антиретровирусными препаратами сообщалось, что уровни ВИЧ в крови, костном мозге и кишечнике Брауна были ниже предела обнаружения. [33] Вирус оставался необнаружимым в течение трех лет после первой трансплантации. [31] Хотя исследователи и некоторые комментаторы охарактеризовали этот результат как излечение, другие предполагают, что вирус может оставаться скрытым в тканях [34], таких как мозг (который действует как вирусный резервуар ). [35] Лечение стволовыми клетками остается экспериментальным из-за его эпизодического характера, риска заболеваний и смертности, связанного с трансплантацией стволовых клеток, и сложности поиска подходящих доноров. [34] [36] По состоянию на 2024 год было семь пациентов, излечившихся с помощью трансплантации стволовых клеток (см. предыдущий раздел).
Микробицид для лечения заболеваний, передающихся половым путем, представляет собой гель , который наносится на кожу, например, ректальный микробицид для лиц, занимающихся анальным сексом , или вагинальный микробицид для лиц, занимающихся вагинальным сексом . Если инфицированная жидкость организма, например кровь или сперма, попадет на гель, то ВИЧ в этой жидкости будет уничтожен, и люди, занимающиеся сексом, с меньшей вероятностью будут распространять инфекцию между собой.
7 марта 2013 года на сайте Вашингтонского университета в Сент-Луисе был опубликован отчет Джулии Эванджелоу Стрейт, в котором сообщалось, что продолжающиеся исследования наночастиц показали, что наночастицы, загруженные различными соединениями, могут использоваться для нацеливания на инфекционных агентов, оставляя здоровые клетки нетронутыми. В исследовании, подробно описанном в этом отчете, было обнаружено, что наночастицы, загруженные меллитином , соединением, обнаруженным в пчелином яде, могут доставлять агент к ВИЧ , вызывая разрушение внешней белковой оболочки вируса. Это, по их словам, может привести к производству вагинального геля, который может помочь предотвратить инфекцию, обезвреживая вирус. [37] Доктор Джошуа Худ продолжает объяснять, что помимо профилактических мер в виде местного геля, он видит «потенциал использования наночастиц с мелиттином в качестве терапии существующих ВИЧ-инфекций, особенно тех, которые устойчивы к лекарствам . Наночастицы можно вводить внутривенно , и, теоретически, они смогут очистить кровоток от ВИЧ». [37]
Ученые использовали различные подходы генной терапии на основе стволовых клеток в попытке разработать лекарство, а также предложить альтернативу традиционной антиретровирусной терапии (АРТ). [38] В частности, были достигнуты успехи в лечении ВИЧ.
Клеточный рецептор, как правило, CCR5 или CXCR4, необходим для проникновения ВИЧ в клетки CD4 . Клетки людей, гомозиготных по варианту гена CCR5 Δ32 (CCR5Δ32/Δ32), лишены экспрессии клеточной поверхности CCR5, что означает, что они по своей природе устойчивы к инфицированию штаммами ВИЧ, тропными к CCR5 (R5 HIV). [39] В одном исследовании, проведенном в 2011 году, было достигнуто успешное восстановление Т-клеток CD4+ в результате трансплантации стволовых клеток CCR5Δ32/Δ32 на системном уровне и в иммунной системе слизистой оболочки кишечника у пациента с ВИЧ. Кроме того, оно предоставляет доказательства уменьшения размера потенциального резервуара ВИЧ с течением времени. Пациент в этом исследовании даже оставался свободным от ВИЧ без каких-либо доказательств его наличия в течение более 3,5 лет. [31]
Были предложены и другие теоретические методы лечения ВИЧ-1. Один из предполагаемых методов лечения ВИЧ-1 включает создание иммунной системы, устойчивой к заболеванию, путем трансплантации аутологичных, генно-модифицированных (устойчивых к ВИЧ-1) гемопоэтических стволовых клеток и клеток-предшественников (GM-HSPC). Хотя это исследование включает несколько ранних клинических испытаний, которые продемонстрировали безопасность и осуществимость этой методики только для ВИЧ-1, ни одна из них не привела к улучшению самого состояния болезни. [40] Поэтому эта стратегия должна идти вместе с уже существующими методами лечения, такими как лекарства и вакцины. Однако будущие технологии, касающиеся этого подхода к терапии с использованием отдельных клеток, потенциально могут полностью заменить текущую терапию в качестве функционального или стерилизующего метода лечения ВИЧ-1. [40]
Дополнительное исследование включает использование генетически модифицированных стволовых и прогениторных клеток CD34+. Экспериментальная долгосрочная генная терапия ВИЧ in vivo имела огромные проблемы из-за трансдукции, заканчивающейся множественными копиями гетерологичной ДНК в целевых клетках, а также низкой эффективности трансдукции клеток во время трансплантации. Это исследование продемонстрировало эффективность трансплантационного подхода, который в конечном итоге позволяет получить обогащенную популяцию HSPC, экспрессирующих одну копию микроРНК CCR5. [41] Поскольку позитивный отбор модифицированных клеток, вероятно, будет недостаточным ниже порогового значения, которое они обнаружили, по крайней мере, 70% целевых клеток ВИЧ, приводящих к модификации гена за счет эффективного поддержания Т-клеток CD34+ и низкого титра вируса , результаты показывают доказательства того, что клинические протоколы генной терапии ВИЧ требуют избирательного обогащения генетически целевых клеток. [41]
В дополнение к усилиям по контролю репликации вируса, в прошлых и текущих исследованиях изучались иммунотерапии , которые могут помочь в восстановлении иммунной системы, включая ИЛ-2 и ИЛ-7 . [42]
Неспособность вакцин-кандидатов защитить от ВИЧ-инфекции и прогрессирования СПИДа привела к возобновлению внимания к биологическим механизмам, ответственным за латентность ВИЧ. Ограниченный период терапии, сочетающий антиретровирусные препараты с препаратами, нацеленными на латентный резервуар, может однажды позволить полностью искоренить ВИЧ-инфекцию. [43] Исследователи обнаружили абзим , который может разрушить участок связывания белка gp120 CD4. Этот белок является общим для всех вариантов ВИЧ, поскольку он является точкой прикрепления для В-лимфоцитов и последующего нарушения иммунной системы. [44]
Поворотный момент в исследованиях ВИЧ произошел в 2007 году после пересадки костного мозга больному ВИЧ Тимоти Рэю Брауну. Браун перенес эту процедуру после того, как у него развилась лейкемия, а донор костного мозга обладал редкой генетической мутацией, из-за которой клетки Брауна стали устойчивыми к ВИЧ. Браун получил звание «Берлинского пациента» в области исследований ВИЧ и стал первым человеком, излечившимся от вируса. По состоянию на апрель 2013 года в поисках лекарства от ВИЧ используются два основных подхода: первый — генная терапия, направленная на развитие у пациентов иммунной системы, устойчивой к ВИЧ, а второй — датские ученые, которые проводят клинические испытания по удалению ВИЧ из ДНК человека и его постоянному уничтожению иммунной системой. [45]
Еще три случая, схожие со случаем Брауна, произошли после открытия 2007 года; однако они отличаются, поскольку не было подтверждено, что пересаженный костный мозг мутировал. Два из этих случаев были опубликованы в июле 2013 года в сюжете CNN, в котором рассказывалось о двух пациентах, которые принимали антиретровирусную терапию в течение многих лет, прежде чем у них развилась лимфома, рак лимфатических узлов. Затем они прошли химиотерапию лимфомы и трансплантацию костного мозга, оставаясь на антиретровирусном режиме; хотя у них сохранялись следы ВИЧ четыре месяца спустя, от шести до девяти месяцев после трансплантации, у двух пациентов не было обнаруживаемых следов ВИЧ в крови. Однако управляющий врач д-р Тимоти Хайнрих заявил на конференции Малазийского международного общества по СПИДу, где были представлены результаты:
Опять же, возможно, что вирус может вернуться через неделю, он может вернуться через месяц — на самом деле, некоторые математические модели предсказывают, что вирус может вернуться даже через один-два года после того, как мы прекратим антиретровирусную терапию, поэтому мы на самом деле не знаем, каковы долгосрочные или полные эффекты трансплантации стволовых клеток и вирусной персистенции. [46]
В 2014 году доктор Уорнер С. Грин и доктор Гилад Дойтш из Институтов Гладстона определили пироптоз как преобладающий механизм, который вызывает два характерных патогенных события при ВИЧ-инфекции – истощение Т-клеток CD4 и хроническое воспаление. [47] [48] [49] Выявление пироптоза может предоставить новые терапевтические возможности, нацеленные на каспазу-1, которая контролирует пироптотический путь гибели клеток. В частности, эти результаты могут открыть дверь к совершенно новому классу «анти-СПИД»-терапии, которые действуют, нацеливаясь на хозяина, а не на вирус. [50] Недавно пироптоз и нисходящие пути также были определены как перспективные цели для лечения тяжелых заболеваний, связанных с коронавирусной болезнью 2019 года. [51]
В марте 2016 года исследователи из Университета Темпл , Филадельфия, сообщили, что они использовали редактирование генома для удаления ВИЧ из Т-клеток. По словам исследователей, этот подход может привести к резкому снижению вирусной нагрузки в клетках пациентов. [52] [53]
В апреле 2016 года было объявлено о публикации доклинического исследования на животных с использованием клеток SupT1 в качестве ловушки для вируса ВИЧ [54] [55] с целью перенести инфекцию из клеток пациента в инокулированные клетки и, следовательно, заставить вирус стать менее агрессивным путем репликации в таких пермиссивных клетках.
В марте 2019 года также сообщалось о том, что пациент с лимфомой Ходжкина, возможно, был вылечен с помощью лечения, аналогичного Брауну. [56]
В 2022 году компания Moderna объявила, что первые участники были вакцинированы в ходе первой фазы клинического испытания экспериментальной вакцины против ВИЧ, в которой используется технология мРНК компании Moderna . [57]
В 2023 году компания Excision BioTherapeutics провела клиническое испытание генной терапии EBT-101 с использованием CRISPR и протестировала ее на 3 пациентах. [58]
{{cite book}}
: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ){{cite book}}
: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )