stringtranslate.com

Каротидное тельце

Каротидное тельце представляет собой небольшое скопление периферических хеморецепторных клеток и поддерживающих сустентакулярных клеток, расположенных в месте бифуркации каждой общей сонной артерии в ее наружной оболочке . [1] [2]

Каротидное тельце обнаруживает изменения в составе артериальной крови , протекающей через него, в основном парциальное давление артериального кислорода , но также и углекислого газа . Оно также чувствительно к изменениям pH крови и температуры .

Структура

Каротидное тельце расположено на задней поверхности бифуркации общей сонной артерии. [3]

Каротидное тельце состоит из двух типов клеток, называемых гломусными клетками : гломусные клетки I типа являются периферическими хеморецепторами , а гломусные клетки II типа являются поддерживающими клетками.

Функция

Каротидный тельца функционируют как датчик: они реагируют на стимул, в первую очередь на парциальное давление O2 , которое обнаруживается клетками I типа (глумусными клетками), и запускают потенциал действия через афферентные волокна языкоглоточного нерва , который передает информацию в центральную нервную систему.

Стимул

Периферические хеморецепторы каротидного тельца в первую очередь чувствительны к снижению парциального давления кислорода (P O 2 ). Это контрастирует с центральными хеморецепторами продолговатого мозга , которые в первую очередь чувствительны к изменениям pH и P CO 2 (снижение pH и увеличение P CO 2 ). Хеморецепторы каротидного тельца также чувствительны к pH и P CO 2 , но только вторично. Более конкретно, чувствительность хеморецепторов каротидного тельца к снижению P O 2 выше, когда pH снижается, а P CO 2 увеличивается.

Частота импульсов для каротидных телец особенно чувствительна к изменениям артериального PO2 в диапазоне от 60 до 30 мм рт. ст., в диапазоне, в котором насыщение гемоглобина кислородом быстро снижается. [5]

Выработка каротидных телец низкая при парциальном давлении кислорода выше примерно 100 мм рт. ст. (13,3 кПа ) (при нормальном физиологическом pH), но ниже 60 мм рт. ст. активность клеток типа I (гломусных) быстро возрастает из-за снижения насыщения гемоглобина кислородом ниже 90%.

Обнаружение

Механизм обнаружения снижения P O 2 еще не определен, может быть несколько механизмов, и они могут различаться между видами. [6] Было показано, что обнаружение гипоксии зависит от увеличения образования сероводорода , производимого цистатионин гамма-лиазой , поскольку обнаружение гипоксии снижается у мышей, у которых этот фермент отключен или фармакологически ингибирован. Процесс обнаружения включает взаимодействие цистатионин гамма-лиазы с гемоксигеназой-2 и выработку оксида углерода . [7] Тем не менее, некоторые исследования показывают, что физиологическая концентрация сероводорода может быть недостаточно сильной, чтобы вызвать такие реакции.

Другие теории предполагают, что это может быть связано с митохондриальными кислородными сенсорами и гемсодержащими цитохромами, которые подвергаются обратимому одноэлектронному восстановлению во время окислительного фосфорилирования. Гем обратимо связывает O 2 с аффинностью, аналогичной той, что есть у каротидного тельца, что предполагает, что гемсодержащие белки могут играть роль в O 2 , потенциально это может быть один из комплексов, участвующих в окислительном фосфорилировании. Это приводит к увеличению активных форм кислорода и повышению внутриклеточного Ca 2+ . Однако неизвестно, приводит ли гипоксия к увеличению или уменьшению активных форм кислорода. Роль активных форм кислорода в распознавании гипоксии также находится под вопросом. [8]

Кислородзависимый фермент гемоксидаза также был предложен в качестве сенсора гипоксии. При нормоксии гемоксигеназа генерирует оксид углерода (CO), CO активирует калиевый канал с большой проводимостью, активируемый кальцием, BK. Падение CO, которое происходит вследствие гипоксии, приведет к закрытию этого калиевого канала, что приведет к деполяризации мембраны и последующей активации каротидного тельца. [9] Также была предложена роль «энергетического сенсора» AMP-активируемой протеинкиназы (AMPK) в распознавании гипоксии. Этот фермент активируется во время чистого потребления энергии и метаболического стресса, включая гипоксию. AMPK имеет ряд целей, и, по-видимому, в каротидном тельце, когда AMPK активируется гипоксией, это приводит к закрытию калиевого канала как O 2 -чувствительных TASK-подобных, так и BK-каналов [10]

Повышенное P CO 2 обнаруживается, поскольку CO 2 диффундирует в клетку, где он увеличивает концентрацию угольной кислоты и, следовательно, протонов . Точный механизм обнаружения CO 2 неизвестен, однако было продемонстрировано, что CO 2 и низкий pH ингибируют TASK-подобную калиевую проводимость, снижая калиевый ток. Это приводит к деполяризации клеточной мембраны, что приводит к входу Ca 2+ , возбуждению клеток гломуса и последующему высвобождению нейротрансмиттера. [11]

Артериальный ацидоз ( метаболический или вызванный измененным P CO 2 ) ингибирует кислотно-щелочные транспортеры (например, Na + -H + ), которые повышают внутриклеточный pH , и активирует транспортеры (например, Cl − -HCO 3 − ), которые его снижают. Изменения концентрации протонов, вызванные ацидозом (или противоположностью алкалозу ) внутри клетки, стимулируют те же пути, которые участвуют в чувствительности P CO 2 .

Другой механизм — через кислородочувствительные калиевые каналы. Падение растворенного кислорода приводит к закрытию этих каналов, что приводит к деполяризации. Это приводит к высвобождению нейромедиатора дофамина в афферентных путях языкоглоточного и блуждающего нерва в вазомоторную область.

Потенциал действия

Клетки типа I (гломусные) в каротидных (и аортальных тельцах) происходят из нейроэктодермы и, таким образом, являются электрически возбудимыми. Уменьшение парциального давления кислорода, увеличение парциального давления углекислого газа и уменьшение артериального pH могут вызвать деполяризацию клеточной мембраны , и они влияют на это, блокируя калиевые токи. Это уменьшение мембранного потенциала открывает потенциалзависимые кальциевые каналы, что вызывает повышение внутриклеточной концентрации кальция. Это вызывает экзоцитоз везикул , содержащих различные нейротрансмиттеры , включая ацетилхолин , норадреналин , дофамин , аденозин , АТФ , вещество P и мет-энкефалин . Они действуют на рецепторы на афферентных нервных волокнах, которые лежат в аппозиции к гломусной клетке, вызывая потенциал действия.

Реле

Обратная связь от каротидного тельца передается в кардиореспираторные центры в продолговатом мозге через афферентные ветви языкоглоточного нерва . (Эфферентные волокна хеморецепторов аортального тельца передаются блуждающим нервом .) Эти центры, в свою очередь, регулируют дыхание и артериальное давление, при этом гипоксия вызывает увеличение вентиляции.

Клиническое значение

Микрофотография опухоли каротидного тельца.

Параганглиома

Параганглиома — это опухоль, которая может поражать каротидное тело и обычно является доброкачественной . В редких случаях злокачественная нейробластома может исходить из каротидного тела.

Смотрите также

Список различных типов клеток в организме взрослого человека

Ссылки

  1. ^ "Каротидное тельце и каротидный синус — общая информация". Протоколы Айовы по голове и шее. medicine.uiowa.edu . Получено 23 октября 2019 г. .
  2. ^ Холл, Джон Эдвард (20 мая 2015 г.). Учебник медицинской физиологии Гайтона и Холла (13-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания. ISBN 978-1-4557-7005-2. OCLC  900869748.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  3. ^ Кадасне, ДК (2009). Учебник анатомии Кадасне (1-е изд.). Нью-Дели: Jaypee Brothers Medical Publishers. стр. 916. ISBN 978-81-8448-455-7. OCLC  682534511.
  4. ^ Gonzalez C, Almaraz L, Obeso A, Rigual R (1994). «Хеморецепторы каротидного тельца: от естественных стимулов до сенсорных разрядов». Physiol. Rev. 74 ( 4): 829–98. doi :10.1152/physrev.1994.74.4.829. PMID  7938227.
  5. ^ Холл, Джон Эдвард (20 мая 2015 г.). Учебник медицинской физиологии Гайтона и Холла (13-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания. ISBN 978-1-4557-7005-2. OCLC  900869748.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  6. ^ Ward JP (2008). «Кислородные датчики в контексте». Biochim Biophys Acta . 1777 (1): 1–14. doi : 10.1016/j.bbabio.2007.10.010 . PMID  18036551.
  7. ^ Peng YJ, Nanduri J, Raghuraman G, Souvannakitti D, Gadalla MM, Kumar GK, Snyder SH, Prabhakar NR. (2010). H2S опосредует восприятие O2 в каротидном тельце PNAS 107 (23) 10719-10724. doi :10.1073/pnas.1005866107
  8. ^ Gonzalez C, Sanz-Alfayate G, Agapito MT, Gomez-Niño A, Rocher A, Obeso A (2002). «Кислородные датчики в контексте». Respir Physiol Neurobiol . 132 (1): 17–41. doi :10.1016/S1569-9048(02)00047-2. PMID  12126693. S2CID  25674998.
  9. ^ Williams SE, Wootton P, Mason HS, Bould J, Iles DE, Riccardi D, Peers C, Kemp PJ (2004). «Гемоксигеназа-2 — это кислородный сенсор для кальций-чувствительного калиевого канала». Science . 306 (5704): 2093–7. Bibcode :2004Sci...306.2093W. doi : 10.1126/science.1105010 . PMID  15528406. S2CID  41811182.
  10. ^ Wyatt CN, Mustard KJ, Pearson SA, Dallas ML, Atkinson L, Kumar P, Peers C, Hardie DG, Evans AM (2007). "AMP-активируемая протеинкиназа опосредует возбуждение каротидного тельца при гипоксии". J Biol Chem . 282 (11): 8092–8. doi : 10.1074/jbc.M608742200 . PMC 1832262. PMID  17179156 . 
  11. ^ Баклер К.Дж., Уильямс Б.А., Оноре Э. (2000). «Кислород-, кислото- и анестетически-чувствительный TASK-подобный фоновый калиевый канал в артериальных хеморецепторных клетках крысы». J. Physiol . 525 (1): 135–142. doi :10.1111/j.1469-7793.2000.00135.x. PMC 2269923. PMID  10811732 .