stringtranslate.com

Отношения ген-за-геном

Взаимосвязь ген -ген — это концепция патологии растений , согласно которой растения и их болезни имеют отдельные гены, которые взаимодействуют друг с другом во время инфекции. Его предложил Гарольд Генри Флор [1] [2] [3] [4] , который работал с ржавчиной ( Melampsora lini ) льна ( Linum usitatissimum ). Флор показал, что наследование как устойчивости хозяина, так и способности паразита вызывать заболевание контролируется парами совпадающих генов. Один из них — ген растения, называемый геном устойчивости ( R ) . Другой — ген паразита, называемый геном авирулентности ( Avr ). Растения, продуцирующие специфический продукт гена R, устойчивы к патогену, который продуцирует соответствующий продукт гена Avr . [5] Взаимоотношения ген-за-геном являются широко распространенным и очень важным аспектом устойчивости растений к болезням . Другой пример можно увидеть на примере Lactuca serriola и Bremialactucae .

Клейтон Оскар Персон [6] был первым ученым, который изучал соотношения патосистем растений , а не генетические соотношения в системах хозяин-паразит. При этом он обнаружил дифференциальное взаимодействие, которое является общим для всех отношений «ген-за-геном» и которое теперь известно как дифференциальное взаимодействие личности. [5]

Гены устойчивости

Классы гена устойчивости

Существует несколько различных классов R-генов. Основными классами являются гены NBS-LRR [7] и рецепторы распознавания образов клеточной поверхности (PRR). [8] Белковые продукты генов NBS-LRR R содержат сайт связывания нуклеотидов (NBS) и богатый лейцином повтор (LRR). Белковые продукты PRR содержат внеклеточные, околомембранные, трансмембранные и внутриклеточные не-RD киназные домены. [8] [9]

В классе R-генов NBS-LRR есть два подкласса: [7]

Белковые продукты , кодируемые этим классом генов устойчивости, расположены в цитоплазме растительных клеток .

Класс R-генов PRR включает ген устойчивости XA21 риса, который распознает пептид ax21 [10] [11] , и пептид FLS2 Arabidopsis, который распознает пептид flg22 из флагеллина.

Существуют и другие классы R-генов, такие как внеклеточный класс R-генов LRR; примеры включают Xa21D риса [12] для устойчивости к Xanthomonas и гены cf томата , которые придают устойчивость к Cladosporium fulvum .

Ген устойчивости томатов к Pseudomonas (Pto) принадлежит к отдельному классу. Он кодирует киназу Ser/Thr, но не имеет LRR. Для его активности требуется наличие связанного гена NBS-LRR, prf .

Специфика генов устойчивости

Считается, что специфичность гена R (распознавание определенных продуктов гена Avr) обеспечивается повторами, богатыми лейцином . LRR представляют собой множественные серийные повторы мотива длиной примерно 24 аминокислоты с лейцинами или другими гидрофобными остатками через регулярные промежутки времени. Некоторые из них могут также содержать регулярно расположенные пролины и аргинины . [13]

LRR участвуют в белок-белковых взаимодействиях, и наибольшая вариабельность среди генов устойчивости наблюдается в домене LRR. Эксперименты по замене LRR между генами устойчивости у ржавчины льна привели к изменению специфичности гена устойчивости к гену авирулентности. [14]

Рецессивные гены устойчивости

Большинство генов устойчивости являются аутосомно-доминантными , но есть некоторые, особенно ген mlo в ячмене , у которого моногенная устойчивость обеспечивается рецессивными аллелями . mlo защищает ячмень почти от всех патоваров мучнистой росы .

Гены авирулентности

Термин «ген авирулентности» остается полезным как широкий термин, обозначающий ген, который кодирует любой детерминант специфичности взаимодействия с хозяином. Таким образом, этот термин может охватывать некоторые консервативные микробные сигнатуры, также называемые молекулярными паттернами, связанными с патогенами или микробами (PAMP или MAMP), и эффекторы патогенов (например, эффекторы бактерий типа III и эффекторы оомицетов), а также любые гены, которые контролируют вариации активности эти молекулы. [10]

Внутриклеточное распознавание продукта гена авирулентности было впервые продемонстрировано Гопаланом и др. в 1996 году. Они обнаружили, что искусственная экспрессия avrB Pseudomonas syringae в хозяине Arabidopsis приводит к гибели клеток в сочетании с экспрессией гена R хозяина , RPM1 . Это доказало, что распознавание происходит внутриклеточно, а не на поверхности. [15]

Между продуктами генов авирулентности не существует общей структуры. Поскольку не было бы никакого эволюционного преимущества для патогена, сохраняющего белок, который служит только для его распознавания растением, считается, что продукты генов Avr играют важную роль в вирулентности у генетически восприимчивых хозяев.

Пример: AvrPto представляет собой небольшой трехспиральный белок, который, как и некоторые другие эффекторы, направляется на плазматическую мембрану посредством N-миристоилирования. [16] AvrPto является ингибитором киназных доменов PRR. PRR сигнализируют растениям о необходимости индуцировать иммунитет при обнаружении PAMP. [17] [18] Способность нацеливать рецепторные киназы необходима для вирулентной функции AvrPto в растениях. Однако Pto является устойчивым геном, который может обнаруживать AvrPto и вызывать иммунитет. [19] AvrPto — древний эффектор, консервативный во многих штаммах P. syringae , тогда как ген Pto R обнаружен только у нескольких диких видов томатов. [18] Это предполагает недавнюю эволюцию гена Pto R и необходимость его эволюции для нацеливания на AvrPto, превращая эффектор вирулентности в эффектор авирулентности.

В отличие от генов avr класса MAMP или PAMP, которые распознаются PRR хозяина, мишенями бактериальных эффекторных белков avr, по-видимому, являются белки, участвующие в передаче сигналов врожденного иммунитета растений , поскольку было показано, что это делают гомологи генов Avr в патогенах животных. Например, белки семейства AvrBs3 обладают ДНК- связывающими доменами, сигналами ядерной локализации и доменами активации кислоты и, как полагают, функционируют путем изменения транскрипции клетки-хозяина. [20]

Гипотеза стража

Лишь в некоторых случаях существует прямое взаимодействие между продуктом гена R и продуктом гена Avr. Например, и FLS2, и XA21 взаимодействуют с микробными пептидами. Напротив, для класса R-генов NBS-LRR прямое взаимодействие не было показано для большинства пар R/avr. Отсутствие доказательств прямого взаимодействия привело к формированию защитной гипотезы для R-генов класса NBS-LRR. [21]

Эта модель предполагает, что белки R взаимодействуют или охраняют белок, известный как страж, который является мишенью белка Avr. Когда он обнаруживает вмешательство в работу защитного белка, он активирует устойчивость.

Несколько экспериментов подтверждают эту гипотезу, например, ген Rpm1 у Arabidopsis thaliana способен реагировать на два совершенно неродственных фактора авирулентности Pseudomonas syringae . Охранным белком является RIN4, который гиперфосфорилируется белками Avr. Другое громкое исследование, подтверждающее гипотезу защиты, показывает, что пара RPS5 использует PBS1, протеинкиназу, в качестве защитника от AvrPphB. [22]

Двугибридные дрожжевые исследования взаимодействия томатов Pto/Prf/AvrPto показали, что авирулентный белок, AvrPto, напрямую взаимодействовал с Pto, несмотря на то, что Pto не имеет LRR. Это делает Pto белком-охранником, который защищен белком NBS-LRR Prf. Однако Pto является единственным геном устойчивости, что является аргументом против защитной гипотезы. [23]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Флор Х.Х. (1942). «Наследование патогенности Melampsora lini ». Фитопат . 32 : 653–669.
  2. ^ Флор Х.Х. (1947). «Наследование реакции на ржавчину у льна». Дж. Агрик. Рез . 74 : 241–262.
  3. ^ Флор Х.Х. (1955). «Взаимодействие хозяина и паразита при ржавчине льна - его генетика и другие последствия». Фитопатология . 45 : 680–685.
  4. ^ Флор Х.Х. (1971). «Текущий статус концепции ген-за-ген». Анну Рев Фитопатол . 9 : 275–296. doi : 10.1146/annurev.py.09.090171.001423.
  5. ^ Аб Робинсон Р.А. (1987). Управление хозяином в патосистемах сельскохозяйственных культур . Издательская компания Макмиллан.
  6. ^ Человек СО (1959). «Отношения ген-к-гену в паразитических системах». Может. Дж. Бот . 37 (5): 1101–1130. дои : 10.1139/b59-087.
  7. ^ аб Макхейл Л., Тан X, Кёль П., Мишельмор Р.В. (2006). «Растительные белки NBS-LRR: адаптируемые защитники». Геномная биология . 7 (4): 212. doi : 10.1186/gb-2006-7-4-212 . ПМК 1557992 . ПМИД  16677430. 
  8. ^ ab Song WY, Ван Г.Л., Чен Л.Л., Ким Х.С., Пи Л.И., Хольстен Т. и др. (декабрь 1995 г.). «Рецепторно-киназоподобный белок, кодируемый геном устойчивости риса к болезням, Xa21». Наука . 270 (5243): 1804–1806. Бибкод : 1995Sci...270.1804S. дои : 10.1126/science.270.5243.1804. PMID  8525370. S2CID  10548988.
  9. ^ Дардик С., Рональд П. (январь 2006 г.). «Рецепторы распознавания патогенов растений и животных передают сигналы через киназы, не относящиеся к RD». ПЛОС Патогены . 2 (1): е2. дои : 10.1371/journal.ppat.0020002 . ПМК 1331981 . ПМИД  16424920. 
  10. ^ Аб Ли С.В., Хан С.В., Шририянум М., Пак СиДжей, Со Ю.С., Рональд ПК (ноябрь 2009 г.). «Сульфатированный пептид, секретируемый типом I, запускает XA21-опосредованный врожденный иммунитет». Наука . 326 (5954): 850–853. Бибкод : 2009Sci...326..850L. дои : 10.1126/science.1173438. PMID  19892983. S2CID  8726419.(Отозвано, см. doi :10.1126/science.342.6155.191-a, PMID  24115421, Retraction Watch . Если это преднамеренная ссылка на отозванную статью, замените ее на . ){{retracted|...}}{{retracted|...|intentional=yes}}
  11. ^ Прюитт Р.Н., Швессингер Б., Джо А., Томас Н., Лю Ф., Альберт М. и др. (июль 2015 г.). «Имунный рецептор риса XA21 распознает тирозинсульфатированный белок грамотрицательной бактерии». Достижения науки . 1 (6): e1500245. Бибкод : 2015SciA....1E0245P. doi : 10.1126/sciadv.1500245. ПМЦ 4646787 . ПМИД  26601222. 
  12. ^ Ван Г.Л., Руан Д.Л., Сонг В.И., Сидерис С., Чен Л., Пи Л.И. и др. (май 1998 г.). «Xa21D кодирует рецептороподобную молекулу с богатым лейцином повторяющимся доменом, который определяет расовое распознавание и подлежит адаптивной эволюции». Растительная клетка . 10 (5): 765–779. дои : 10.2307/3870663. JSTOR  3870663. PMC 144027 . ПМИД  9596635. 
  13. ^ Чжан Л., Микин Х., Дикинсон М. (ноябрь 2003 г.). «Выделение генов, экспрессируемых во время совместимых взаимодействий между листовой ржавчиной (Puccinia triticina) и пшеницей, с использованием кДНК-AFLP». Молекулярная патология растений . 4 (6): 469–477. дои : 10.1046/j.1364-3703.2003.00192.x . ПМИД  20569406.
  14. ^ ДеЯнг Б.Дж., Иннес Р.В. (декабрь 2006 г.). «Растительные белки NBS-LRR для обнаружения патогенов и защиты хозяина». Природная иммунология . 7 (12): 1243–1249. дои : 10.1038/ni1410. ЧВК 1973153 . ПМИД  17110940. 
  15. ↑ Whitham SA, Qi M, Innes RW, Ma W, Lopes-Caitar V, Hewezi T (август 2016 г.). «Молекулярное взаимодействие сои и патогена». Ежегодный обзор фитопатологии . 54 (1). Годовые обзоры : 443–468. doi : 10.1146/annurev-phyto-080615-100156. ПМИД  27359370.
  16. ^ Вульф Дж., Паскуцци П.Е., Фахми А., Мартин ГБ, Николсон Л.К. (июль 2004 г.). «Структура раствора эффекторного белка типа III AvrPto обнаруживает конформационные и динамические особенности, важные для патогенеза растений». Состав . 12 (7): 1257–1268. дои : 10.1016/j.str.2004.04.017 . ПМИД  15242602.
  17. ^ Синь XF, Хэ С.Ю. (2013). «Pseudomonas syringae pv. tomato DC3000: модельный патоген для исследования восприимчивости к болезням и передачи гормональных сигналов у растений». Ежегодный обзор фитопатологии . 51 : 473–98. doi : 10.1146/annurev-phyto-082712-102321. ПМИД  23725467.
  18. ^ Аб Сян Т, Зонг Н, Цзоу Ю, Ву Ю, Чжан Дж, Син В и др. (январь 2008 г.). «Эффектор AvrPto Pseudomonas syringae блокирует врожденный иммунитет, воздействуя на рецепторные киназы». Современная биология . 18 (1): 74–80. дои : 10.1016/j.cub.2007.12.020 . ПМИД  18158241.
  19. ^ Десландес Л., Ривас С. (ноябрь 2012 г.). «Поймай меня, если сможешь: бактериальные эффекторы и растительные мишени». Тенденции в науке о растениях . 17 (11): 644–655. doi :10.1016/j.tplants.2012.06.011. ПМИД  22796464.
  20. ^ Лахай Т., Бонас У (октябрь 2001 г.). «Молекулярные секреты эффекторных белков бактерий III типа». Тенденции в науке о растениях . 6 (10): 479–485. дои : 10.1016/S1360-1385(01)02083-0. ПМИД  11590067.
  21. ^ Ван дер Бизен EA, Джонс JD (декабрь 1998 г.). «Белки устойчивости растений к болезням и концепция гена за геном». Тенденции биохимических наук . 23 (12): 454–456. дои : 10.1016/S0968-0004(98)01311-5. ПМИД  9868361.
  22. ↑ Шао Ф., Гольштейн С., Аде Дж., Стаутемейер М., Диксон Дж.Э., Иннес Р.В. (август 2003 г.). «Расщепление Arabidopsis PBS1 бактериальным эффектором III типа». Наука . 301 (5637): 1230–1233. Бибкод : 2003Sci...301.1230S. дои : 10.1126/science.1085671. PMID  12947197. S2CID  6418384.
  23. ^ Гжесковяк Л., Стефан В., Роуз Л.Е. (октябрь 2014 г.). «Эпистатический отбор и коадаптация в комплексе устойчивости диких томатов к Prf». Инфекция, генетика и эволюция . 27 : 456–471. дои : 10.1016/j.meegid.2014.06.019. hdl : 10449/23790 . ПМИД  24997333.