Хроническая травматическая энцефалопатия ( ХТЭ ) — нейродегенеративное заболевание , связанное с повторными травмами головы. Симптомы энцефалопатии могут включать в себя проблемы с поведением, настроением и мышлением. [1] [4] Заболевание часто ухудшается с течением времени и может привести к слабоумию . [2]
Большинство задокументированных случаев произошло у спортсменов, занимающихся боевыми видами спорта , основанными на ударах , такими как бокс , кикбоксинг , смешанные боевые искусства и тайский бокс , а также контактными видами спорта, такими как американский футбол , регби , регбийный союз , австралийский футбол , профессиональная борьба и хоккей с шайбой . Это также проблема в американском футболе (футболе), но в основном из-за ударов головой , а не контакта с игроком. [1] [5] Другие факторы риска включают службу в армии ( боевые роды войск ), предшествующее домашнее насилие и повторяющиеся удары головой. [1] Точный объем травмы, необходимый для возникновения этого состояния, неизвестен, и по состоянию на 2022 год окончательный диагноз может быть поставлен только при вскрытии . [1] Заболевание классифицируется как тауопатия . [1]
Специфического лечения этого заболевания не существует. [3] Установлено, что частота ХТЭ составляет около 30% среди лиц с многократными травмами головы в анамнезе; [1] однако, точные данные по популяции неизвестны. [2] Исследования повреждений мозга в результате повторных травм головы начались в 1920-х годах, когда это состояние было известно как dementia pugilistica или «слабоумие боксера», «безумие боксера» или «синдром опьянения от удара». [1] [3] Было предложено изменить правила некоторых видов спорта в качестве профилактического средства. [1]
Симптомы ХТЭ, которые развиваются в четыре стадии, обычно появляются через восемь-десять лет после того, как человек переносит повторяющиеся легкие черепно-мозговые травмы. [6]
Симптомы первой стадии включают спутанность сознания , дезориентацию , головокружение и головные боли. Симптомы второй стадии включают потерю памяти , социальную нестабильность, импульсивное поведение и плохую рассудительность. Третья и четвертая стадии включают прогрессирующую деменцию , двигательные расстройства , гипомимию , нарушения речи , нарушение сенсорной обработки , тремор , вертиго , глухоту , депрессию и суицидность . [7]
Дополнительные симптомы включают дизартрию , дисфагию , когнитивные расстройства, такие как амнезия , и глазные аномалии, такие как птоз . [8] Состояние проявляется как деменция или снижение умственных способностей, проблемы с памятью, приступы головокружения или отсутствие равновесия вплоть до невозможности ходить самостоятельно в течение короткого времени и/или паркинсонизм , или тремор и отсутствие координации. Это также может вызвать проблемы с речью и неустойчивую походку . Пациенты с ХТЭ могут быть склонны к неадекватному или взрывному поведению и могут проявлять патологическую ревность или паранойю . [9]
Большинство задокументированных случаев произошло у спортсменов с легкими повторяющимися ударами головы (RHI) в течение длительного периода времени. Данные свидетельствуют о том, что повторяющиеся сотрясающие и субсотрясающие удары по голове вызывают CTE. [10] В частности, это связано с контактными видами спорта, такими как бокс , американский футбол , австралийский футбол , борьба , смешанные боевые искусства , хоккей с шайбой , регби и американский футбол . [1] [5] В американском футболе (соккере) по состоянию на 2017 год неясно , связано ли это только с частыми ударами головой или другими травмами. [11] Другие потенциальные факторы риска включают военнослужащих (повторное воздействие взрывных зарядов или крупнокалиберных боеприпасов), домашнее насилие и повторяющиеся удары по голове. [1] Точный объем травмы, необходимый для возникновения этого состояния, неизвестен, хотя считается, что для его развития могут потребоваться годы. [1]
Нейропатологическое проявление ХТЭ отличается от других тауопатий , таких как болезнь Альцгеймера . Четыре клинические стадии наблюдаемой инвалидности при ХТЭ коррелируют с патологией тау в мозговой ткани, варьируясь по степени тяжести от очаговых периваскулярных эпицентров нейрофибриллярных клубков в лобной неокортексе до тяжелой тауопатии, поражающей обширные области мозга. [ 12]
Первичные физические проявления ХТЭ включают уменьшение веса мозга, связанное с атрофией лобной и височной коры и медиальной височной доли . Боковые желудочки и третий желудочек часто увеличены, с редкими случаями расширения четвертого желудочка . [13] Другие физические проявления ХТЭ включают переднюю полость прозрачной перегородки и задние фенестрации , бледность черной субстанции и голубого пятна , а также атрофию обонятельных луковиц , таламуса , сосцевидных тел , ствола мозга и мозжечка . [14] По мере прогрессирования ХТЭ может наблюдаться выраженная атрофия гиппокампа , энторинальной коры и миндалевидного тела . [6]
В микроскопическом масштабе патогномоничное поражение CTE включает агрегаты p-tau в нейронах, с шиповидными астроцитами или без них, в глубине кортикальной борозды вокруг небольшого кровеносного сосуда, глубоко в паренхиме и не ограничиваясь субпиальной и поверхностной областью борозды; патогномоничное поражение должно включать p-tau в нейронах, чтобы отличить CTE от связанной со старением тау-астроглиопатии (ARTAG). [15] Поддерживающими признаками CTE являются: поверхностные нейрофибриллярные клубки (NFT); p-tau в гиппокампе CA2 и CA4; p-tau в: сосцевидных телах, ядрах гипоталамуса, миндалевидном теле, прилежащем ядре, таламусе, покрышке среднего мозга, базальном ядре Мейнерта, ядрах шва, черной субстанции и голубом пятне; p-tau шиповидные астроциты (TSA) в субпиальной области; p-tau точечные нейриты . [16] Чисто астроцитарная периваскулярная p-tau патология представляет собой ARTAG и не соответствует критериям CTE. [15]
Небольшая группа людей с CTE имеет хроническую травматическую энцефаломиопатию (CTEM), которая характеризуется симптомами заболевания двигательных нейронов и которая имитирует боковой амиотрофический склероз (ALS). Прогрессирующая мышечная слабость и проблемы с равновесием и походкой (проблемы с ходьбой) кажутся ранними признаками CTEM. [13]
Везикулы экзосом , создаваемые мозгом, являются потенциальными биомаркерами черепно-мозговой травмы, включая ХТЭ. [17]
Потеря нейронов , рубцевание мозговой ткани, накопление белковых сенильных бляшек, гидроцефалия , ослабление мозолистого тела , диффузное аксональное повреждение , нейрофибриллярные клубки и повреждение мозжечка связаны с синдромом. Нейрофибриллярные клубки были обнаружены в мозге пациентов с деменцией бокса, но не в том же распределении, как это обычно бывает у людей с болезнью Альцгеймера. [18] Одна группа исследовала срезы мозга пациентов, перенесших множественные легкие травматические повреждения мозга, и обнаружила изменения в цитоскелетах клеток , которые, как они предположили, могли быть вызваны повреждением мозговых кровеносных сосудов . [19]
Повышенная подверженность сотрясениям и субконтузионным ударам считается наиболее важным фактором риска. В боксе эта подверженность может зависеть от общего количества боев, количества поражений нокаутом, продолжительности карьеры, частоты боев, возраста выхода на пенсию и стиля бокса. [20]
Диагностика ХТЭ не может быть сделана у живых людей; точный диагноз возможен только во время вскрытия. [21] Хотя есть признаки и симптомы, которые некоторые исследователи связывают с ХТЭ, не существует окончательного теста, чтобы доказать существование этого заболевания у живого человека. Признаки также очень похожи на признаки других неврологических заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера. [22]
Отсутствие отдельных биомаркеров является причиной того, что ХТЭ обычно не может быть диагностирована при жизни человека. Сотрясения мозга являются неструктурными повреждениями и не приводят к кровоизлиянию в мозг, поэтому большинство сотрясений мозга не могут быть обнаружены при обычных нейровизуализационных тестах, таких как КТ или МРТ. [23] Симптомы острого сотрясения мозга (те, которые возникают вскоре после травмы) не следует путать с ХТЭ. Дифференциация между затяжным постконтузионным синдромом (ПКС, когда симптомы начинаются вскоре после сотрясения мозга и длятся в течение недель, месяцев, а иногда даже лет) и симптомами ХТЭ может быть сложной. Научные исследования изучают, может ли нейровизуализация обнаруживать тонкие изменения в аксональной целостности и структурные поражения, которые могут возникать при ХТЭ. [6] К началу 2010-х годов был достигнут больший прогресс в диагностических методах ХТЭ in vivo с использованием DTI , fMRI , MRI и MRS -визуализации; однако необходимо провести больше исследований, прежде чем любые такие методы будут проверены. [13]
Трейсеры ПЭТ , которые связываются специфически с тау-белком, желательны для помощи в диагностике ХТЭ у живых людей. Одним из кандидатов является трейсер [18 F ]FDDNP, который сохраняется в мозге у людей с рядом слабоумных расстройств, таких как болезнь Альцгеймера , синдром Дауна , прогрессирующий надъядерный паралич , кортикобазальная дегенерация , семейная лобно-височная деменция и болезнь Крейтцфельдта-Якоба . [24] В небольшом исследовании 5 вышедших на пенсию игроков НФЛ с когнитивными и аффективными симптомами сканирование ПЭТ выявило накопление трассера в их мозге. [25] Однако [ 18 F]FDDNP также связывается с бета-амилоидом и другими белками. Более того, участки мозга, где сохранялся трассер, не соответствовали известной невропатологии ХТЭ. [26] Более многообещающим кандидатом является трассер [ 18 F]-T807, который связывается только с тау. Он проходит испытания в нескольких клинических испытаниях. [26] [ требуется обновление ]
Предполагаемым биомаркером CTE является наличие в сыворотке аутоантител против мозга. Аутоантитела были обнаружены у футболистов, которые перенесли большое количество ударов головой, но не получили сотрясений мозга, что позволяет предположить, что даже субконтузионные эпизоды могут быть разрушительными для мозга. Аутоантитела могут проникать в мозг через нарушенный гематоэнцефалический барьер и атаковать нейронные клетки, которые обычно защищены от иммунного натиска. [27] Учитывая большое количество нейронов, присутствующих в мозге (86 миллиардов), и учитывая плохое проникновение антител через нормальный гематоэнцефалический барьер, существует длительный период времени между начальными событиями (удары головой) и развитием каких-либо признаков или симптомов. Тем не менее, аутоиммунные изменения в крови игроков могут представлять собой самое раннее измеримое событие, предсказывающее CTE. [28]
Согласно исследованию 2017 года, проведенному на мозге умерших игроков в американский футбол , 99% протестированных мозгов игроков НФЛ , 88% игроков КФЛ , 64% полупрофессиональных игроков, 91% игроков студенческого футбола и 21% игроков школьного футбола имели различные стадии ХТЭ. Игроки, которые все еще живы, не могут быть протестированы. [29]
Хотя диагноз CTE не может быть определен с помощью визуализации, последствия черепно-мозговой травмы могут быть видны с помощью структурной визуализации. [30] Методы визуализации включают использование магнитно-резонансной томографии , ядерно-магнитно-резонансной спектроскопии , КТ , однофотонной эмиссионной компьютерной томографии , диффузионной МРТ и позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). [30] Одним из конкретных применений визуализации является использование ПЭТ-сканирования для оценки отложения тау , которое проводилось у вышедших на пенсию игроков НФЛ . [31]
Использование шлемов и кап было предложено в качестве возможной профилактической меры; хотя ни один из них не имеет существенных исследований, подтверждающих его использование, [32] оба, как было показано, уменьшают прямую травму головы. [33] Хотя нет существенных исследований, подтверждающих использование шлемов для снижения риска сотрясений мозга, есть доказательства, подтверждающие, что использование шлема уменьшает силу удара. Виды спорта, в которых шлем был эффективен для предотвращения ЧМТ и сотрясений мозга, были катание на лыжах и сноуборде. [34] Было показано, что капы уменьшают травмы зубов, но опять же не показали существенных доказательств снижения сотрясений мозга. [30] Поскольку считается, что повторные удары увеличивают вероятность развития CTE, растущей областью практики является улучшение распознавания и лечения сотрясений мозга и других травм головы; отстранение от участия в спорте во время восстановления от этих травматических повреждений имеет важное значение. [30] Правильный протокол возвращения к игре после возможных травм мозга также важен для снижения значимости будущих ударов. [30]
Предпринимаются попытки изменить правила контактных видов спорта, чтобы уменьшить частоту и тяжесть ударов по голове. [30] Примерами таких изменений правил являются эволюция правил техники захватов в американском футболе, такие как запрет захватов с первым ударом шлемом и добавление правил для защиты беззащитных игроков. Аналогичным образом, еще одной растущей областью дебатов является лучшая реализация уже существующих правил для защиты спортсменов. [30]
Из-за опасений, что бокс может вызывать ХТЭ, среди медицинских работников возникло движение за запрет этого вида спорта. [9] Медицинские работники призывали к такому запрету еще в 1950-х годах. [8]
Лекарства от ХТЭ не существует, и поскольку его невозможно проверить, пока не будет проведено вскрытие, люди не могут знать, есть ли у них это заболевание. [35] Лечение поддерживающее, как и при других формах деменции. [36] Те, у кого наблюдаются симптомы, связанные с ХТЭ, могут получать медикаментозное и немедикаментозное лечение. [37]
Установлено, что уровень заболеваемости составляет около 30% среди тех, у кого в анамнезе были множественные травмы головы. [1] Однако показатели заболеваемости среди населения неясны. [2]
Профессиональные спортсмены составляют самую большую группу с ХТЭ из-за частых сотрясений мозга и субконтузионных воздействий во время игры в контактные виды спорта . [38] К этим контактным видам спорта относятся американский футбол , австралийский футбол , [39] хоккей с шайбой , регби ( Союз регби и Лига регби ), [40] бокс , кикбоксинг , смешанные боевые искусства , американский футбол , [41] [40] и борьба . [42] В американском футболе известно, что только игроки, играющие головой, страдают от ХТЭ. [41]
Случаи ХТЭ были зафиксированы и в бейсболе. [43]
Согласно исследованию 2017 года, проведенному на мозге умерших игроков в американский футбол, 99% протестированных мозгов игроков НФЛ , 88% игроков КФЛ , 64% полупрофессиональных игроков, 91% игроков студенческого американского футбола и 21% игроков школьного американского футбола имели различные стадии ХТЭ. [29]
Другие лица, у которых диагностирован ХТЭ, были военнослужащими, имели в анамнезе хронические припадки , подвергались домашнему насилию или были вовлечены в деятельность, которая приводила к повторяющимся столкновениям головой. [44] [30] [45]
CTE изначально изучался у боксеров в 1920-х годах как «синдром ударного опьянения». Синдром ударного опьянения был впервые описан в 1928 году судебным патологоанатомом Харрисоном Стэнфордом Мартлендом , который был главным судмедэкспертом округа Эссекс в Ньюарке, штат Нью-Джерси , в статье в журнале Американской медицинской ассоциации , в которой он отметил тремор, замедленные движения, спутанность сознания и проблемы с речью, типичные для этого состояния. [46] Термин «ударный опьянение» был заменен на «dementia pugilistica» в 1937 году JA Millsbaugh, так как он считал, что этот термин был унизительным по отношению к бывшим боксерам. [47] Первоначальный диагноз dementia pugilistica был получен от латинского слова, обозначающего боксера, pugil (родственно pugnus «кулак», pugnāre «драться»). [48] [49]
Другие термины для этого состояния включают хроническую энцефалопатию боксера, травматическую энцефалопатию боксера, деменция боксера, деменция боксера, хроническую травматическое повреждение мозга, связанное с боксом (CTBI-B), и синдром опьянения от удара. [3]
Британский невролог Макдональд Кричли написал в 1949 году статью под названием «Синдромы ударного опьянения: хроническая травматическая энцефалопатия боксеров». [50] Впервые было установлено, что ХТЭ поражает людей, которые получили значительные удары по голове, но считалось, что это касается только боксеров, а не других спортсменов. По мере накопления доказательств, касающихся клинических и невропатологических последствий повторных легких травм головы, стало ясно, что эта модель нейродегенерации не ограничивается боксерами, и термин хроническая травматическая энцефалопатия стал наиболее широко использоваться. [51] [52]
В октябре 2022 года Национальный институт здравоохранения США официально признал, что существует причинно-следственная связь между многократными ударами по голове и ХТЭ. [53]
В 2005 году судебный патологоанатом Беннет Омалу вместе с коллегами из кафедры патологии Питтсбургского университета опубликовал статью «Хроническая травматическая энцефалопатия у игрока Национальной футбольной лиги» в журнале Neurosurgery , основанную на анализе мозга умершего бывшего центрального игрока НФЛ Майка Вебстера . Затем в 2006 году последовала статья о втором случае, описывающая похожую патологию, основанную на результатах исследования мозга бывшего игрока НФЛ Терри Лонга . [54]
В 2008 году Центр изучения травматической энцефалопатии в Медицинской школе BU (теперь Центр CTE BU ) открыл Банк мозга VA-BU-CLF в Больнице администрации ветеранов Бедфорда для анализа воздействия CTE и других нейродегенеративных заболеваний на головной и спинной мозг спортсменов, ветеранов войны и гражданских лиц. [12] [55] На сегодняшний день Банк мозга VA-BU-CLF является крупнейшим хранилищем тканей CTE в мире, насчитывающим более 1000 доноров мозга. [13] [56]
21 декабря 2009 года Ассоциация игроков Национальной футбольной лиги объявила, что будет сотрудничать с Центром CTE BU для поддержки исследований центра повторяющихся травм мозга у спортсменов. [57] Кроме того, в 2010 году Национальная футбольная лига передала Центру CTE BU подарок в размере 1 миллиона долларов без каких-либо условий. [58] [59] В 2008 году двенадцать ныне живущих спортсменов (действующих и вышедших на пенсию), включая хоккеистов Пэта Лафонтейна и Ноа Уэлча , а также бывшую звезду НФЛ Теда Джонсона , обязались пожертвовать свои мозги в банк мозга VA-BU-CLF после своей смерти. [60] В 2009 году профессиональные боулеры НФЛ Мэтт Бирк , Лофа Татупу и Шон Мори обязались пожертвовать свои мозги в банк мозга VA-BU-CLF. [61]
В 2010 году еще 20 игроков НФЛ и бывших игроков пообещали присоединиться к Реестру донорства мозга VA-BU-CLF, включая лайнбекера Chicago Bears Хантера Хилленмейера , члена Зала славы Майка Хейнса , профессиональных боулеров Зака Томаса , Кайла Терли и Конрада Доблера , чемпиона Суперкубка Дона Хассельбека и бывших профессиональных игроков Лью Карпентера и Тодда Хендрикса . В 2010 году профессиональные борцы Мик Фоли , Букер Ти и Мэтт Морган также согласились пожертвовать свой мозг после своей смерти. Также в 2010 году игрок MLS Тейлор Твеллман , которому пришлось уйти из New England Revolution из-за симптомов после сотрясения мозга, согласился пожертвовать свой мозг после своей смерти. По состоянию на 2010 год Реестр донорства мозга VA-BU-CLF состоит из более чем 250 действующих и бывших спортсменов. [62]
В 2011 году бывший игрок North Queensland Cowboys Шон Валентайн стал первым игроком Австралийской национальной регбийной лиги , который согласился пожертвовать свой мозг после своей смерти в ответ на недавние опасения по поводу последствий сотрясений мозга у игроков регбийной лиги, которые не используют шлемы. Также в 2011 году боксер Микки Уорд , чья карьера вдохновила на создание фильма «Боец» , согласился пожертвовать свой мозг после своей смерти. В 2018 году гонщик NASCAR Дейл Эрнхардт-младший , который ушел в отставку в 2017 году из-за множественных сотрясений мозга, стал первым участником автогонок, который согласился пожертвовать свой мозг после своей смерти. [63]
В смежных исследованиях Центр по изучению вышедших на пенсию спортсменов, который является частью Департамента физических упражнений и спортивной науки в Университете Северной Каролины в Чапел-Хилл , проводит исследование, финансируемое благотворительными организациями Национальной футбольной лиги, для «изучения бывших футболистов, населения с высокой распространенностью предшествующих легких черепно-мозговых травм (MTBI) и субконтузионных воздействий, с целью изучения связи между повышенным воздействием футбола и рецидивирующими MTBI и нейродегенеративными расстройствами, такими как когнитивные нарушения и болезнь Альцгеймера (БА)». [64]
В феврале 2011 года бывший игрок НФЛ Дэйв Дьюерсон покончил с собой, выстрелив себе в грудь, таким образом оставив свой мозг нетронутым. [65] Дьюерсон оставил текстовые сообщения близким с просьбой пожертвовать его мозг для исследования ХТЭ. [66] Семья связалась с представителями центра Бостонского университета, изучающего это состояние, сказал Роберт Стерн, содиректор исследовательской группы. Стерн сказал, что подарок Дьюерсона был первым случаем, когда он узнал, что такой запрос был сделан кем-то, кто совершил самоубийство, что потенциально было связано с ХТЭ. [67] Стерн и его коллеги обнаружили высокие уровни белка тау в мозге Дьюерсона. Эти повышенные уровни, которые были аномально сгруппированы и сгруппированы вдоль борозд мозга, [12] указывают на ХТЭ. [68]
В июле 2010 года от сердечной недостаточности умер исполнитель НХЛ Боб Проберт . Перед смертью он попросил жену пожертвовать его мозг для исследования CTE, поскольку было замечено, что у Проберта наблюдался спад умственной деятельности в возрасте 40 лет. В марте 2011 года исследователи из Бостонского университета пришли к выводу, что у Проберта был CTE после анализа пожертвованной им мозговой ткани. Он был вторым игроком НХЛ из программы в BU CTE Center, у которого посмертно был диагностирован CTE. [69]
Центр CTE BU также обнаружил признаки связи между боковым амиотрофическим склерозом (БАС) и CTE у спортсменов, которые занимались контактными видами спорта. Ткань для исследования была пожертвована двенадцатью спортсменами и их семьями в банк мозга VA-BU-CLF в Бедфорде, Массачусетс, VA Medical Center. [70]
В 2013 году президент Барак Обама объявил о создании Консорциума по хроническим последствиям нейротравмы (CENC), финансируемого из федерального бюджета исследовательского проекта, направленного на изучение долгосрочных последствий легкой черепно-мозговой травмы у военнослужащих и ветеранов . [71] [72] [73] CENC — это многоцентровое сотрудничество, объединяющее ведущих исследователей фундаментальной науки, трансляционной и клинической нейробиологии из Министерства обороны, Министерства по делам ветеранов, академических университетов и частных исследовательских институтов для эффективного изучения научных, диагностических и терапевтических последствий легкой черепно-мозговой травмы и ее долгосрочных последствий. [74] [75] [76] [77] [78]
Почти 20% из более чем 2,5 миллионов военнослужащих США , участвовавших в операциях «Несокрушимая свобода» (OEF) и «Иракская свобода » (OIF) с 2003 года, получили по крайней мере одну черепно-мозговую травму (ЧМТ), преимущественно легкую ЧМТ (мЧМТ), [79] [80] и почти 8% всех ветеранов OEF/OIF демонстрируют стойкие симптомы после ЧМТ более чем через шесть месяцев после травмы. [81] [82] В отличие от травм головы, полученных в ходе большинства спортивных мероприятий, недавние военные травмы головы чаще всего являются результатом воздействия взрывной волны. [83]
После конкурсного процесса подачи заявок консорциуму во главе с Университетом Содружества Вирджинии было предоставлено финансирование для изучения травм головного мозга у ветеранов войны. [74] [75] [76] [ ненадежный источник? ] [77] [84] [85] Главным исследователем проекта CENC является Дэвид Сифу, председатель и профессор Германа Дж. Флакса [86] кафедры физической медицины и реабилитации (PM&R) в Университете Содружества Вирджинии (VCU) в Ричмонде, штат Вирджиния , с соруководителями-исследователями Рамоном Диас-Аррастией , профессором неврологии Университета медицинских наук Военных служб , [77] и Риком Л. Уильямсом, статистиком в RTI International .
В 2017 году Аарон Эрнандес , бывший профессиональный футболист и осужденный убийца, покончил жизнь самоубийством в возрасте 27 лет, находясь в тюрьме. Его семья пожертвовала его мозг в Центр CTE BU . Энн Макки , руководитель Центра, пришла к выводу, что «у Эрнандеса была стадия CTE 3, которую исследователи никогда не видели в мозге моложе 46 лет». [87]
В 2022 году бывший игрок и тренер NRL Пол Грин покончил жизнь самоубийством в возрасте 49 лет. Мозг Грина был передан в Australian Sports Brain Bank , а его семья разместила на веб-сайте сообщение: «В память о нашем любимом Поле мы просим вас поддержать новаторскую работу Australian Sports Brain Bank» с целью сбора средств для дальнейшего изучения CTE. [88] Вскрытие показало, что Грин страдал от одной из самых «тяжелых форм» CTE. Профессор Майкл Бакленд сказал, что у Грина было «органическое заболевание мозга, которое лишило его возможности принимать решения и контролировать импульсы». Он добавил, что Грин, вероятно, «был бы симптоматичным в течение некоторого времени». [89]
Исследования генетического компонента CTE продолжаются и хорошо обобщены в недавнем обзоре. [90] Было обнаружено, что минорный аллель TMEM106B связан с защитным фенотипом. [90]
В 2023 году австралийская футболистка Хизер Андерсон стала первой женщиной-спортсменкой, у которой диагностировали ХТЭ после ее самоубийства 13 ноября 2022 года в возрасте 28 лет. В ее мозге, который был передан в Австралийский банк спортивного мозга , были обнаружены множественные поражения ХТЭ, а аномалии были обнаружены «почти везде» в коре головного мозга. [91] Также в 2023 году 28 августа в JAMA Neurology было опубликовано исследование, касающееся вскрытий мозга спортсменок, одна из которых была первой американской спортсменкой, у которой диагностировали ХТЭ; ее имя неизвестно, но она умерла в возрасте 28 лет и была студенткой-футболисткой. [92]
В марте 2024 года бывший игрок регби Билли Гайтон стал первым новозеландским спортсменом, у которого диагностировали ХТЭ после его вынужденного ухода из спорта в 2018 году из-за осложнений, вызванных множественными сотрясениями мозга, и его смерти в результате предполагаемого самоубийства в 2023 году. [93] [94] Его мозг был пожертвован его семьей в Неврологический фонд банка человеческого мозга в Университете Окленда , [93] а посмертные анализы, проведенные в Новой Зеландии и Австралии, в конечном итоге выявили «изменения фона, соответствующие глобальной гипоксически-ишемической энцефалопатии », [93], а также вызванную травмой полость прозрачной перегородки и возрастные отложения тау . [94]