Белок Curli — это тип амилоидных волокон, вырабатываемых определенными штаммами энтеробактерий . Это внеклеточные волокна, расположенные на таких бактериях, как E. coli и Salmonella spp. [2] Эти волокна способствуют поведению клеточного сообщества посредством образования биопленки во внеклеточном матриксе . Амилоиды связаны с несколькими нейродегенеративными заболеваниями человека, такими как болезнь Альцгеймера, болезнь Хантингтона, болезнь Паркинсона и прионные заболевания. [2] [3] Изучение курли может помочь понять заболевания человека, которые, как считается, возникают из-за неправильного образования амилоидных волокон. [2] Пили курли обычно собираются посредством пути преципитации внеклеточного зародышеобразования. [4]
Удобным способом идентификации генов, важных для производства курли, является выращивание курлиозных бактерий на чашках Петри с добавлением диазокрасителя Конго красный, который вызывает красное смещение. [5] Курлиозные волокна и, следовательно, белок курли кодируются двумя дивергентно транскрибируемыми оперонами в E. coli: оперонами csgBAC и csgDEFG. В общей сложности эти опероны кодируют по меньшей мере семь белков. Опероны agfBA и agfDEFG, которые были идентифицированы в Salmonella spp., гомологичны оперонам csgBAC и csgDEFG. [6] [7] Оперон csgBAC отвечает за кодирование трех белков CsgB, CsgA и CsgC — все они отвечают либо за формирование основной субъединицы в курлиозном волокне, либо за его ингибирование. [7] Оперон csgDEFG кодирует белки CsgD, CsgE, CsgF и CsgG и отвечает за сборку, транслокацию и регуляцию белка курли. [7]
CsgD является положительным транскрипционным регулятором оперона csgBAC, но не регулирует свою собственную экспрессию. Оперон csgBA кодирует основную структурную субъединицу курли, CsgA, а также белок-нуклеатор, CsgB. Необходимо провести дополнительные исследования, чтобы выяснить, что стимулирует экспрессию или активность CsgD, но некоторые данные свидетельствуют о том, что его активация вызвана фосфорилированием остатка аспарагиновой кислоты N-концевого домена приемника. Поскольку CsgD должен присутствовать для активности промотора csgBA, предполагается, что регуляторы экспрессии CsgD также влияют на экспрессию csgBA. [2]
Многие экологические сигналы играют роль в экспрессии гена курли. Долгое время считалось, что рост бактерий при температуре ниже 30 °C стимулирует экспрессию гена курли. [2] Однако теперь известно, что экспрессия курли зависит от штамма и состояния. Например, мутации промотора CsgD могут привести к экспрессии курли при 37 °C. [8] Кроме того, при недостатке соли и питательных веществ, таких как азот, фосфат или железо, стимулируется экспрессия гена курли. [2]
Амилоиды связаны с такими заболеваниями, как болезнь Альцгеймера, Паркинсона, болезнь Хантингтона, волчанка и многими другими. [7] [9] Белок курли считается PAMP ( патоген-ассоциированным молекулярным паттерном ); его структура β-листа распознается врожденной иммунной системой и активирует TLR2 (Toll-подобный рецептор 2). [7] Затем это вызывает нисходящий ответ, вызывая провоспалительный ответ, при котором провоспалительные цитокины и хемокины привлекаются для инициирования воспалительного ответа. [7]
Однако у Curli есть дополнительные функции (таким образом, его называют «функциональным амилоидом» [9] ), в том числе он является основным компонентом биопленки, создаваемой грамотрицательными бактериями, такими как E. coli и Salmonella spp. [6] [7] [9] Эти биопленки позволяют грамотрицательным бактериям лучше колонизировать данную среду, защищая их от окислительного стресса и обезвоживания. [6] [7] Однако эти биопленки вызывают большую озабоченность. Поскольку эти биопленки позволяют бактериям выживать под воздействием химических и физических стрессоров в их среде, они не только делают пациентов более восприимчивыми к инфекции при использовании общих приборов, но и, как было показано, Curli и другие биопленки снижают иммунный ответ инфицированных людей и противомикробные препараты. [6] Белки Curli и биопленки одинаково устойчивы к химическим стрессорам до такой степени, что для того, чтобы Curli разложился или растворился в додецилсульфате натрия ( SDS ) , требуется более сильная предварительная обработка . [6]
Образующиеся волокна курли участвуют во многих различных типах и функциях в клетке, таких как агрегация клеток, действуют как адгезив для различных белков на поверхности клетки, используются в образовании биопленки определенных бактерий и содержат химические вещества для определения кворума, а также играют важную роль в воспалительной реакции у людей. [10] Образование курли также должно строго регулироваться, поскольку его накопление приводит к амилоидоподобным агрегациям белков в организме, что приводит к разрушению пути и мешает клеточной сигнализации. [11]
Основные компоненты (субъединицы) белка курли состоят из белков CsgA и CsgB.
CsgA является основной субъединицей белка курли и весит приблизительно 13,1 килодальтон. Этот белок состоит из трех доменов, которые имеют тенденцию к агрегации и формированию амилоидных фибрилл: один пептид, 22-аминокислотная N-концевая последовательность (используется для секреции) и домен амилоидного ядра в C-концевой последовательности. [6] [9] Домен амилоидного ядра состоит из 5 повторяющихся (но не точных) последовательностей, вращающихся вокруг последовательности: Ser-X 5 -Gln-X-Gly-X-Gly-Asn-X-Ala-X 3 -Gln. [9] Эта повторяющаяся последовательность является характерной субъединицей, которая образует его агрегируемый β-слой . [9]
CsgB, также известный как минорная субъединица, необходим для зарождения и организации CsgA в волокно курли на поверхности клеток. [7] CsgB имеет очень похожую повторяющуюся последовательность с CsgA, за исключением того, что одна из 5 повторяющихся последовательностей содержит дополнительные аминокислоты: Lys133, Arg140, Arg14 и Arg151. [6] Это изменение в конечной субъединице (известной как субъединица R5) является обязательным. Без присутствия субъединицы R5 или изменений внутри субъединицы CsgA секретируется из клетки в неполимеризованной форме и не может должным образом формироваться на поверхности клеток. [6] [9]
Субъединица CsgC была обнаружена совсем недавно для предотвращения агрегации и полимеризации белка CsgA. Без нее существует вероятность образования амилоидных фибрилл и даже гибели клеток. [7] Многочисленные эксперименты по изоляции CsgC от субъединиц CsgA и CsgB привели к агрегации CsgA в фибриллы, что может привести к последующим эффектам, наблюдаемым при таких заболеваниях, как болезнь Альцгеймера. [6] Молярное соотношение, необходимое для того, чтобы CsgC ингибировал CsgA, составляет 1:500, то есть требуется всего 1 белок CsgC для ингибирования образования 500 белков CsgA структур амилоидных фибрилл. [6] [12] Предполагается, что CsgC поэтому считается шапероном, поскольку он предотвращает дальнейшее зарождение CsgA и позволяет CsgA формироваться в свою правильную структуру вместо агрегации. [6]