Амебоидное движение является наиболее типичным способом передвижения в адгезивных эукариотических клетках . [1] Это тип движения, похожий на ползание, осуществляемый путем выпячивания цитоплазмы клетки, включающего образование псевдоподий («ложноножек») и задних уропод . В зависимости от организма может образовываться одна или несколько псевдоподий одновременно, но все амебоидные движения характеризуются движением организмов с аморфной формой, которые не обладают установленными структурами подвижности. [2]
Движение происходит, когда цитоплазма скользит и образует псевдоподию спереди, чтобы тянуть клетку вперед. Некоторые примеры организмов, которые демонстрируют этот тип передвижения, — амебы (такие как Amoeba proteus и Naegleria gruberi , [2] ) и слизевики , а также некоторые клетки человека, такие как лейкоциты . Саркомы , или раковые опухоли, возникающие из клеток соединительной ткани, особенно склонны к амебоидному движению, что приводит к их высокой скорости метастазирования .
Этот тип движения связан с изменениями в потенциале действия . Хотя было предложено несколько гипотез для объяснения механизма амебоидного движения, его точные механизмы еще не до конца изучены. [3] [4] Сборка и разборка актиновых филаментов в клетках может быть важна для биохимических и биофизических механизмов, которые способствуют различным типам клеточных движений как в поперечно-полосатых мышечных структурах, так и в немышечных клетках. [5] [6] Полярность дает клеткам отчетливые передние и задние края посредством избирательного смещения белков к полюсам и может играть важную роль в эукариотическом хемотаксисе . [7] [8]
Ползание — одна из форм амебоидного движения, которая начинается, когда расширение движущейся клетки ( псевдопод ) прочно прикрепляется к поверхности. [9] [10] Основная масса клетки тянет себя к связанному участку. Повторяя этот процесс, клетка может двигаться до тех пор, пока первый связанный участок не окажется в самом конце клетки, после чего она отсоединяется. [9] [10] Скорость, с которой ползают клетки, может сильно различаться, но в целом ползание быстрее, чем плавание, но медленнее, чем скольжение по гладкой поверхности. [9] Однако ползание не становится заметно медленнее на неровных и неровных поверхностях, в то время как скольжение становится намного медленнее в таких условиях. [9] Кажется, что ползание может быть либо управляемым пузырьками , либо управляемым актином (см. разделы ниже), в зависимости от характера поверхности. [10]
Скольжение похоже на ползание, но характеризуется гораздо меньшим сцеплением с поверхностью, что делает его более быстрым на более гладких поверхностях, которые требуют меньшего сцепления, но более медленным на более сложных и сложных поверхностях. [9] Некоторые клетки скользят по тому же механизму, что и ползание, но с более крупными псевдоподиями и меньшим поверхностным сцеплением. [9] Другие клетки используют другой метод скольжения: небольшой участок клетки, уже касающийся поверхности, связывается с поверхностью, после чего цитоскелет толкает или тянет закрепленный участок, чтобы скользить клетку вперед. [11] Это отличается от вышеупомянутого механизма тем, что клетка не вытягивает псевдоподию, поэтому по мере продвижения происходит относительно небольшая деформация клетки. [11]
Многие различные прокариотические и эукариотические клетки могут плавать, и многие из них имеют либо жгутики , либо реснички для этой цели. Однако эти специализированные структуры не являются необходимыми для плавания, поскольку существуют амебы и другие эукариотические клетки, у которых нет жгутиков и ресничек, но они все равно могут плавать, хотя это происходит медленнее, чем ползание или скольжение. [9] [10] [12] Существует два различных предложенных механизма амебоидного плавания. В первом случае клетка вытягивает небольшие псевдоподии, которые затем движутся вниз по бокам клетки, действуя как весла. [9] [10] [12] Во втором случае клетка генерирует внутренний цикл потока, при котором цитоплазма течет назад вдоль края мембраны и вперед через середину, создавая силу на мембране , которая двигает клетку вперед. [10] [12]
Протоплазма амебы состоит из внешнего слоя, называемого эктоплазмой , который окружает внутреннюю часть, называемую эндоплазмой . Эктоплазма состоит из студенистого полутвердого вещества, называемого плазменным гелем, тогда как эндоплазма состоит из менее вязкой жидкости, называемой плазменным золем. Эктоплазма обязана своим высоковязким состоянием, отчасти, сшивающему актомиозиновому комплексу. Считается, что движение амебы происходит из-за преобразования золя в гель протоплазмы внутри ее клетки. «Преобразование золя в гель описывает события сокращения и расслабления, которые усиливаются осмотическим давлением и другими ионными зарядами». [13]
Например, когда амеба движется, она расширяет студенистый цитозольный псевдоподий, что затем приводит к тому, что более жидкий цитозоль (плазменный золь) течет после студенистой части (плазменного геля), где он застывает на конце псевдоподия. Это приводит к расширению этого придатка. На противоположном (заднем) конце клетки плазменный гель затем преобразуется в плазменный золь и течет к продвигающемуся псевдоподию. Пока у клетки есть способ схватить субстрат , повторение этого процесса направляет клетку вперед. Внутри амебы есть белки, которые могут быть активированы для преобразования геля в более жидкое состояние золя.
Цитоплазма в основном состоит из актина, а актин регулируется актин-связывающим белком . Актин-связывающие белки в свою очередь регулируются ионами кальция; следовательно, ионы кальция очень важны в процессе преобразования золя в гель. [1] [13]
Основываясь на некоторых математических моделях, недавние исследования выдвигают гипотезу о новой биологической модели для коллективных биомеханических и молекулярных механизмов клеточного движения. [14] Предполагается, что микродомены ткут текстуру цитоскелета , а их взаимодействия отмечают место для формирования новых участков адгезии. Согласно этой модели, динамика сигнализации микродоменов организует цитоскелет и его взаимодействие с субстратом. Поскольку микродомены запускают и поддерживают активную полимеризацию актиновых филаментов, их распространение и зигзагообразное движение на мембране создают высокосвязанную сеть изогнутых или линейных филаментов, ориентированных под широким спектром углов к границе клетки. Также было предложено, что взаимодействие микродоменов отмечает формирование новых очаговых участков адгезии на периферии клетки. Взаимодействие миозина с актиновой сетью затем генерирует ретракцию/складывание мембраны, ретроградный поток и сократительные силы для движения вперед. Наконец, постоянное приложение нагрузки к старым очаговым участкам адгезии может привести к кальций-индуцированной активации кальпаина и, как следствие, к отслоению очаговых спаек, что завершает цикл.
В дополнение к полимеризации актина, микротрубочки также могут играть важную роль в миграции клеток, где задействовано образование ламеллиподий . Один эксперимент показал, что хотя микротрубочки не требуются для полимеризации актина для создания ламеллиподийных расширений, они необходимы для того, чтобы обеспечить клеточное движение. [15]
Другой такой предложенный механизм, механизм «амебоидной локомоции, управляемой пузырьками», предполагает, что актомиозин коры клетки сокращается, чтобы увеличить гидростатическое давление внутри клетки. Пузырьки возникают в амебоидных клетках, когда в клеточной мембране имеется приблизительно сферический выступ, характеризующийся отсоединением от актомиозиновой коры. Этот режим амебоидного движения требует, чтобы миозин II играл роль в создании гидростатического давления, которое заставляет пузырь расширяться. [16] Это отличается от локомоции, управляемой актином, где выступ создается полимеризацией актина, оставаясь прикрепленным к актомиозиновой коре и физически толкая барьер клетки. Во время амебоидного движения, управляемого пузырьками, регулируется состояние цитоплазматического золя-геля. [1]
Пузыристый рост также может быть признаком того, что клетка подвергается апоптозу . [17]
Также было замечено, что пузырьки, образованные подвижными клетками, проходят примерно однородный жизненный цикл, который длится около одной минуты. Он включает фазу, включающую первоначальное внешнее расширение, когда мембрана отрывается от мембранного цитоскелета. Затем следует короткая статическая фаза, когда гидростатическое давление, которое накопилось, как раз достаточно для поддержания размера пузырька. За этим следует последняя фаза, характеризующаяся медленным сокращением пузырька и повторным введением мембраны в инфраструктуру цитоскелета. [18]
Клетки могут проходить быстрые переходы между блеббингом и ламеллиподиальной подвижностью в качестве способа миграции. Однако скорость, с которой осуществляются эти переходы, до сих пор неизвестна. Опухолевые клетки также могут демонстрировать быстрые переходы между амебоидной подвижностью и мезенхимальной подвижностью, другой формой клеточного движения. [19]
Клетки диктиостелиума и нейтрофилы также могут плавать, используя механизм, аналогичный ползанию. [9] [20]
Другая одноклеточная форма движения, показанная в Euglena, известна как метаболия . Основой теории золь-гель является взаимопревращение золя и геля.