stringtranslate.com

Мезолимбический путь

Мезолимбический путь , иногда называемый путем вознаграждения , представляет собой дофаминергический путь в мозге . [1] Путь соединяет вентральную покрышку среднего мозга с вентральным полосатым телом базальных ганглиев переднего мозга . Вентральное полосатое тело включает прилежащее ядро ​​и обонятельный бугорок . [2]

Высвобождение дофамина из мезолимбического пути в прилежащее ядро ​​регулирует значимость стимулов (например, мотивацию и желание получать стимулы вознаграждения ) и облегчает подкрепление и обучение двигательным функциям, связанным с вознаграждением; [3] [4] [5] оно также может играть роль в субъективном восприятии удовольствия . [3] [5] Нарушение регуляции мезолимбического пути и его выходных нейронов в прилежащем ядре играет значительную роль в развитии и поддержании зависимости . [1] [6] [7] [8]

Анатомия

Мезолимбический путь и его расположение по отношению к другим дофаминергическим путям

Мезолимбический путь представляет собой совокупность дофаминергических (т.е. высвобождающих дофамин ) нейронов, которые проецируются из вентральной покрышки (VTA) в вентральное полосатое тело , которое включает прилежащее ядро ​​(NAcc) и обонятельный бугорок . [9] Это один из составных путей медиального пучка переднего мозга , который представляет собой набор нервных путей, которые опосредуют вознаграждение за стимуляцию мозга . [10]

ВТА расположена в среднем мозге и состоит из дофаминергических, ГАМКергических и глутаматергических нейронов . [11] Дофаминергические нейроны в этой области получают стимулы как от холинергических нейронов в педункулопонтинном ядре и латеродорсальном покрышке ядра, так и от глутаматергических нейронов в других регионах, таких как префронтальная кора . Прилежащее ядро ​​и обонятельный бугорок расположены в вентральном полосатом теле и состоят преимущественно из средних шипиковых нейронов . [9] [12] [13] Прилежащее ядро ​​подразделяется на лимбическую и двигательную субрегионы, известные как оболочка NAcc и ядро ​​NAcc . [11] Средние шипистые нейроны прилежащего ядра получают входные данные как от дофаминергических нейронов VTA, так и от глутаматергических нейронов гиппокампа , миндалевидного тела и медиальной префронтальной коры . Когда они активируются этими входами, проекции средних шипиковых нейронов высвобождают ГАМК на вентральное паллидум . [11]

Функция

Мезолимбический путь регулирует значимость стимулов , мотивацию, обучение с подкреплением и страх, а также другие когнитивные процессы. [14] [15] [16]

Мезолимбический путь участвует в мотивационном познании. Истощение дофамина на этом пути или повреждения в месте его происхождения уменьшают степень готовности животного пойти на получение вознаграждения (например, количество нажатий рычага для внутривенного введения никотина у крыс или время, затрачиваемое на поиск пищи). . Дофаминергические препараты также способны увеличить степень готовности животного пойти на вознаграждение. Более того, частота возбуждения нейронов мезолимбического пути увеличивается во время ожидания вознаграждения, что может объяснить тягу к нему. [17] Когда-то считалось, что высвобождение мезолимбического дофамина является основным медиатором удовольствия, но теперь считается, что оно играет лишь второстепенную или второстепенную роль в восприятии удовольствия. [18] [19]

Клиническое значение

Механизмы привыкания

Мезолимбический путь и определенный набор выходных нейронов этого пути (например, средние шиповидные нейроны D1-типа в прилежащем ядре) играют центральную роль в нейробиологии зависимости . [20] [21] [22] Наркомания – это заболевание, вызванное привычным употреблением психоактивных веществ, которое вызывает химические изменения в схемах мозга. [23] Вызывающий привыкание наркотик определяется как вещество, которое прямо или косвенно влияет на мезолимбическую систему за счет повышения внеклеточных уровней дофамина. [24]

Было показано, что обычные вещества, вызывающие привыкание, такие как кокаин , алкоголь и никотин , повышают внеклеточные уровни дофамина в мезолимбическом пути, преимущественно в прилежащем ядре. Механизмы, с помощью которых эти препараты действуют, различаются в зависимости от прототипа лекарства. Например, кокаин предотвращает обратный захват синаптического дофамина, блокируя пресинаптический переносчик дофамина . Другой стимулятор, амфетамин , обращает вспять транспортер дофамина и вызывает высвобождение дофамина из синаптических везикул. Нестимулирующие препараты обычно связываются с лиганд-управляемыми каналами или рецепторами, связанными с G-белком . К таким наркотикам относятся алкоголь, никотин и тетрагидроканнабинол (ТГК). [25]

Эти дофаминергические активации мезолимбического пути сопровождаются восприятием вознаграждения. Эта ассоциация стимул-вознаграждение демонстрирует сопротивление исчезновению и создает повышенную мотивацию повторять то же самое поведение, которое его вызвало. [26] Кроме того, прием лекарств изменяет синаптическую пластичность в вентральной области покрышки и прилежащем ядре. Повторное воздействие препарата может привести к стойким изменениям в мозге, что приводит к аддиктивному поведению. [27] [28]

Связь с другими неврологическими и психологическими расстройствами

Мезолимбический путь вовлечен в развитие шизофрении , депрессии , [29] [30] [31] и болезни Паркинсона . [32] [33] Также предполагается, что это связано с чрезмерным использованием цифровых медиа , хотя это может быть просто следствием малоподвижного образа жизни . [34] Каждый из них включает в себя различные структурные изменения в рамках мезолимбического пути. [29]

Другие пути дофамина

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ аб Дрейер Дж.Л. (2010). «Новый взгляд на роль микроРНК в наркозависимости и нейропластичности». Геном Мед . 2 (12): 92. дои : 10,1186/гм213 . ПМК  3025434 . ПМИД  21205279.
  2. ^ Икемото С (2010). «Схема вознаграждения мозга за пределами мезолимбической дофаминовой системы: нейробиологическая теория». Neurosci Biobehav Rev. 35 (2): 129–50. doi :10.1016/j.neubiorev.2010.02.001. ПМЦ 2894302 . PMID  20149820. Недавние исследования по внутричерепному самостоятельному введению нейрохимических веществ (лекарств) показали, что крысы учатся самостоятельно вводить различные лекарства в мезолимбические дофаминовые структуры - заднюю вентральную область покрышки, медиальное прилежащее ядро ​​оболочки и медиальный обонятельный бугорок. ... В 1970-х годах было признано, что обонятельный бугорок содержит полосатый компонент, который заполнен ГАМКергическими средними шиповидными нейронами, получающими глутаматергические входы от корковых областей и дофаминергические входы от ВТА и проецирующимися на вентральное паллидум, как и прилежащее ядро. 
    Рисунок 3. Вентральное полосатое тело и самостоятельный прием амфетамина.
  3. ^ ab Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). Сидор А., Браун Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 147–148, 367, 376. ISBN. 978-0-07-148127-4. Нейроны VTA DA играют решающую роль в мотивации, поведении, связанном с вознаграждением (глава 15), внимании и различных формах памяти. Такая организация системы DA, широкая проекция ограниченного числа клеточных тел, обеспечивает скоординированные ответы на новые мощные вознаграждения. Таким образом, действуя в различных терминальных полях, дофамин придает мотивационную значимость («желание») самому вознаграждению или связанным с ним сигналам (область оболочки прилежащего ядра), обновляет ценность, придаваемую различным целям в свете этого нового опыта (орбитальная префронтальная кора), помогает консолидировать несколько форм памяти (миндалевидное тело и гиппокамп) и кодирует новые двигательные программы, которые облегчат получение этого вознаграждения в будущем (область ядра прилежащего ядра и дорсальное полосатое тело). В этом примере дофамин модулирует обработку сенсомоторной информации в различных нейронных цепях, чтобы максимизировать способность организма получать будущие вознаграждения. ...
    Схема вознаграждения мозга, на которую воздействуют наркотики, вызывающие привыкание, обычно обеспечивает удовольствие и усиление поведения, связанного с естественными подкреплениями, такими как еда, вода и сексуальный контакт. Дофаминовые нейроны в VTA активируются пищей и водой, а высвобождение дофамина в NAc стимулируется присутствием естественных подкреплений, таких как еда, вода или сексуальный партнер. ...
    NAc и VTA являются центральными компонентами схемы, лежащей в основе вознаграждения и памяти о вознаграждении. Как упоминалось ранее, активность дофаминергических нейронов в ВТА, по-видимому, связана с предсказанием вознаграждения. NAc участвует в обучении, связанном с подкреплением и модуляцией двигательных ответов на стимулы, удовлетворяющие внутренние гомеостатические потребности. Оболочка NAc, по-видимому, особенно важна для начального действия препарата в схеме вознаграждения; наркотики, вызывающие привыкание, по-видимому, оказывают большее влияние на высвобождение дофамина в оболочке, чем в ядре NAc.
  4. ^ Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 10: Нейронный и нейроэндокринный контроль внутренней среды». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. 266. ИСБН 978-0-07-148127-4. Дофамин действует в прилежащем ядре, придавая мотивационное значение стимулам, связанным с вознаграждением.
  5. ^ аб Берридж К.К., Крингельбах М.Л. (май 2015 г.). «Системы удовольствия в мозге». Нейрон . 86 (3): 646–664. doi :10.1016/j.neuron.2015.02.018. ПМЦ 4425246 . PMID  25950633. Подведем итог: растущее осознание того, что многие разнообразные удовольствия имеют частично перекрывающиеся мозговые субстраты; лучшие карты нейровизуализации для кодирования человеческого удовольствия в орбитофронтальной коре; выявление «горячих точек» и отдельных мозговых механизмов генерации «нравится» и «желать» одного и того же вознаграждения; идентификация более крупных клавиатурных шаблонов генераторов желания и страха в NAc с несколькими режимами работы; и осознание того, что дофамин и большинство кандидатов на роль «электродов удовольствия» в качестве гедонистических генераторов мозга, вероятно, в конце концов не доставляют особого удовольствия. 
  6. ^ Робисон А.Дж., Нестлер Э.Дж. (ноябрь 2011 г.). «Транскрипционные и эпигенетические механизмы зависимости». Нат. Преподобный Нейроски . 12 (11): 623–637. дои : 10.1038/nrn3111. ПМЦ 3272277 . PMID  21989194. ΔFosB напрямую связан с несколькими видами поведения, связанными с зависимостью... Важно отметить, что генетическая или вирусная сверхэкспрессия ΔJunD, доминантно-негативного мутанта JunD, который противодействует ΔFosB- и другой AP-1-опосредованной транскрипционной активности, в NAc или OFC блокирует эти ключевые эффекты воздействия наркотиков14,22–24. Это указывает на то, что ΔFosB одновременно необходим и достаточен для многих изменений, вызываемых в мозге хроническим воздействием наркотиков. ΔFosB также индуцируется в NAc MSN D1-типа при хроническом потреблении нескольких натуральных вознаграждений, включая сахарозу, пищу с высоким содержанием жиров, секс, бег на колесах, где он способствует этому потреблению14,26–30. Это предполагает участие ΔFosB в регуляции естественного вознаграждения в нормальных условиях и, возможно, во время патологических состояний, подобных привыканию. 
  7. ^ Блюм К., Вернер Т., Карнес С., Карнес П., Боуиррат А., Джордано Дж., Оскар-Берман М., Голд М. (2012). «Секс, наркотики и рок-н-ролл: гипотеза об общей мезолимбической активации как функции полиморфизма гена вознаграждения». Журнал психоактивных препаратов . 44 (1): 38–55. дои : 10.1080/02791072.2012.662112. ПМК 4040958 . PMID  22641964. Было обнаружено, что ген deltaFosB в NAc имеет решающее значение для усиления эффекта сексуального вознаграждения. Питчерс и его коллеги (2010) сообщили, что сексуальный опыт вызывает накопление DeltaFosB в нескольких лимбических областях мозга, включая NAc, медиальную префронтальную кору, VTA, хвостатое ядро ​​и скорлупу, но не в медиальном преоптическом ядре. Затем индукцию c-Fos, нижестоящей (подавленной) мишени DeltaFosB, измеряли у сексуально опытных и наивных животных. Количество клеток c-Fos-IR, индуцированных спариванием, было значительно снижено у сексуально опытных животных по сравнению с контрольной группой, не подвергавшейся сексуальному насилию. Наконец, уровнями DeltaFosB и его активностью в NAc манипулировали с помощью вирусно-опосредованного переноса генов для изучения его потенциальной роли в опосредовании сексуального опыта и облегчении сексуальной деятельности, вызванном опытом. Животные со сверхэкспрессией DeltaFosB демонстрировали повышенное облегчение сексуальной деятельности при наличии сексуального опыта по сравнению с контрольной группой. Напротив, экспрессия DeltaJunD, доминантно-негативного партнера по связыванию DeltaFosB, ослабляла облегчение сексуальной активности, вызванное сексуальным опытом, и задерживала долгосрочное поддержание облегчения по сравнению с группой со сверхэкспрессией DeltaFosB. В совокупности эти данные подтверждают критическую роль экспрессии DeltaFosB в NAc в усилении эффектов сексуального поведения и облегчении сексуальной деятельности, вызванном сексуальным опытом. ...как наркомания, так и сексуальная зависимость представляют собой патологические формы нейропластичности наряду с возникновением аберрантного поведения, включающего каскад нейрохимических изменений, главным образом в схемах вознаграждения мозга. 
  8. ^ Олсен CM (декабрь 2011 г.). «Естественные награды, нейропластичность и ненаркотическая зависимость». Нейрофармакология . 61 (7): 1109–22. doi :10.1016/j.neuropharm.2011.03.010. ПМК 3139704 . ПМИД  21459101. 
  9. ^ аб Икемото С (2010). «Схема вознаграждения мозга за пределами мезолимбической дофаминовой системы: нейробиологическая теория». Neurosci Biobehav Rev. 35 (2): 129–50. doi :10.1016/j.neubiorev.2010.02.001. ПМЦ 2894302 . PMID  20149820. Недавние исследования по внутричерепному самостоятельному введению нейрохимических веществ (лекарств) показали, что крысы учатся самостоятельно вводить различные лекарства в мезолимбические дофаминовые структуры - заднюю вентральную область покрышки, медиальное прилежащее ядро ​​оболочки и медиальный обонятельный бугорок. ... В 1970-х годах было признано, что обонятельный бугорок содержит полосатый компонент, который заполнен ГАМКергическими средними шиповидными нейронами, получающими глутаматергические входы от корковых областей и дофаминергические входы от ВТА и проецирующимися на вентральное паллидум, как и прилежащее ядро. Рисунок 3. Вентральное полосатое тело и самостоятельный прием амфетамина.
  10. ^ Ю ZB, Чен YQ, Мудрый РА (2001). «Высвобождение дофамина и глутамата в прилежащем ядре и вентральной покрышке крысы после латеральной самостимуляции гипоталамуса». Нейронаука . 107 (4): 629–39. дои : 10.1016/s0306-4522(01)00379-7. PMID  11720786. S2CID  33615497.
  11. ^ abc Пирс RC, Кумаресан V (2006). «Мезолимбическая дофаминовая система: последний общий путь усиления эффекта злоупотребления наркотиками?». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 30 (2): 215–38. doi :10.1016/j.neubiorev.2005.04.016. PMID  16099045. S2CID  39886286.
  12. ^ Чжан Т.А., Мальве Р.Э., Моррисетт Р.А. (2006). «Совпадающая передача сигналов в мезолимбических структурах, лежащих в основе усиления алкоголя». Биохимическая фармакология . 72 (8): 919–27. дои : 10.1016/j.bcp.2006.04.022. ПМИД  16764827.
  13. ^ Purves D et al. 2008. Нейронаука. Синауэр 4 изд. 754-56
  14. ^ Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 6: Широко распространенные системы: моноамины, ацетилхолин и орексин». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 147–148, 154–157. ISBN 9780071481274. Нейроны SNc плотно иннервируют дорсальное полосатое тело, где они играют решающую роль в обучении и выполнении двигательных программ. Нейроны ВТА иннервируют вентральное полосатое тело (прилежащее ядро), обонятельную луковицу, миндалину, гиппокамп, орбитальную и медиальную префронтальную кору и поясную кору. Нейроны VTA DA играют решающую роль в мотивации, поведении, связанном с вознаграждением, внимании и множественных формах памяти. ... Таким образом, действуя в различных терминальных полях, дофамин придает мотивационную значимость («желание») самому вознаграждению или связанным с ним сигналам (область оболочки прилежащего ядра), обновляет ценность, придаваемую различным целям в свете этого нового опыта (орбитальная префронтальная часть оболочки). кора), помогает консолидировать несколько форм памяти (миндалевидное тело и гиппокамп) и кодирует новые двигательные программы, которые облегчат получение этого вознаграждения в будущем (область ядра прилежащего ядра и дорсальное полосатое тело). ... ДА выполняет несколько действий в префронтальной коре. Он способствует «когнитивному контролю» поведения: выбору и успешному мониторингу поведения для облегчения достижения выбранных целей. Аспекты когнитивного контроля, в которых играет роль DA, включают рабочую память, способность удерживать информацию «в режиме онлайн», чтобы направлять действия, подавление доминирующего поведения, которое конкурирует с целенаправленными действиями, а также контроль внимания и, следовательно, способность преодолевать отвлекающие факторы. ... Таким образом, норадренергические проекции LC взаимодействуют с дофаминергическими проекциями VTA, регулируя когнитивный контроль.
  15. ^ Энгерт, Вероника; Прюснер, Йенс С (9 января 2017 г.). «Дофаминергический и норадренергический вклад в функциональность при СДВГ: роль метилфенидата». Современная нейрофармакология . 6 (4): 322–328. дои : 10.2174/157015908787386069. ISSN  1570-159Х. ПМК 2701285 . ПМИД  19587853. 
  16. ^ Пецце, Мари А.; Фелдон, Джорам (1 декабря 2004 г.). «Мезолимбические дофаминергические пути при обуславливании страха». Прогресс нейробиологии . 74 (5): 301–320. doi :10.1016/j.pneurobio.2004.09.004. ISSN  0301-0082. PMID  15582224. S2CID  36091832.
  17. ^ Саламоне, Джон Д.; Корреа, Мерсе (2012). «Таинственные мотивационные функции мезолимбического дофамина». Нейрон . 76 (3): 470–485. doi :10.1016/j.neuron.2012.10.021. ПМК 4450094 . ПМИД  23141060. 
  18. ^ Берридж К.К., Крингельбах М.Л. (май 2015 г.). «Системы удовольствия в мозге». Нейрон . 86 (3): 646–664. doi :10.1016/j.neuron.2015.02.018. ПМЦ 4425246 . PMID  25950633. Подведем итог: растущее осознание того, что многие разнообразные удовольствия имеют частично перекрывающиеся мозговые субстраты; лучшие карты нейровизуализации для кодирования человеческого удовольствия в орбитофронтальной коре; выявление «горячих точек» и отдельных мозговых механизмов генерации «нравится» и «желать» одного и того же вознаграждения; идентификация более крупных клавиатурных шаблонов генераторов желания и страха в NAc с несколькими режимами работы; и осознание того, что дофамин и большинство кандидатов на роль «электродов удовольствия» в качестве гедонистических генераторов мозга, вероятно, в конце концов не доставляют особого удовольствия. 
  19. ^ Берридж, Кент С; Крингельбах, Мортен Л. (1 июня 2013 г.). «Нейронаука аффекта: мозговые механизмы удовольствия и неудовольствия». Современное мнение в нейробиологии . 23 (3): 294–303. дои : 10.1016/j.conb.2013.01.017. ПМЦ 3644539 . ПМИД  23375169. 
  20. ^ Робисон А.Дж., Нестлер Э.Дж. (ноябрь 2011 г.). «Транскрипционные и эпигенетические механизмы зависимости». Нат. Преподобный Нейроски . 12 (11): 623–637. дои : 10.1038/nrn3111. ПМЦ 3272277 . PMID  21989194. ΔFosB напрямую связан с несколькими видами поведения, связанными с зависимостью... Важно отметить, что генетическая или вирусная сверхэкспрессия ΔJunD, доминантно-негативного мутанта JunD, который противодействует ΔFosB- и другой AP-1-опосредованной транскрипционной активности, в NAc или OFC блокирует эти ключевые эффекты воздействия наркотиков14,22–24. Это указывает на то, что ΔFosB одновременно необходим и достаточен для многих изменений, вызываемых в мозге хроническим воздействием наркотиков. ΔFosB также индуцируется в NAc MSN D1-типа при хроническом потреблении нескольких натуральных вознаграждений, включая сахарозу, пищу с высоким содержанием жиров, секс, бег на колесах, где он способствует этому потреблению14,26–30. Это предполагает участие ΔFosB в регуляции естественного вознаграждения в нормальных условиях и, возможно, во время патологических состояний, подобных привыканию. 
  21. ^ Блюм К., Вернер Т., Карнес С., Карнес П., Боуиррат А., Джордано Дж., Оскар-Берман М., Голд М. (2012). «Секс, наркотики и рок-н-ролл: гипотеза об общей мезолимбической активации как функции полиморфизма гена вознаграждения». Журнал психоактивных препаратов . 44 (1): 38–55. дои : 10.1080/02791072.2012.662112. ПМК 4040958 . PMID  22641964. Было обнаружено, что ген deltaFosB в NAc имеет решающее значение для усиления эффекта сексуального вознаграждения. Питчерс и его коллеги (2010) сообщили, что сексуальный опыт вызывает накопление DeltaFosB в нескольких лимбических областях мозга, включая NAc, медиальную префронтальную кору, VTA, хвостатое ядро ​​и скорлупу, но не в медиальном преоптическом ядре. Затем индукцию c-Fos, нижестоящей (подавленной) мишени DeltaFosB, измеряли у сексуально опытных и наивных животных. Количество клеток c-Fos-IR, индуцированных спариванием, было значительно снижено у сексуально опытных животных по сравнению с контрольной группой, не подвергавшейся сексуальному насилию. Наконец, уровнями DeltaFosB и его активностью в NAc манипулировали с помощью вирусно-опосредованного переноса генов для изучения его потенциальной роли в опосредовании сексуального опыта и облегчении сексуальной деятельности, вызванном опытом. Животные со сверхэкспрессией DeltaFosB демонстрировали повышенное облегчение сексуальной деятельности при наличии сексуального опыта по сравнению с контрольной группой. Напротив, экспрессия DeltaJunD, доминантно-негативного партнера по связыванию DeltaFosB, ослабляла облегчение сексуальной активности, вызванное сексуальным опытом, и задерживала долгосрочное поддержание облегчения по сравнению с группой со сверхэкспрессией DeltaFosB. В совокупности эти данные подтверждают критическую роль экспрессии DeltaFosB в NAc в усилении эффектов сексуального поведения и облегчении сексуальной деятельности, вызванном сексуальным опытом. ...как наркомания, так и сексуальная зависимость представляют собой патологические формы нейропластичности наряду с возникновением аберрантного поведения, включающего каскад нейрохимических изменений, главным образом в схемах вознаграждения мозга. 
  22. ^ Олсен CM (декабрь 2011 г.). «Естественные награды, нейропластичность и ненаркотическая зависимость». Нейрофармакология . 61 (7): 1109–22. doi :10.1016/j.neuropharm.2011.03.010. ПМК 3139704 . ПМИД  21459101. 
  23. ^ Администрация (США), Службы по борьбе со злоупотреблением психоактивными веществами и психическим здоровьем; Генерал (США), Управление хирурга (ноябрь 2016 г.). НЕЙРОБИОЛОГИЯ УПОТРЕБЛЕНИЯ ВЕЩЕСТВ, ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЯ И ЗАВИСИМОСТИ. Министерство здравоохранения и социальных служб США.
  24. ^ Аб Кандел, Эрик Р.; Кестер, доктор медицинских наук; Мак, С.Х.; Сигельбаум, SA (2021). Принципы нейронауки (6-е изд.). МакГроу Хилл.
  25. ^ Адинов, Брайон (2004). «Нейробиологические процессы при вознаграждении за наркотики и наркозависимости». Гарвардский обзор психиатрии . 12 (6): 305–320. дои : 10.1080/10673220490910844. ISSN  1067-3229. ПМК 1920543 . ПМИД  15764467. 
  26. ^ Ди Кьяра, Гаэтано; Басарео, Валентина (1 февраля 2007 г.). «Система вознаграждения и зависимость: что делает и чего не делает дофамин». Современное мнение в фармакологии . Нейронауки. 7 (1): 69–76. doi : 10.1016/j.coph.2006.11.003. ISSN  1471-4892. ПМИД  17174602.
  27. ^ Люшер, Кристиан; Маленка, Роберт К. (24 февраля 2011 г.). «Вызванная наркотиками синаптическая пластичность при зависимости: от молекулярных изменений к ремоделированию цепей». Нейрон . 69 (4): 650–663. дои : 10.1016/j.neuron.2011.01.017. ISSN  0896-6273. ПМК 4046255 . ПМИД  21338877. 
  28. ^ Гипсон, Кассандра Д.; Купчик, Йонатан М.; Каливас, Питер В. (январь 2014 г.). «Быстрая, временная синаптическая пластичность при зависимости». Нейрофармакология . 76 : 276–286. doi :10.1016/j.neuropharm.2013.04.032. ПМК 3762905 . ПМИД  23639436. 
  29. ^ аб Ван, ден Хеваль DMA, Пастеркамп Р.Дж. (2008). «Взаимодействие с дофаминовой системой». Прогресс нейробиологии . 85 (1): 75–93. doi :10.1016/j.pneurobio.2008.01.003. PMID  18304718. S2CID  45462508.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  30. ^ Лавиолетт С.Р. (2007). «Дофаминовая модуляция эмоциональной обработки в корковых и подкорковых нейронных цепях: доказательства окончательного общего пути при шизофрении?». Бюллетень шизофрении . 33 (4): 971–981. doi : 10.1093/schbul/sbm048. ПМЦ 2632330 . ПМИД  17519393. 
  31. ^ Диас Дж. 1996. Как наркотики влияют на поведение: нейроповеденческий подход. Прентис Холл
  32. ^ Нюберг, Эрик М.; Танабэ, Джоди; Хонсе, Джастин М.; Крмпотич, Теодор; Шелтон, Эрика; Хедеман, Джессика; Берман, Брайан Д. (1 мая 2015 г.). «Морфологические изменения мезолимбического пути при моторных подтипах болезни Паркинсона». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 21 (5): 536–540. doi :10.1016/j.parkreldis.2015.03.008. ISSN  1353-8020. ПМЦ 4424152 . ПМИД  25817514. 
  33. ^ Каминити, Сильвия Паола; Пресотто, Лука; Барончини, Дамиано; Гариботто, Валентина; Мореско, Роза Мария; Джанолли, Луиджи; Волонте, Мария Антониетта; Антонини, Анджело; Перани, Даниэла (1 января 2017 г.). «Повреждение аксонов и потеря связи в нигростриарных и мезолимбических путях дофамина при ранней болезни Паркинсона». НейроИмидж: Клинический . 14 : 734–740. doi :10.1016/j.nicl.2017.03.011. ISSN  2213-1582. ПМК 5379906 . ПМИД  28409113. 
  34. ^ «Дофамин, смартфоны и вы: битва за ваше время» . Наука в новостях . 1 мая 2018 года . Проверено 10 мая 2019 г.

Внешние ссылки