Метилглиоксаль ( MGO ) — органическое соединение с формулой CH3C ( O)CHO. Это восстановленное производное пировиноградной кислоты . Это реактивное соединение, которое участвует в биологии диабета . Метилглиоксаль производится в промышленных масштабах путем расщепления углеводов с использованием сверхэкспрессированной метилглиоксальсинтазы . [1]
Химическая структура
Газообразный метилглиоксаль имеет две карбонильные группы: альдегидную и кетонную . В присутствии воды он существует в виде гидратов и олигомеров . Образование этих гидратов свидетельствует о высокой реакционной способности MGO, что имеет отношение к его биологическому поведению. [2]
Биохимия
Биосинтез и биодеградация
В организмах метилглиоксаль образуется как побочный продукт нескольких метаболических путей . [3] Метилглиоксаль в основном возникает как побочный продукт гликолиза с участием глицеральдегид-3-фосфата и дигидроксиацетонфосфата . Также считается, что он возникает в результате деградации ацетона и треонина . [4] Иллюстрируя бесчисленное множество путей к MGO, аристолохиевая кислота вызвала 12-кратное увеличение метилглиоксаля с 18 до 231 мкг/мг почечного белка у отравленных мышей. [5] Он может образовываться из 3-аминоацетона , который является промежуточным продуктом катаболизма треонина , а также в результате перекисного окисления липидов . Однако наиболее важным источником является гликолиз . Здесь метилглиоксаль возникает в результате неферментативного устранения фосфата из глицеральдегидфосфата и дигидроксиацетонфосфата (DHAP), двух промежуточных продуктов гликолиза. Это преобразование является основой потенциального биотехнологического пути к получению товарного химического продукта 1,2-пропандиола . [6]
Поскольку метилглиоксаль является высокоцитотоксичным , было разработано несколько механизмов детоксикации. Одним из них является система глиоксалаза . Метилглиоксаль детоксифицируется глутатионом . Глутатион реагирует с метилглиоксалем, образуя гемитиоацеталь , который превращается в S - D -лактоил-глутатион глиоксалазой I. [7] Этот тиоэфир гидролизуется до D - лактата глиоксалазой II . [8]
Биохимическая функция
Метилглиоксаль участвует в образовании конечных продуктов гликирования (AGE). [4] В этом процессе метилглиоксаль реагирует со свободными аминогруппами лизина и аргинина и с тиоловыми группами цистеина, образуя AGE. Гистоны также сильно подвержены модификации метилглиоксалем, и эти модификации повышены при раке молочной железы. [9] [10]
Из-за повышенного уровня глюкозы в крови метилглиоксаль имеет более высокие концентрации у диабетиков и был связан с артериальным атерогенезом . Повреждение метилглиоксалем липопротеинов низкой плотности через гликирование вызывает четырехкратное увеличение атерогенеза у диабетиков. [13] Метилглиоксаль связывается непосредственно с нервными окончаниями и тем самым усиливает хроническую болезненность конечностей при диабетической невропатии . [14] [15]
Происшествие, другое
Метилглиоксаль является компонентом некоторых видов меда, включая мед манука ; он, по-видимому, обладает активностью против E. coli и S. aureus и может помочь предотвратить образование биопленок, образуемых P. aeruginosa . [16]
Исследования показывают, что метилглиоксаль, содержащийся в меде, не вызывает повышенного образования конечных продуктов гликирования (AGE) у здоровых людей. [17] [18]
^ Лёффлер, Кирстен В.; Келер, Чарльз А.; Пол, Николь М.; Де Хаан, Дэвид О. (2006). «Образование олигомеров при испарении водных растворов глиоксаля и метилглиоксаля». Environmental Science & Technology . 40 (20): 6318–23. Bibcode : 2006EnST...40.6318L. doi : 10.1021/es060810w. PMID 17120559.
^ Inoue Y, Kimura A (1995). «Метилглиоксаль и регуляция его метаболизма в микроорганизмах». Adv. Microb. Physiol . Advances in Microbial Physiology. 37 : 177–227. doi :10.1016/S0065-2911(08)60146-0. ISBN978-0-12-027737-7. PMID 8540421.
^ ab Bellier, Justine; Nokin, Marie-Julie; Lardé, Eva; Karoyan, Philippe; Peulen, Olivier; Castronovo, Vincent; Bellahcène, Akeila (2019). «Метилглиоксаль, мощный индуктор AGE, связывает диабет и рак». Diabetes Research and Clinical Practice . 148 : 200–211. doi : 10.1016/j.diabres.2019.01.002. PMID 30664892. S2CID 58631777.
^ Li, YC; Tsai, SH; Chen, SM; Chang, YM; Huang, TC; Huang, YP; Chang, CT; Lee, JA (2012). «Накопление метилглиоксаля и Nε-(карбоксиметил)лизина, вызванное аристолохиевой кислотой: важный и новый путь в патогенном механизме нефропатии, вызванной аристолохиевой кислотой». Biochem Biophys Res Commun . 423 (4): 832–7. doi :10.1016/j.bbrc.2012.06.049. PMID 22713464.
^ Thornalley PJ (2003). «Глиоксалаза I — структура, функция и критическая роль в ферментативной защите от гликирования». Biochem. Soc. Trans . 31 (Pt 6): 1343–8. doi :10.1042/BST0311343. PMID 14641060.
^ Вандер Ягт DL (1993). «Глиоксалаза II: молекулярные характеристики, кинетика и механизм». Biochem. Soc. Trans . 21 (2): 522–7. doi :10.1042/bst0210522. PMID 8359524.
^ Galligan JJ, Wepy JA, Streeter MD, Kingsley PJ, Mitchener MM, Wauchope OR, Beavers WN, Rose KL, Wang T, Spiegel DA, Marnett LJ (сентябрь 2018 г.). «Methylglyoxal-derived posttranslational arginine modifications are often a histone marks» (посттрансляционные модификации аргинина, полученные из метилглиоксаля, являются распространенными метками гистонов). Proc Natl Acad Sci USA . 115 (37): 9228–33. Bibcode : 2018PNAS..115.9228G. doi : 10.1073/pnas.1802901115 . PMC 6140490. PMID 30150385 .
^ Zheng Q, Omans ND, Leicher R, Osunsade A, Agustinus AS, Finkin-Groner E, D'Ambrosio H, Liu B, Chandarlapaty S, Liu S, David Y (март 2019 г.). "Обратимое гликирование гистонов связано с изменениями в архитектуре хроматина, связанными с заболеваниями". Nat Commun . 10 (1): 1289. Bibcode : 2019NatCo..10.1289Z. doi : 10.1038/s41467-019-09192-z. PMC 6426841. PMID 30894531 .
^ ab Richarme G, Liu C, Mihoub M, Abdallah J, Leger T, Joly N, Liebart JC, Jurkunas UV, Nadal M, Bouloc P, Dairou J, Lamouri A. Восстановление гликирования гуанина с помощью DJ-1/Park7 и его бактериальных гомологов. Science. 2017 14 июля;357(6347):208-211. doi: 10.1126/science.aag1095. Epub 2017 8 июня. PMID 28596309
^ Спектр: Диабетическая невропатия: Метилглиоксаль verstärkt den Schmerz: DAZ.online. Deutsche-apotheker-zeitung.de (21 мая 2012 г.). Проверено 11 июня 2012 г.
^ Бирхаус, Ангелика; Флеминг, Томас; Стоянов, Стоян; Леффлер, Андреас; Бабеш, Александру; Неаксу, Кристиан; Зауэр, Сюзанна К; Эберхардт, Мирьям; и др. (2012). «Модификация Nav1.8 метилглиоксалем способствует активации ноцицептивных нейронов и вызывает гипералгезию при диабетической нейропатии». Nature Medicine . 18 (6): 926–33. doi :10.1038/nm.2750. PMID 22581285. S2CID 205389296.
^ Israili, ZH (2014). «Антимикробные свойства меда». American Journal of Therapeutics . 21 (4): 304–23. doi :10.1097/MJT.0b013e318293b09b. PMID 23782759.
^ Wallace A, Eady S, Miles M, Martin H, McLachlan A, Rodier M, Willis J, Scott R, Sutherland J (апрель 2010 г.). «Демонстрация безопасности меда манука UMF® 20+ в клинических испытаниях на людях с участием здоровых людей». Br J Nutr . 103 (7): 1023–8. doi : 10.1017/S0007114509992777 . PMID 20064284.
^ Degen J, Vogel M, Richter D, Hellwig M, Henle T (октябрь 2013 г.). «Метаболический транзит диетического метилглиоксаля». J Agric Food Chem . 61 (43): 10253–60. doi :10.1021/jf304946p. PMID 23451712.