stringtranslate.com

миР-122

миР-122 представляет собой миРНК , консервативную среди видов позвоночных . миР-122 не присутствует у беспозвоночных , и близких паралогов миР-122 не обнаружено. [1] МиР-122 высоко экспрессируется в печени , где в исследованиях на мышах она была задействована в качестве регулятора метаболизма жирных кислот . Снижение уровня миР-122 связано с гепатоцеллюлярной карциномой . миР-122 также играет важную положительную роль в регуляции репликации вируса гепатита С.

Выражение и регулирование

миР-122 первоначально была идентифицирована путем клонирования тканеспецифичных микроРНК у мышей. [2] Специфическая для печени экспрессия миР-122 сохраняется у рыбок данио . [3] Экспрессия миР-122 увеличивается во время эмбриогенеза , пока она не составляет 72% от общего количества миРНК в печени взрослого человека, что делает ее одной из наиболее высоко экспрессируемых миРНК в любой ткани. [4] У человека миР-122 кодируется в одном геномном локусе 18 хромосомы . Первичный транскрипт миР-122 (при-миР-122) представляет собой длинную некодирующую РНК . Транскрипция регулируется HNF4α . [5] Показанный здесь консенсус по предшественникам шпилек миР-122 предсказан на основе спаривания оснований и межвидовой консервации. Зрелую последовательность вырезают из 5'-плеча шпильки. [2] [6]

Имеются доказательства того, что миР-122 регулируется Rev-ErbA альфа , который участвует в экспрессии циркадных генов , что позволяет предположить, что миР-122 является циркадным метаболическим регулятором . миР-122 регулирует экспрессию нескольких молекул мРНК , которые важны в циркадном цикле, таких как PPARβ/δ . [7] Зрелая миР-122 подвергается модификации поли (А)-полимеразой GLD-2, которая добавляет один аденозин к 3'- концу миРНК . Это приводит к увеличению стабильности миР-122. [8]

Цели

миР-122 регулирует синтез белка CAT -1 путем связывания с сайтами 3'UTR мРНК, так что трансляция подавляется и мРНК нацеливается на P-тельца . Эту репрессию может снять белок HuR , который высвобождается из ядра в условиях клеточного стресса и связывается с 3'UTR CAT-1. Взаимодействие HuR приводит к высвобождению мРНК из Р-телец и возобновлению активной трансляции. [9]

Ряд других мишеней миР-122, включая CD320 , AldoA и BCKDK , был идентифицирован с помощью микроматричного анализа изменений экспрессии мРНК в печени мышей, получавших ингибиторы миР-122. [10] [11] [12] Общий эффект ингибирования миР-122 заключается в снижении уровня холестерина в плазме , хотя пути, участвующие в этой регуляции, до конца не выяснены. миР-122 также регулирует системный гомеостаз железа посредством мРНК-мишеней Hjv и Hfe . [13] Ингибирование миР-122 у мышей или приматов не приводит к какой-либо заметной токсичности для печени . [14]

Роль в раке

Уровни миР-122 часто снижены при гепатоцеллюлярной карциноме (ГЦК) по сравнению с нормальной печенью, а низкие уровни миР-122 коррелируют с плохим прогнозом . [15] [16] Сверхэкспрессия миР-122 снижает туморогенные свойства в клеточных линиях ГЦК, что позволяет предположить, что она действует как ген-супрессор опухоли и увеличивает ответ клеток на химиотерапевтические препараты сорафениб и доксорубицин . [17] [18] Несколько генов-мишеней miR-122 вовлечены в онкогенез, включая ADAM10 , IGF1R , CCNG1 и ADAM17 . [17] [18] [19]

Врожденный иммунитет

Недавние исследования показали, что миР-122 может напрямую регулировать различные аспекты сигнального пути интерферонов (IFN) [20] [21] для усиления индукции антивирусных генов и ингибирования различных вирусов. [21] [22] [23] [24] [25] [ 26] [27] [28] [29] [30] Более того, было показано, что миР-122 воздействует на различные гены, [31] [32] [ 29] [33] [28] , что приводит к усилению передачи сигналов IFN и последующему врожденному противовирусному иммунитету. [31] [27] Лечение интерферонами (интерферонами, включая интерфероны типа I и III) приводит к значительному снижению экспрессии печеночно-специфической миР-122. [21] [34] [35] [36] [28] Клетки HepG2 со сверхэкспрессированной микроРНК-122 обеспечивают эффективный противовирусный интерфероновый ответ и врожденный иммунный ответ на вирус гепатита С (HCV), другие РНК-вирусы и вирусные миметики (например, поли( IC)). [22]

Регулирование ВГС

Недавние исследования показали, что репликация вируса гепатита С (ВГС) зависит от экспрессии миР-122. [37] миР-122 регулирует ВГС путем связывания непосредственно с двумя соседними сайтами, близкими к 5'-концу РНК ВГС. [38] Хотя эти эксперименты проводились с использованием РНК вируса гепатита С генотипа 1a и 1b, сайты связывания миР-122 высококонсервативны для разных генотипов, и миР-122 также необходима для репликации инфекционного вируса гепатита С 2а типа. [39] Поскольку микроРНК обычно подавляют экспрессию генов путем связывания с сайтами 3'UTR, эта положительная регуляция репликации вируса через 5'UTR представляет собой новую функцию для миР-122. Механизм регулирования пока не ясен. миР-122 стимулирует трансляцию РНК ВГС, но не в достаточной степени, чтобы объяснить ее влияние на репликацию вируса, что указывает на то, что вторая стадия цикла репликации вируса также должна регулироваться. [40] [41] МиР-122 не влияет на синтез РНК ВГС, что позволяет предположить, что может происходить регуляция других процессов, таких как стабильность РНК. [42] [43] Степень, в которой miRNA-индуцированный комплекс молчания (miRISC) участвует в этой регуляции, полностью не определена. Белки Argonaute (Ago1-4), которые необходимы для репрессии, направленной на микроРНК, по-видимому, необходимы для miR-122 для регуляции HCV [44] , хотя сверхэкспрессия miR-122 может преодолеть это требование. [45] Кристаллическая структура Ago2:миР-122, связанная с сайтом связывания миР-122 на 5'-конце генома ВГС, в сочетании с функциональными экспериментами позволяет предположить, что вирусная РНК эволюционировала, чтобы максимизировать защиту от цитоплазматических экзорибонуклеаз. путем изменения молекулярного поведения Ago2. [46] Другой компонент miRISC, DEAD-box РНК-хеликаза DDX6, не играет роли в репликации HCV, облегчаемой miR-122. [47]

Существующая терапия ВГС с использованием ПЭГ-ИФНα плюс рибавирин плохо переносится и часто неэффективна [48 , 26] , поэтому существует острая потребность в новых препаратах, а ингибиторы миР-122 являются привлекательной возможностью. Связь между низкими уровнями миР-122 и гепатоцеллюлярной карциномой позволяет предположить, что при тестировании ингибиторов миР-122 необходимо соблюдать осторожность и что длительное лечение может быть нежелательным. Однако миР-122 является многообещающей мишенью, поскольку ее можно очень избирательно и эффективно ингибировать с помощью антисмысловых олигонуклеотидов, а поскольку она является консервативным фактором хозяина, есть надежда, что вирус не сможет приобрести мутации устойчивости к анти-миР-122. 122 терапевтических. Более того, конструирование клеток HepG2 для экспрессии миР-122 (клетки HepG2-HFL, клетки HepG2, экспрессирующие миР-122) обеспечивает эффективный врожденный иммунный ответ на основе противовирусного интерферона-лямбда (IFNλ) на инфекцию вируса гепатита С (ВГС). [22] [25] Клетки HepG2 (стабильно экспрессирующие миР-122) продуцировали более устойчивый ответ IFN (интерфероны типа I и типа III) при заражении другими РНК-вирусами [IAV-ΔNS1 и SeV] и вирусными миметиками, чем Huh-7 и Ха-7,5 кл. ВГС индуцирует IFN-λ (IL28 и IL29), ISG и цитокиновый ответ в этих клетках HepG2 со стабильной экспрессией миР-122. [22] [23] [24] [31] [27]

Ингибитор миравирсена

По состоянию на 2017 год компания Santaris Pharma разрабатывала миравирсен , антисмысловой олигонуклеотид на основе заблокированной нуклеиновой кислоты , который ингибирует миР-122, в качестве потенциального средства лечения гепатита С. [49]

Использовать в качестве биомаркера

миР-122 недавно была исследована как потенциальный биомаркер различных заболеваний печени. Изменение уровней миР-122 в крови было подтверждено как индикатор вирусного, алкогольного и химического повреждения печени [50] [51] [52] , а также отторжения трансплантата после трансплантации печени . [53] [54] Это изменение отмечается до повышения активности аминотрансфераз , что делает его ранним индикатором заболевания печени и гепатоцеллюлярного повреждения трансплантатов печени до трансплантации печени. [53] [55]

Существует большое количество исследований по использованию миР-122 в качестве биомаркера гепатита С. Хотя некоторые исследования оспаривают его эффективность для диагностики гепатита С, [56] другие исследования показывают, что он может быть полезен при диагностике конкретных форм гепатита. [57] Кроме того, снижение уровня миР-122 в биоптатах печени было связано со штаммом гепатита С, устойчивым к терапии интерфероном . [26]

миР-122 также была предложена в качестве биомаркера повреждения печени, вызванного гепатэктомией, у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой . [58]

Важно отметить, что обнаружению миР-122 и других микроРНК в жидкостях организма, таких как кровь, может препятствовать загрязнение гепарином . Обычно используемый антикоагулянт гепарин глубоко ингибирует полимеразную цепную реакцию с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР), используемую для количественного определения микроРНК. [59] [60]

Рекомендации

  1. ^ "миРБаза".
  2. ^ ab Лагос-Кинтана М, Раухут Р, Ялчин А, Мейер Дж, Лендекель В, Тушль Т (апрель 2002 г.). «Идентификация тканеспецифичных микроРНК у мышей». Современная биология . 12 (9): 735–739. Бибкод : 2002CBio...12..735L. дои : 10.1016/S0960-9822(02)00809-6 . PMID  12007417. S2CID  7901788.
  3. ^ Винхольдс Э., Клоостерман В.П., Миска Э., Альварес-Сааведра Э., Березиков Э., де Брёйн Э. и др. (июль 2005 г.). «Экспрессия микроРНК в эмбриональном развитии рыбок данио». Наука . 309 (5732): 310–311. Бибкод : 2005Sci...309..310W. дои : 10.1126/science.1114519. PMID  15919954. S2CID  38939571.
  4. ^ Чанг Дж., Николас Э., Маркс Д., Сандер С., Лерро А., Буэндиа М.А. и др. (июль 2004 г.). «МиР-122, микроРНК, специфичная для печени млекопитающих, процессируется из мРНК hcr и может подавлять высокоаффинный транспортер катионных аминокислот CAT-1». Биология РНК . 1 (2): 106–113. дои : 10.4161/rna.1.2.1066 . PMID  17179747. S2CID  2956276.
  5. ^ Ли ZY, Си Y, Чжу WN, Цзэн C, Чжан ZQ, Го ZC и др. (сентябрь 2011 г.). «Положительная регуляция экспрессии печеночной миР-122 с помощью HNF4α». Журнал гепатологии . 55 (3): 602–611. дои : 10.1016/j.jhep.2010.12.023. ПМИД  21241755.
  6. ^ Семпере Л.Ф., Фримантл С., Пита-Роу I, Мосс Э., Дмитровский Э., Амброс В. (2004). «Профилирование экспрессии микроРНК млекопитающих открывает подмножество экспрессируемых в мозге микроРНК, которые могут играть важную роль в дифференцировке нейронов мыши и человека». Геномная биология . 5 (3): Р13. дои : 10.1186/gb-2004-5-3-r13 . ПМЦ 395763 . ПМИД  15003116. 
  7. ^ Гатфилд Д., Ле Мартело Г., Вейнар С.Э., Герлах Д., Шаад О., Флёри-Олела Ф. и др. (июнь 2009 г.). «Интеграция микроРНК миР-122 в экспрессию циркадных генов печени». Гены и развитие . 23 (11): 1313–1326. дои : 10.1101/gad.1781009. ПМК 2701584 . ПМИД  19487572. 
  8. ^ Като Т., Сакагути Ю., Мияучи К., Сузуки Т., Касивабара С., Баба Т., Сузуки Т. (февраль 2009 г.). «Селективная стабилизация микроРНК млекопитающих путем 3'-аденилирования, опосредованного цитоплазматической поли(А)-полимеразой GLD-2». Гены и развитие . 23 (4): 433–438. дои : 10.1101/gad.1761509. ПМЦ 2648654 . ПМИД  19240131. 
  9. ^ Бхаттачарья С.Н., Хабермахер Р., Мартин У., Клосс Э.И., Филипович В. (июнь 2006 г.). «Облегчение репрессии трансляции, опосредованной микроРНК, в клетках человека, подвергнутых стрессу». Клетка . 125 (6): 1111–1124. дои : 10.1016/j.cell.2006.04.031 . PMID  16777601. S2CID  18353167.
  10. ^ Крюцфельдт Дж., Раевски Н., Брайх Р., Раджив К.Г., Тушль Т., Манохаран М., Стоффель М. (декабрь 2005 г.). «Замалчивание микроРНК in vivo с помощью «антагомиров»". Nature . 438 (7068): 685–689. Бибкод : 2005Natur.438..685K. doi : 10.1038/nature04303. PMID  16258535. S2CID  4414240.
  11. ^ Исав С., Дэвис С., Мюррей С.Ф., Ю XX, Панди С.К., Груша М. и др. (февраль 2006 г.). «Регуляция липидного обмена миР-122, выявленная путем антисмыслового нацеливания in vivo». Клеточный метаболизм . 3 (2): 87–98. дои : 10.1016/j.cmet.2006.01.005 . ПМИД  16459310.
  12. ^ Эльмен Дж., Линдоу М., Силахтароглу А., Бак М., Кристенсен М., Линд-Томсен А. и др. (март 2008 г.). «Антагонизм микроРНК-122 у мышей с помощью системного введения LNA-antimiR приводит к усилению регуляции большого набора предсказанных целевых мРНК в печени». Исследования нуклеиновых кислот . 36 (4): 1153–1162. дои : 10.1093/nar/gkm1113. ПМК 2275095 . ПМИД  18158304. 
  13. ^ Кастольди М., Вуич Спасич М., Альтамура С., Эльмен Дж., Линдоу М., Кисс Дж. и др. (апрель 2011 г.). «Специфичная для печени микроРНК миР-122 контролирует системный гомеостаз железа у мышей». Журнал клинических исследований . 121 (4): 1386–1396. дои : 10.1172/JCI44883. ПМК 3069782 . ПМИД  21364282. 
  14. ^ Эльмен Дж., Линдоу М., Шютц С., Лоуренс М., Петри А., Обад С. и др. (апрель 2008 г.). «LNA-опосредованное замалчивание микроРНК у приматов, кроме человека». Природа . 452 (7189): 896–899. Бибкод : 2008Natur.452..896E. дои : 10.1038/nature06783. PMID  18368051. S2CID  4308734.
  15. ^ Кутай Х., Бай С., Датта Дж., Мотивала Т., Погрибный И., Франкель В. и др. (октябрь 2006 г.). «Понижение уровня миР-122 при гепатоцеллюлярной карциноме грызунов и человека». Журнал клеточной биохимии . 99 (3): 671–678. дои : 10.1002/jcb.20982. ПМК 3033198 . ПМИД  16924677. 
  16. ^ Кулуарн С., Фактор В.М., Андерсен Дж.Б., Дуркин М.Е., Торгейрссон С.С. (октябрь 2009 г.). «Потеря экспрессии миР-122 при раке печени коррелирует с подавлением печеночного фенотипа и усилением метастатических свойств». Онкоген . 28 (40): 3526–3536. дои : 10.1038/onc.2009.211. ПМЦ 3492882 . ПМИД  19617899. 
  17. ^ Аб Бай С., Насер М.В., Ван Б., Сюй Ш., Датта Дж., Кутай Х. и др. (ноябрь 2009 г.). «МикроРНК-122 ингибирует туморогенные свойства клеток гепатоцеллюлярной карциномы и повышает чувствительность этих клеток к сорафенибу». Журнал биологической химии . 284 (46): 32015–32027. дои : 10.1074/jbc.M109.016774 . ПМЦ 2797273 . ПМИД  19726678. 
  18. ^ ab Форнари Ф, Грамантьери Л, Джованнини С, Веронезе А, Феррацин М, Саббиони С и др. (июль 2009 г.). «Взаимодействие МиР-122/циклин G1 модулирует активность р53 и влияет на чувствительность к доксорубицину клеток гепатокарциномы человека». Исследования рака . 69 (14): 5761–5767. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-08-4797. PMID  19584283. S2CID  15410585.
  19. ^ Цай В.К., Сюй П.В., Лай Т.К., Чау Г.И., Линь К.В., Чен К.М. и др. (май 2009 г.). «МикроРНК-122, микроРНК-супрессор опухоли, которая регулирует внутрипеченочные метастазы гепатоцеллюлярной карциномы». Гепатология . 49 (5): 1571–1582. дои : 10.1002/hep.22806 . PMID  19296470. S2CID  12797340.
  20. ^ Уилсон Дж. А., Саган С. М. (август 2014 г.). «Вирус гепатита С и миР-122 человека: выводы от лабораторного исследования до клиники». Современное мнение в вирусологии . 7 :11–18. дои : 10.1016/j.coviro.2014.03.005. ПМИД  24721497.
  21. ^ abc Forster SC, Tate MD, Hertzog PJ (2015). «МикроРНК как регулируемые интерфероном I типа транскрипты и модуляторы врожденного иммунного ответа». Границы в иммунологии . 6 : 334. дои : 10.3389/fimmu.2015.00334 . ПМЦ 4495342 . ПМИД  26217335. 
  22. ^ abcd Israelow B, Narbus CM, Sourisseau M, Evans MJ (октябрь 2014 г.). «Клетки HepG2 обеспечивают эффективный противовирусный врожденный иммунный ответ на основе интерферона-лямбда на инфекцию вируса гепатита С». Гепатология . 60 (4): 1170–1179. дои : 10.1002/hep.27227. ПМК 4176518 . ПМИД  24833036. 
  23. ^ ab Парк Х, Серти Э, Эке О, Мачмор Б, Прокунина-Олссон Л, Капоне С и др. (декабрь 2012 г.). «IL-29 является доминирующим интерфероном III типа, продуцируемым гепатоцитами во время острой инфекции вирусом гепатита С». Гепатология . 56 (6): 2060–2070. дои : 10.1002/hep.25897. ПМЦ 3581145 . ПМИД  22706965. 
  24. ^ аб Томас Э., Гонсалес В.Д., Ли К., Моди А.А., Чен В., Нуреддин М. и др. (апрель 2012 г.). «Инфекция ВГС вызывает уникальный врожденный иммунный ответ печени, связанный с устойчивой выработкой интерферонов типа III». Гастроэнтерология . 142 (4): 978–988. дои : 10.1053/j.gastro.2011.12.055. ПМЦ 3435150 . ПМИД  22248663. 
  25. ^ ab Narbus CM, Israelow B, Sourisseau M, Michta ML, Hopcraft SE, Zeiner GM, Evans MJ (ноябрь 2011 г.). «Клетки HepG2, экспрессирующие микроРНК миР-122, поддерживают весь жизненный цикл вируса гепатита С». Журнал вирусологии . 85 (22): 12087–12092. дои : 10.1128/jvi.05843-11. ПМК 3209320 . ПМИД  21917968. 
  26. ^ abc Сарасин-Филипович М., Крол Дж., Маркевич И., Хайм М.Х., Филипович В. (январь 2009 г.). «Снижение уровня микроРНК миР-122 у лиц с гепатитом С, плохо реагирующих на терапию интерфероном». Природная медицина . 15 (1): 31–33. дои : 10.1038/нм.1902. PMID  19122656. S2CID  32303418.
  27. ^ abc Ли А, Цянь Дж, Хэ Дж, Чжан Ц, Чжай А, Сун В и др. (Февраль 2013). «Модуляция экспрессии миР-122 влияет на реакцию интерферона в клетках гепатомы человека». Отчеты о молекулярной медицине . 7 (2): 585–590. дои : 10.3892/ммр.2012.1233 . ПМИД  23241652.
  28. ^ abc Хао Дж, Цзинь В, Ли X, Ван С, Чжан X, Фань Х и др. (Январь 2013). «Ингибирование микроРНК-122, индуцированной альфа-интерфероном (IFN-α), отрицательно влияет на эффективность IFN-α в борьбе с вирусом гепатита B». Журнал вирусологии . 87 (1): 137–147. дои : 10.1128/jvi.01710-12. ПМК 3536426 . ПМИД  23055569. 
  29. ^ Аб Гао Д., Чжай А., Цянь Дж., Ли А., Ли Ю., Сун В. и др. (июнь 2015 г.). «Понижение регуляции супрессора передачи сигналов цитокина 3 с помощью миР-122 усиливает опосредованное интерфероном подавление вируса гепатита В». Противовирусные исследования . 118 : 20–28. doi :10.1016/j.antiviral.2015.03.001. ПМИД  25766860.
  30. ^ Хэ Дж, Цзи Ю, Ли А, Чжан Ц, Сун В, Ли Ю и др. (2014). «МиР-122 напрямую ингибирует ген E6 вируса папилломы человека и усиливает передачу сигналов интерферона посредством блокирования супрессора передачи сигнала цитокина 1 в клетках SiHa». ПЛОС ОДИН . 9 (9): е108410. Бибкод : 2014PLoSO...9j8410H. дои : 10.1371/journal.pone.0108410 . ПМК 4180754 . ПМИД  25265013. 
  31. ^ abc Ли А, Сун В, Цянь Дж, Ли Ю, Хэ Дж, Чжан Ц и др. (Апрель 2013). «МиР-122 модулирует экспрессию интерферона I типа посредством блокирования супрессора передачи сигналов цитокина 1». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 45 (4): 858–865. doi :10.1016/j.biocel.2013.01.008. ПМИД  23348614.
  32. ^ Сюн Ю, Чжан С, Юань Дж, Чжу Ю, Тан З, Куанг Х, Ван Х (март 2015 г.). «Вирус гепатита С подавляет клеточный противовирусный ответ, усиливая экспрессию преобразователя сигнала и активатора транскрипции 3 посредством проникновения микроРНК-122». Отчеты о молекулярной медицине . 11 (3): 1733–1737. дои : 10.3892/ммр.2014.2897. ПМК 4270330 . ПМИД  25377467. 
  33. ^ Ёсикава Т., Таката А., Оцука М., Кисикава Т., Кодзима К., Ёсида Х., Койке К. (2012). «Замалчивание микроРНК-122 усиливает передачу сигналов интерферона-α в печени посредством регуляции метилирования промотора SOCS3». Научные отчеты . 2 : 637. Бибкод : 2012NatSR...2E.637Y. дои : 10.1038/srep00637. ПМЦ 3434395 . ПМИД  22957141. 
  34. ^ Педерсен IM, Ченг Г., Виланд С., Волиния С., Кроче CM, Чисари Ф.В., Дэвид М. (октябрь 2007 г.). «Интерфероновая модуляция клеточных микроРНК как противовирусный механизм». Природа . 449 (7164): 919–922. Бибкод : 2007Natur.449..919P. дои : 10.1038/nature06205. ПМЦ 2748825 . ПМИД  17943132. 
  35. ^ Ли ХК, Нараянан С., Пак С.Дж., Сон С.Ю., Хан Ю.С. (февраль 2014 г.). «Регуляция транскрипции генов IFN-λ в гепатоцитах, инфицированных вирусом гепатита С, посредством комплекса IRF-3 · IRF-7 · NF-κB». Журнал биологической химии . 289 (8): 5310–5319. дои : 10.1074/jbc.m113.536102 . ПМЦ 3931086 . ПМИД  24385435. 
  36. ^ Абулнаср Ф, Хазари С, Наяк С, Чандра ПК, Паниграхи Р, Феррарис П и др. (2015). «ИФН-λ ингибирует транскрипцию МиР-122 через воспалительную обратную связь Stat3-HNF4α в системе культуры клеток ВГС, устойчивой к ИФН-α». ПЛОС ОДИН . 10 (12): e0141655. Бибкод : 2015PLoSO..1041655A. дои : 10.1371/journal.pone.0141655 . ПМК 4686105 . ПМИД  26657215. 
  37. ^ Джоплинг CL, Йи М, Ланкастер AM, Лемон С.М., Сарнов П. (сентябрь 2005 г.). «Модуляция содержания РНК вируса гепатита С с помощью микроРНК, специфичной для печени». Наука . 309 (5740): 1577–1581. Бибкод : 2005Sci...309.1577J. дои : 10.1126/science.1113329. PMID  16141076. S2CID  13405582.
  38. ^ Джоплинг К.Л., Шютц С., Сарнов П. (июль 2008 г.). «Позиционно-зависимая функция тандемного сайта связывания микроРНК-миР-122, расположенного в геноме РНК вируса гепатита С». Клетка-хозяин и микроб . 4 (1): 77–85. doi :10.1016/j.chom.2008.05.013. ПМЦ 3519368 . ПМИД  18621012. 
  39. ^ Рэндалл Г., Панис М., Купер Дж.Д., Теллингхейзен Т.Л., Суходолец К.Е., Пфеффер С. и др. (июль 2007 г.). «Клеточные кофакторы, влияющие на заражение и репликацию вируса гепатита С». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (31): 12884–12889. Бибкод : 2007PNAS..10412884R. дои : 10.1073/pnas.0704894104 . ЧВК 1937561 . ПМИД  17616579. 
  40. ^ Хенке Дж.И., Гёрген Д., Чжэн Дж., Сонг Ю., Шюттлер К.Г., Фер С. и др. (декабрь 2008 г.). «микроРНК-122 стимулирует трансляцию РНК вируса гепатита С». Журнал ЭМБО . 27 (24): 3300–3310. дои : 10.1038/emboj.2008.244. ПМК 2586803 . ПМИД  19020517. 
  41. ^ Янгра РК, Йи М, Лемон СМ (июль 2010 г.). «Регуляция трансляции вируса гепатита С и продукции инфекционного вируса с помощью микроРНК миР-122». Журнал вирусологии . 84 (13): 6615–6625. дои : 10.1128/JVI.00417-10. ПМЦ 2903297 . ПМИД  20427538. 
  42. ^ Норман К.Л., Сарнов П. (январь 2010 г.). «Модуляция количества РНК вируса гепатита С и пути биосинтеза изопреноидов с помощью микроРНК миР-122 включает в себя различные механизмы». Журнал вирусологии . 84 (1): 666–670. дои : 10.1128/JVI.01156-09. ПМК 2798415 . ПМИД  19846523. 
  43. ^ Вильянуэва Р.А., Янгра Р.К., Йи М, Пайлс Р., Борн Н., Лемон С.М. (октябрь 2010 г.). «миР-122 не модулирует фазу элонгации синтеза РНК вируса гепатита С в изолированных комплексах репликазы». Противовирусные исследования . 88 (1): 119–123. doi :10.1016/j.antiviral.2010.07.004. ПМЦ 4422393 . ПМИД  20637242. 
  44. ^ Уилсон Дж. А., Чжан С., Хьюс А., Ричардсон CD (март 2011 г.). «Человеческий Ago2 необходим для эффективной регуляции микроРНК 122 накопления и трансляции РНК вируса гепатита С». Журнал вирусологии . 85 (5): 2342–2350. дои : 10.1128/JVI.02046-10. ПМК 3067765 . ПМИД  21177824. 
  45. ^ Махлин Е.С., Сарнов П., Саган С.М. (февраль 2011 г.). «Маскировка 5'-концевых нуклеотидов генома вируса гепатита С с помощью нетрадиционного комплекса микроРНК-РНК-мишень». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (8): 3193–3198. Бибкод : 2011PNAS..108.3193M. дои : 10.1073/pnas.1012464108 . ПМК 3044371 . ПМИД  21220300. 
  46. ^ Геберт Л.Ф., Лоу М., Макрей И.Дж. (ноябрь 2021 г.). «Мотив структурированной РНК фиксирует Argonaute2: miR-122 на 5'-конце генома HCV». Природные коммуникации . 12 (1): 6836. Бибкод : 2021NatCo..12.6836G. дои : 10.1038/s41467-021-27177-9. ПМЦ 8616905 . ПМИД  34824224. 
  47. ^ Янгра РК, Йи М, Лемон СМ (июль 2010 г.). «DDX6 (Rck/p54) необходим для эффективной репликации вируса гепатита С, но не для сайт-направленной трансляции внутреннего входа в рибосомы». Журнал вирусологии . 84 (13): 6810–6824. дои : 10.1128/JVI.00397-10. ПМЦ 2903299 . ПМИД  20392846. 
  48. ^ Урбан Т.Дж., Томпсон А.Дж., Брэдрик С.С., Фелли Дж., Шуппан Д., Кронин К.Д. и др. (декабрь 2010 г.). «Генотип IL28B связан с дифференциальной экспрессией внутрипеченочных интерферон-стимулируемых генов у пациентов с хроническим гепатитом С». Гепатология . 52 (6): 1888–1896. дои : 10.1002/hep.23912. ПМЦ 3653303 . ПМИД  20931559. 
  49. ^ Титце-де-Алмейда Р., Дэвид С., Титце-де-Алмейда СС (июль 2017 г.). «Гонка 10 синтетических препаратов на основе РНКи на фармацевтическом рынке». Фармацевтические исследования . 34 (7): 1339–1363. дои : 10.1007/s11095-017-2134-2. PMID  28389707. S2CID  4925216.
  50. ^ Ван К., Чжан С., Марцольф Б., Троиш П., Брайтман А., Ху З. и др. (март 2009 г.). «Циркулирующие микроРНК, потенциальные биомаркеры лекарственного повреждения печени». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (11): 4402–4407. Бибкод : 2009PNAS..106.4402W. дои : 10.1073/pnas.0813371106 . ПМЦ 2657429 . ПМИД  19246379. 
  51. ^ Бирер В., Фридрих-Руст М., Кроненбергер Б., Форестье Н., Хаупенталь Дж., Ши Ю. и др. (сентябрь 2011 г.). «Сывороточная миР-122 как биомаркер некровоспаления у пациентов с хронической инфекцией вируса гепатита С». Американский журнал гастроэнтерологии . 106 (9): 1663–1669. дои : 10.1038/ajg.2011.161. hdl : 10033/214238 . PMID  21606975. S2CID  21212744.
  52. ^ Дирксен К., Верзийл Т., ван ден Инг Т.С., Верноой Дж.К., ван дер Лаан Л.Дж., Бургенер И.А. и др. (май 2016 г.). «МикроРНК гепатоцитарного происхождения как чувствительные сывороточные биомаркеры гепатоцеллюлярного повреждения у лабрадоров-ретриверов». Ветеринарный журнал . 211 : 75–81. дои : 10.1016/j.tvjl.2016.01.010. ПМИД  27021912.
  53. ^ Аб Фарид В.Р., Пан К., ван дер Меер А.Дж., де Рюитер П.Е., Рамакришнайя В., де Йонге Дж. и др. (март 2012 г.). «МикроРНК гепатоцитарного происхождения как сывороточные биомаркеры повреждения и отторжения печени после трансплантации печени». Трансплантация печени . 18 (3): 290–297. дои : 10.1002/lt.22438 . PMID  21932376. S2CID  6705422.
  54. ^ Верховен, CJ, ван дер Лаан, LJ, де Йонге, J, Метселаар, HJ (2017). Биомаркеры для мониторинга функции трансплантата после трансплантации печени. Биомаркеры заболеваний печени. В. Б. Патель и В. Р. Приди. Дордрехт, Спрингер, Нидерланды: ISBN 978-94-007-7675-3 , страницы 193–220. 
  55. ^ Селтен Дж.В., Верховен С.Дж., Хидфельд В., Руст Х.П., де Йонге Дж., Пиренн Дж. и др. (июль 2017 г.). «Высвобождение микроРНК-122 во время консервации печени связано с ранней дисфункцией аллотрансплантата и его выживаемостью после трансплантации». Трансплантация печени . 23 (7): 946–956. дои : 10.1002/lt.24766 . PMID  28388830. S2CID  4716863.
  56. ^ Морита К., Такэтоми А., Ширабе К., Умеда К., Каяшима Х., Ниномия М. и др. (апрель 2011 г.). «Клиническое значение и потенциал экспрессии печеночной микроРНК-122 при гепатите С». Печень Интернационал . 31 (4): 474–484. дои : 10.1111/j.1478-3231.2010.02433.x . PMID  21199296. S2CID  43197071.
  57. ^ ван дер Меер А.Дж., Фарид В.Р., Зонневельд М.Дж., де Рюитер П.Е., Бунстра А., ван Вуурен А.Дж. и др. (март 2013 г.). «Чувствительное выявление гепатоцеллюлярного повреждения у пациентов с хроническим гепатитом С с помощью циркулирующей микроРНК-122, полученной из гепатоцитов». Журнал вирусного гепатита . 20 (3): 158–166. дои : 10.1111/jvh.12001. PMID  23383654. S2CID  26661471.
  58. ^ Руокюань Ю, Ваньпин Н, Цяншэн X, Годун Т, Фэйчжоу Х (февраль 2014 г.). «Корреляция между экспрессией миР-122 в плазме и повреждением печени, вызванным гепатэктомией». Журнал международных медицинских исследований . 42 (1): 77–84. дои : 10.1177/0300060513499093 . PMID  24287929. S2CID  9586838.
  59. ^ Роест Х.П., Верховен С.Дж., де Хаан Дж.Э., де Йонге Дж., Эйзерманс Дж.Н., ван дер Лаан Л.Дж. (ноябрь 2016 г.). «Повышение точности количественного определения микроРНК в моче у гепаринизированных пациентов с использованием расщепления гепариназой I». Журнал молекулярной диагностики . 18 (6): 825–833. дои : 10.1016/j.jmoldx.2016.06.006 . ПМИД  27598820.
  60. ^ Верховен С.Дж., Селтен Дж.В., Руст Х.П., Фарид В.Р., де Рюитер П.Е., Хансен Б.Е. и др. (сентябрь 2017 г.). «Исправление к «Профили микроРНК в растворе для консервации трансплантата позволяют прогнозировать поражения желчных путей ишемического типа после трансплантации печени» [J Hepatol 2013; 59:1231-1238]». Журнал гепатологии . 67 (6): 1358. doi :10.1016/j.jhep.2017.09.001. ПМИД  28964525.

дальнейшее чтение

Внешние ссылки