stringtranslate.com

Филаментация

Клетка Bacillus cereus , подвергшаяся филаментации после антибактериальной обработки (верхняя электронная микрофотография; вверху справа), и клетки необработанного B. cereus одинакового размера (нижняя электронная микрофотография)

Филаментация — это аномальный рост некоторых бактерий , таких как Escherichia coli , при котором клетки продолжают удлиняться, но не делятся (без образования перегородок ). [1] [2] Клетки, образующиеся в результате удлинения без деления, имеют несколько хромосомных копий. [1]

В отсутствие антибиотиков или других стрессоров филаментация возникает в бактериальных популяциях с низкой частотой (4–8% коротких нитей и 0–5% длинных нитей в 1–8-часовых культурах). [3] Увеличенная длина клеток может защитить бактерии от хищничества простейших и фагоцитоза нейтрофилов , затрудняя проглатывание клеток. [1] [3] [4] [5] Филаментация также считается защитой бактерий от антибиотиков и связана с другими аспектами бактериальной вирулентности , такими как образование биопленок . [6] [7]

Количество и длина нитей внутри бактериальной популяции увеличивается, когда бактерии подвергаются воздействию различных физических, химических и биологических агентов (например, ультрафиолетового света , антибиотиков, ингибирующих синтез ДНК , бактериофагов ). [3] [8] Это называется условной филаментацией. [2] Некоторые из ключевых генов, участвующих в филаментации E. coli , включают sulA , minCD и damX . [9] [10]

Формирование нитей

Филаментация, индуцированная антибиотиком

Некоторые ингибиторы синтеза пептидогликана (например, цефуроксим , цефтазидим ) индуцируют филаментацию путем ингибирования пенициллин-связывающих белков (PBP), ответственных за сшивание пептидогликана на стенке перегородки (например, PBP3 в E. coli и P. aeruginosa ). Поскольку цефуроксим и цефтазидим относительно не влияют на PBP, ответственные за синтез боковой стенки, удлинение клеток происходит без какого-либо клеточного деления и наблюдается филаментация. [3] [11] [12]

Ингибирующие синтез ДНК и повреждающие ДНК антибиотики (например, метронидазол , митомицин С , фторхинолоны , новобиоцин ) индуцируют филаментацию посредством SOS-ответа . Реакция SOS ингибирует образование перегородки до тех пор, пока ДНК не будет восстановлена, эта задержка останавливает передачу поврежденной ДНК потомству. Бактерии ингибируют перегородку, синтезируя белок SulA, ингибитор FtsZ , который останавливает образование Z-кольца, тем самым останавливая рекрутирование и активацию PBP3. [3] [13] Если бактерии лишаются азотистого основания тимина путем обработки ингибиторами синтеза фолиевой кислоты (например, триметопримом ), это также нарушает синтез ДНК и индуцирует SOS-опосредованную филаментацию. Прямое препятствие образованию Z-кольца с помощью SulA и других ингибиторов FtsZ (например, берберина ) также индуцирует филаментацию. [3] [14] [15]

Некоторые ингибиторы синтеза белка (например, канамицин ), ингибиторы синтеза РНК (например, бицикломицин ) и разрушители мембран (например, даптомицин , полимиксин B ) также вызывают филаментацию, но эти нити намного короче, чем нити, индуцированные вышеуказанными антибиотиками. [3]

Филаментация, вызванная стрессом

Филаментация часто является следствием экологического стресса. Это наблюдалось в ответ на температурные шоки, [16] низкую доступность воды, [17] высокую осмолярность, [18] экстремальный уровень pH, [19] и воздействие ультрафиолета. [20] УФ-свет повреждает бактериальную ДНК и вызывает филаментацию посредством SOS-ответа . [3] [21] Голодание также может вызвать образование бактериальных нитей. [9] Например, если бактерии лишаются азотистого основания тимина, это нарушает синтез ДНК и вызывает SOS-опосредованную филаментацию. [3] [22]

Филаментация, индуцированная питательными веществами

Некоторые макроэлементы и биомолекулы могут вызывать образование нитей бактериальных клеток, включая аминокислоты глутамин, пролин и аргинин, а также некоторые аминокислоты с разветвленной цепью. [23] Некоторые виды бактерий, такие как Paraburkholderia elongata , также образуют нити в результате склонности накапливать фосфат в форме полифосфата, который может хелатировать кофакторы металлов, необходимые для деления белков. [2] Кроме того, филаментация индуцируется богатыми питательными веществами условиями внутриклеточного патогена Bordetella atropi . Это происходит через высококонсервативный путь УДФ-глюкоза. Биосинтез и чувствительность УДФ-глюкозы подавляют деление бактериальных клеток, в результате чего возникает филаментация, позволяющая B. atropi распространяться на соседние клетки. [24]

Внутренняя филаментация, вызванная дисбактериозом

Филаментация также может быть индуцирована другими путями, влияющими на синтез тимидилата . Например, частичная потеря активности дигидрофолатредуктазы (DHFR) вызывает обратимую филаментацию. [25] DHFR играет решающую роль в регулировании количества тетрагидрофолата , который необходим для синтеза пурина и тимидилата. Активность DHFR может быть ингибирована мутациями или высокими концентрациями антибиотика триметоприма (см. выше, индуцированную антибиотиком филаментацию).

Переполненность периплазмы или оболочки также может индуцировать филаментацию грамотрицательных бактерий, нарушая нормальную функцию дивисом. [26] [27]

Филаментация и биотические взаимодействия

Сообщалось о нескольких примерах филаментации, возникающих в результате биотических взаимодействий между бактериями и другими организмами или инфекционными агентами. Нитчатые клетки устойчивы к поеданию бактериоядными животными, а условия окружающей среды, возникающие во время хищничества, могут спровоцировать образование нитей. [28] Филаментация также может быть индуцирована сигнальными факторами, продуцируемыми другими бактериями. [29] Кроме того, Agrobacterium spp. нити вблизи корней растений [30] и нити E. coli при воздействии растительных экстрактов. [31] Наконец, инфекция бактериофага может привести к филаментации за счет экспрессии белков, которые ингибируют сборку дивисом. [8]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ abc Хаймес-Лискано Ю.А., Хунн Д.Д., Пападопулос К.Д. (апрель 2014 г.). «Нитчатые клетки Escherichia coli , плавающие в конических микрокапиллярах». Исследования в области микробиологии . 165 (3): 166–74. doi :10.1016/j.resmic.2014.01.007. ПМИД  24566556.
  2. ^ abc Karasz DC, Weaver AI, Buckley DH, Wilhelm RC (январь 2022 г.). «Условная нить как адаптивный признак бактерий и ее экологическое значение в почвах». Экологическая микробиология . 24 (1): 1–17. дои : 10.1111/1462-2920.15871 . OSTI  1863903. PMID  34929753. S2CID  245412965.
  3. ^ abcdefghi Cushnie TP, О'Дрисколл, Нью-Хэмпшир, Лэмб AJ (декабрь 2016 г.). «Морфологические и ультраструктурные изменения бактериальных клеток как показатель механизма антибактериального действия». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 73 (23): 4471–4492. дои : 10.1007/s00018-016-2302-2. hdl : 10059/2129 . PMID  27392605. S2CID  2065821.
  4. ^ Хан М.В., Хёфле М.Г. (май 1998 г.). «Выдавливание бактериоядных жгутиконосцев меняет относительную численность Comamonas acidovorans PX54 и штамма Vibrio CB5 в совместных культурах хемостата». Прикладная и экологическая микробиология . 64 (5): 1910–8. Бибкод : 1998ApEnM..64.1910H. дои :10.1128/АЕМ.64.5.1910-1918.1998. ПМК 106250 . ПМИД  9572971. 
  5. ^ Хан М.В., Мур Э.Р., Хёфле М.Г. (январь 1999 г.). «Формирование бактериальных нитей, защитный механизм против выедания жгутиковых, контролирует скорость роста бактерий разных типов». Прикладная и экологическая микробиология . 65 (1): 25–35. Бибкод : 1999ApEnM..65...25H. doi :10.1128/AEM.65.1.25-35.1999. ПМК 90978 . ПМИД  9872755. 
  6. ^ Судья СС, Хунстад Д.А., Цегельски Л., Хультгрен С.Дж. (февраль 2008 г.). «Морфологическая пластичность как стратегия выживания бактерий». Обзоры природы. Микробиология . 6 (2): 162–8. doi : 10.1038/nrmicro1820. PMID  18157153. S2CID  7247384.
  7. ^ Фукс Б.Б., Эби Дж., Нобиле СиДжей, Эль Хури Дж.Б., Митчелл А.П., Милонакис Э. (июнь 2010 г.). «Роль нитей в уничтожении Galleria mellonella Candida albicans». Микробы и инфекции . 12 (6): 488–96. doi :10.1016/j.micinf.2010.03.001. ПМК 288367 . ПМИД  20223293. 
  8. ^ ab Ragunathan PT, Vanderpool CK (декабрь 2019 г.). «Маленький белок DicB, кодируемый криптопрофагом, защищает Escherichia coli от фаговой инфекции путем ингибирования белков рецепторов внутренней мембраны». Журнал бактериологии . 201 (23). дои : 10.1128/JB.00475-19. ПМК 6832061 . ПМИД  31527115. 
  9. ^ ab Bi E, Lutkenhaus J (февраль 1993 г.). «Ингибиторы деления клеток SulA и MinCD предотвращают образование кольца FtsZ». Журнал бактериологии . 175 (4): 1118–1125. дои : 10.1128/jb.175.4.1118-1125.1993 . ЧВК 193028 . ПМИД  8432706. 
  10. ^ Хандиге С., Асферг К.А., Расмуссен К.Дж., Ларсен М.Дж., Овергаард М., Андерсен Т.Э., Мёллер-Йенсен Дж. (август 2016 г.). Судья С., Хультгрен С.Дж. (ред.). «DamX контролирует обратимое переключение морфологии клеток в уропатогенной Escherichia coli». мБио . 7 (4). doi : 10.1128/mBio.00642-16. ПМЦ 4981707 . ПМИД  27486187. 
  11. ^ Спратт Б.Г. (август 1975 г.). «Отличные белки, связывающие пенициллин, участвующие в делении, удлинении и форме Escherichia coli K12». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 72 (8): 2999–3003. Бибкод : 1975PNAS...72.2999S. дои : 10.1073/pnas.72.8.2999 . ПМК 432906 . ПМИД  1103132. 
  12. ^ Буш К., Брэдфорд, Пенсильвания (август 2016 г.). «β-лактамы и ингибиторы β-лактамаз: обзор». Перспективы Колд-Спринг-Харбора в медицине . 6 (8): а025247. doi : 10.1101/cshperspect.a025247. ПМЦ 4968164 . ПМИД  27329032. 
  13. ^ Корделл СК, Робинсон Э.Дж., Лоу Дж. (июнь 2003 г.). «Кристаллическая структура SOS-ингибитора деления клеток SulA и в комплексе с FtsZ». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (13): 7889–94. Бибкод : 2003PNAS..100.7889C. дои : 10.1073/pnas.1330742100 . ПМК 164683 . ПМИД  12808143. 
  14. ^ Рэй С., Дхакед Х.П., Панда Д. (октябрь 2014 г.). «Антимикробный пептид CRAMP (16-33) останавливает бактериальный цитокинез, ингибируя сборку FtsZ». Биохимия . 53 (41): 6426–9. дои : 10.1021/bi501115p. ПМИД  25294259.
  15. ^ Сасс П., Брец-Остерхельт Х. (октябрь 2013 г.). «Деление бактериальных клеток как мишень для новых антибиотиков». Современное мнение в микробиологии . 16 (5): 522–530. дои : 10.1016/j.mib.2013.07.006. ПМИД  23932516.
  16. ^ Gill CO, Badoni M, Jones TH (ноябрь 2007 г.). «Поведение логарифмических культур восьми штаммов Escherichia coli, инкубированных при температурах 2, 6, 8 и 10 градусов C». Международный журнал пищевой микробиологии . 119 (3): 200–206. doi : 10.1016/j.ijfoodmicro.2007.07.043. ПМИД  17719669.
  17. ^ Мэттик К.Л., Йоргенсен Ф., Леган Дж.Д., Коул М.Б., Портер Дж., Лаппин-Скотт Х.М., Хамфри Т.Дж. (апрель 2000 г.). «Выживание и филаментация серовара Salmonella enterica enteritidis PT4 и серовара Salmonella enterica typhimurium DT104 при низкой активности воды». Прикладная и экологическая микробиология . 66 (4): 1274–1279. Бибкод : 2000ApEnM..66.1274M. дои : 10.1128/АЕМ.66.4.1274-1279.2000. ПМК 91980 . ПМИД  10742199. 
  18. ^ Чанг WS, Халверсон LJ (октябрь 2003 г.). «Понижение доступности воды влияет на динамику, развитие и ультраструктурные свойства биопленок Pseudomonas putida». Журнал бактериологии . 185 (20): 6199–6204. дои : 10.1128/JB.185.20.6199-6204.2003. ПМК 225025 . ПМИД  14526033. 
  19. ^ Джонс Т.Х., Вейл К.М., Макмаллен Л.М. (июль 2013 г.). «Формирование нитей пищевыми бактериями в условиях сублетального стресса». Международный журнал пищевой микробиологии . 165 (2): 97–110. doi : 10.1016/j.ijfoodmicro.2013.05.001. ПМИД  23727653.
  20. ^ Моденутти Б, Бальсейро Э, Корно Г, Кальери С, Бертони Р, Каравати Э (июль 2010 г.). «Ультрафиолетовое излучение вызывает филаментацию в бактериальных комплексах из патагонских озер Северной Анды». Фотохимия и фотобиология . 86 (4): 871–881. дои : 10.1111/j.1751-1097.2010.00758.x. PMID  20528974. S2CID  45542973.
  21. ^ Уокер-младший, Парди AB (январь 1968 г.). «Доказательства связи между метаболизмом дезоксирибонуклеиновой кислоты и образованием перегородки у Escherichia coli». Журнал бактериологии . 95 (1): 123–131. дои : 10.1128/JB.95.1.123-131.1968. ПМК 251980 . ПМИД  4867214. 
  22. ^ Окава Т. (декабрь 1975 г.). «Исследование внутриклеточных тимидиновых нуклеотидов. Безтиминовая гибель и восстановление после повторного добавления тимина в Escherichia coli K 12». Европейский журнал биохимии . 60 (1): 57–66. дои : 10.1111/j.1432-1033.1975.tb20975.x . ПМИД  1107038.
  23. ^ Дженсен Р.Х., Вулфолк, Калифорния (август 1985 г.). «Образование нитей Pseudomonas putida». Прикладная и экологическая микробиология . 50 (2): 364–372. Бибкод : 1985ApEnM..50..364J. дои : 10.1128/aem.50.2.364-372.1985. ПМК 238629 . ПМИД  16346856. 
  24. ^ Тран Т.Д., Али М.А., Ли Д., Феликс М.А., Луаллен Р.Дж. (февраль 2022 г.). «Бактериальная филаментация как механизм распространения от клетки к клетке внутри животного-хозяина». Природные коммуникации . 13 (1): 693. Бибкод : 2022NatCo..13..693T. дои : 10.1038/s41467-022-28297-6. ПМЦ 8816909 . ПМИД  35121734. 
  25. ^ Бхаттачария С., Берштейн С., Адкар Б.В., Вудард Дж., Шахнович Э.И. (июнь 2021 г.). «Метаболический ответ на точковые мутации раскрывает принципы модуляции активности и фенотипа ферментов in vivo». Молекулярная системная биология . 17 (6): е10200. arXiv : 2012.09658 . дои : 10.15252/msb.202110200. ПМЦ 8236904 . ПМИД  34180142. 
  26. ^ Лау С.Ю., Згурская Х.И. (ноябрь 2005 г.). «Дефекты деления клеток у Escherichia coli с дефицитом переносчика оттока нескольких лекарств AcrEF-TolC». Журнал бактериологии . 187 (22): 7815–7825. дои : 10.1128/JB.187.22.7815-7825.2005. ПМК 1280316 . ПМИД  16267305. 
  27. ^ Годе-Потрац CJ, Кустуш Р.Дж., Брехени П.Дж., Вайс Д.С., Маккартер Л.Л. (январь 2011 г.). «Поверхностное зондирование у Vibrio parahaemolyticus запускает программу экспрессии генов, которая способствует колонизации и вирулентности». Молекулярная микробиология . 79 (1): 240–263. дои : 10.1111/j.1365-2958.2010.07445.x. ПМК 3075615 . ПМИД  21166906. 
  28. ^ Корно Г., Юргенс К. (январь 2006 г.). «Прямое и косвенное влияние хищничества протистов на размерную структуру популяции бактериального штамма с высокой фенотипической пластичностью». Прикладная и экологическая микробиология . 72 (1): 78–86. Бибкод : 2006ApEnM..72...78C. дои :10.1128/АЕМ.72.1.78-86.2006. ПМЦ 1352273 . ПМИД  16391028. 
  29. ^ Райан Р.П., Фуи Ю., Гарсия Б.Ф., Ватт С.А., Нихаус К., Ян Л. и др. (апрель 2008 г.). «Межвидовая передача сигналов через диффузный сигнальный фактор Stenotropomonasmaltophilia влияет на образование биопленок и толерантность к полимиксину у Pseudomonas aeruginosa». Молекулярная микробиология . 68 (1): 75–86. дои : 10.1111/j.1365-2958.2008.06132.x . PMID  18312265. S2CID  26725907.
  30. ^ Финер К.Р., Ларкин К.М., Мартин Б.Дж., Финер Дж.Дж. (февраль 2001 г.). «Близость агробактерий к живым тканям растений вызывает превращение в нитчатую бактериальную форму». Отчеты о растительных клетках . 20 (3): 250–255. дои : 10.1007/s002990100315. S2CID  24531530.
  31. ^ Мохамед-Салем Р., Родригес Фернандес С., Ньето-Пелегрин Э., Конде-Валентин Б., Румберо А., Мартинес-Килес Н. (2019). «Водный экстракт Hibiscus sabdariffa ингибирует индукцию пьедестала энтеропатогенной кишечной палочкой и способствует бактериальной филаментации in vitro». ПЛОС ОДИН . 14 (3): e0213580. Бибкод : 2019PLoSO..1413580M. дои : 10.1371/journal.pone.0213580 . ПМК 6407759 . ПМИД  30849110.