stringtranslate.com

Тумаффектный рассеянный склероз

Тумэфективный рассеянный склероз — это состояние, при котором центральная нервная система человека имеет множественные демиелинизирующие поражения с нетипичными характеристиками для стандартного рассеянного склероза (РС). Он называется тумэфективным, поскольку поражения «опухолеподобны» и они имитируют опухоли клинически, рентгенологически и иногда патологически. [1]

Эти нетипичные характеристики поражения включают большое внутричерепное поражение размером более 2,0 см с массовым эффектом , отеком и открытым кольцевым усилением . Массовый эффект — это влияние массы на ее окружение, например, оказание давления на окружающее мозговое вещество. Отек — это накопление жидкости в мозговой ткани. Обычно кольцевое усиление направлено к поверхности коры. [2] Опухолевидное поражение может имитировать злокачественную глиому или абсцесс мозга , вызывая осложнения во время диагностики опухолевидного рассеянного склероза. Гипоинтенсивный ободок T2 и неполное кольцевое усиление поражений на постгадолиниевой T1-взвешенной визуализации на МРТ мозга позволяют точно диагностировать TDL [3]

Обычно опухолевидное демиелинизирующее поражение появляется вместе с более мелкими диссеминированными поражениями, разделенными во времени и пространстве, что дает диагноз рассеянного склероза. Отсюда и название «опухолевидный рассеянный склероз». Когда демиелинизирующее поражение появляется отдельно, его называют солитарным склерозом . [4] [5] [6] Эти случаи относятся к пограничному рассеянному склерозу , и в настоящее время нет единого мнения о том, как их следует рассматривать.

Тумефективный рассеянный склероз — это демиелинизирующее и воспалительное заболевание. Миелинизация аксонов очень важна для передачи сигналов, поскольку это улучшает скорость проведения потенциалов действия от одного аксона к другому. Это осуществляется посредством образования миелиновых оболочек с высоким сопротивлением и низкой проводимостью вокруг аксонов особыми клетками, называемыми олигодендроцитами . Таким образом, процесс демиелинизации влияет на связь между нейронами, и это, следовательно, влияет на контролируемые ими нервные пути. В зависимости от того, где происходит демиелинизация и ее тяжести, у пациентов с тумефективным рассеянным склерозом наблюдаются различные клинические симптомы. [7]

Признаки и симптомы

Симптомы стандартного рассеянного склероза включают как сенсорные, так и двигательные симптомы. Наиболее распространенные симптомы включают спастичность , потерю зрения, трудности при ходьбе и парестезию , которая представляет собой ощущение щекотания или онемения кожи. [8] Но симптомы опухолевидного рассеянного склероза не столь очевидны. Они часто имитируют множество других заболеваний, включая ишемический инсульт, паралич малоберцового нерва и внутричерепное неврологическое заболевание. [ необходима цитата ]

Сообщалось, что субъекты страдают от снижения двигательного контроля, что приводит к «подвисанию стопы» [9] или значительному снижению подвижности ног. [10] В других случаях, более точно имитирующих инсульты, субъекты могут страдать от спутанности сознания, головокружения и слабости в одной стороне лица. [11] Симптомы также могут имитировать новообразование с такими симптомами, как головные боли, афазия и/или судороги. [13]

Существуют некоторые отличия от обычных симптомов рассеянного склероза.

Спастичность не так распространена в случаях опухолей, потому что при стандартном рассеянном склерозе она вызвана демиелинизацией или воспалением в двигательных зонах головного или спинного мозга. [8] Этот синдром верхнего двигательного нейрона появляется, когда двигательный контроль скелетных мышц нарушается из-за повреждения эфферентных двигательных путей . Спастичность — это непроизвольное движение мышц, похожее на преувеличенный рефлекс растяжения, когда мышца сверхкомпенсирует и слишком сильно сокращается в ответ на растяжение мышцы. Считается, что спастичность является результатом отсутствия ингибирующего контроля над мышцами, эффекта повреждения нейронов. [12]

Потеря или нарушение зрения также различаются. При стандартном рассеянном склерозе они являются результатом воспаления зрительного нерва , известного как неврит зрительного нерва . Последствиями неврита зрительного нерва могут быть потеря цветовосприятия и ухудшение зрения. Потеря зрения обычно начинается с центрального зрения одного глаза и может привести к полной потере зрения через некоторое время. [8]

Возможная когнитивная дисфункция также редка в случаях опухолей. У пациентов с рассеянным склерозом могут проявляться признаки когнитивных нарушений, когда наблюдается снижение скорости обработки информации, более слабая кратковременная память и трудности в изучении новых концепций. [13] Это когнитивное нарушение связано с потерей мозговой ткани, известной как атрофия мозга , которая является результатом процесса демиелинизации при рассеянном склерозе. [14]

О усталости: большинство пациентов с рассеянным склерозом испытывают усталость, и это может быть прямым результатом заболевания, депрессии или нарушений сна из-за рассеянного склероза. Неясно, как рассеянный склероз приводит к физической усталости, но известно, что повторное использование одних и тех же нервных путей приводит к усталости нервных волокон, что может вызвать неврологические симптомы. Такое повторное использование нервных путей включает непрерывное чтение, которое может привести к временной потере зрения. [8]

Эволюция

В некоторых отчетах указывается, что первоначальное опухолевидное поражение может развиться в различные патологические состояния: рассеянный склероз (наиболее распространенный), концентрический склероз Бало , болезнь Шильдера и острый рассеянный энцефаломиелит [15].

Курс

Обычно опухолевидная демиелинизация является монофазной, но были зарегистрированы случаи рецидива [16]

Причина

Патология опухолевидного демиелинизирующего поражения (TDL) неоднородна. [17] Несколько состояний могут вызывать опухолевидные поражения. Это известно, потому что в некоторых особых случаях этиологию можно определить. Например, есть некоторые случаи NMO , ошибочно идентифицированные как рассеянный склероз и леченные интерфероном-бета по ошибке. У некоторых из этих пациентов развились опухолевидные поражения. [18] [19] В любом случае, важно учитывать, что сам NMO также может вызывать их [20] [21]

Некоторые другие случаи были связаны с вирусной инфекцией, [22] некоторые другие связаны с NMOSD, [23] другие могут быть паранеопластическими , [24] [25] Также некоторые случаи могут быть связаны с гормональным лечением [26]

Другой возможной причиной являются иммуномодулирующие комбинации. В частности, было обнаружено, что переключение со стандартной терапии РС на финголимод может вызвать опухолевые поражения у некоторых пациентов с РС [27] [28] [29] [30] В то время как стандартный процесс рассеянного склероза имеет аутоиммунный ответ после нарушения гематоэнцефалического барьера , при опухолевом РС все происходит не так, и демиелинизирующие поражения не всегда показывают повреждение антител. У пациентов с опухолевым рассеянным склерозом наблюдаются повышенные уровни соотношения холина (Cho)/креатина и повышенный уровень лактата, что связано с демиелинизирующими заболеваниями. В некоторых случаях также наблюдаются олигоклональные полосы в спинномозговой жидкости. [11]

Заболевание неоднородно, и поражения не всегда соответствуют требованиям диагностики рассеянного склероза (распространенность во времени и пространстве). В этих случаях можно говорить только об опухолевидной демиелинизации (ТД). [31]

В целом принято считать, что две основные причины псевдоопухолевых поражений — это рассеянный склероз Марбурга и острый рассеянный энцефаломиелит (ОДЭМ). [32] Опухолевидная демиелинизация спинного мозга встречается редко, но о ней сообщалось [33].

Повреждение не ограничивается демиелинизирующей зоной. Сообщалось о валлеровской дегенерации за пределами поражений. [34]

В целом, во время острой фазы бляшки поражений характеризовались массивной демиелинизацией с относительной аксональной сохранностью, связанной с реактивным астроцитозом и инфильтрацией макрофагов. В бляшках хронических поражений основными находками были демиелинизированные поражения с относительной аксональной сохранностью и резко очерченными краями. А макрофаги, нагруженные миелином, скапливаются по краям бляшек и остаются неактивными [35]

Диагноз

Диагностика тумофактивного РС обычно проводится с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) и протонной МР-спектроскопии (Н-МРС). Диагностика затруднена, поскольку тумофактивный РС может имитировать клинические и МРТ-характеристики глиомы или абсцесса мозга. Однако, по сравнению с опухолями и абсцессами, тумофактивные поражения имеют усиление открытого кольца, а не полное усиление кольца. [1] Даже при наличии этой информации необходимо использовать несколько технологий визуализации вместе с биохимическими тестами для точной диагностики тумофактивного РС. [36]

Опухолевидная демиелинизация отличается от опухоли наличием множественных очагов, отсутствием кортикального поражения и уменьшением размера очага или обнаружением новых очагов при серийной визуализации [37]. Опухолевидные очаги могут появляться в спинном мозге, что еще больше затрудняет диагностику. [38]

Магнитно-резонансная томография

Диагностика МРТ основана на поражениях, которые распространяются во времени и пространстве, что означает, что есть несколько эпизодов и состоят из более чем одной области. [39] Существует два вида МРТ, используемых для диагностики опухолевидного рассеянного склероза, T1-взвешенная визуализация и T2-взвешенная визуализация. При использовании T1-взвешенной визуализации поражения отображаются с низкой интенсивностью сигнала, что означает, что поражения выглядят темнее, чем остальная часть мозга. При использовании T2-взвешенной визуализации поражения отображаются с высокой интенсивностью сигнала, что означает, что поражения выглядят белыми и ярче, чем остальная часть мозга. Когда T1-взвешенная визуализация контрастируется путем добавления гадолиния, открытое кольцевое усиление можно рассматривать как белое кольцо вокруг поражения. [40] Более специфичная МРТ, МРТ с инверсией и восстановлением затухания жидкости (FLAIR) показывает интенсивность сигнала мозга. Субъекты с опухолевидным рассеянным склерозом могут видеть снижение диффузии белого вещества в пораженной области мозга. [11]

Протонная МР-спектроскопия

Протонная (H+) МР-спектроскопия (H-МРС) определяет биохимические изменения в мозге, такие как количество продуктов метаболизма нервной ткани, включая холин , креатин , N-ацетиласпартат (NAA), подвижные липиды и молочную кислоту . [ необходима ссылка ]

Когда происходит демиелинизация, происходит разрушение клеточных мембран, что приводит к повышению уровня холина. NAA специфичен для нейронов, и, таким образом, снижение концентрации NAA указывает на нейрональную или аксональную дисфункцию. Таким образом, уровни холина и NAA можно измерить, чтобы определить, есть ли активность демиелинизации и воспаление в мозге. [ необходима цитата ]

Обычно в качестве биомаркера используется соотношение холина и NAA [41], которое выше в глиомах, чем в TDL или поражениях при рассеянном склерозе [42].

Уход

Типичные опухолевые поражения, как было обнаружено, реагируют на кортикостероиды из-за их иммуносупрессивных и противовоспалительных свойств. Они восстанавливают гематоэнцефалический барьер и вызывают гибель Т-клеток. [13]

Стандартного лечения не существует, но врачи, по-видимому, применяют внутривенные кортикостероиды с последующим плазмаферезом и циклофосфамидом в случаях, когда лечение неэффективно [43]

Сообщается, что плазмаферез эффективен даже при отсутствии реакции на кортикостероиды [44]

Агенты, изменяющие течение болезни

Фармакологическое лечение рассеянного склероза включает иммуномодуляторы и иммунодепрессанты, которые снижают частоту и тяжесть рецидивов примерно на 35% и уменьшают рост поражений. [45] К сожалению, они в основном тестируются на RRMS, и их эффект на опухолевые поражения неизвестен. Основными из них являются интерферон бета (IFN-beta), глатирамера ацетат и митоксантрон [ требуется цитата ]

Сообщалось, что плазмаферез эффективен, по крайней мере, в некоторых случаях [46]

Лечение симптомов

В связи с широким спектром симптомов, испытываемых людьми с рассеянным склерозом, лечение каждого пациента с рассеянным склерозом различается в зависимости от степени выраженности симптомов.

спастичность

Лечение спастичности варьируется от физической активности до приема лекарств. Физическая активность включает растяжку, аэробные упражнения и методы релаксации. В настоящее время мало кто понимает, почему эти физические упражнения помогают снять спастичность. Медицинские методы лечения включают баклофен , диазепам и дантролен, который является миорелаксантом. Дантролен имеет много побочных эффектов и, как таковой, обычно не является первым выбором при лечении спастичности. Побочные эффекты включают головокружение, тошноту и слабость. [13]

Усталость

Усталость является распространенным симптомом и влияет на повседневную жизнь людей с рассеянным склерозом. Обычно рекомендуется изменить образ жизни, чтобы уменьшить усталость. К ним относятся частый сон и выполнение упражнений. Пациентам с рассеянным склерозом, которые курят, также рекомендуется бросить курить. Фармакотерапия включает антидепрессанты и кофеин. Аспирин также был исследован, и по данным клинических испытаний пациенты с рассеянным склерозом предпочитали использовать аспирин по сравнению с плацебо в тесте. Одна из гипотез заключается в том, что аспирин влияет на гипоталамус и может влиять на восприятие усталости посредством изменения высвобождения нейротрансмиттеров и автономных реакций. [13]

Когнитивная дисфункция

Нет одобренных лекарств для лечения когнитивной дисфункции, однако некоторые методы лечения показали связь с улучшением когнитивной функции. Одним из таких методов лечения является Гинкго билоба , трава, обычно используемая пациентами с болезнью Альцгеймера . [13]

Эпидемиология

Примерно 2 миллиона человек в мире страдают рассеянным склерозом [47] Случаи опухолевидного рассеянного склероза составляют 1-2 из 1000 случаев рассеянного склероза. Это означает, что только около 2000 человек в мире страдают опухолевидным рассеянным склерозом. Из этих случаев процент женщин, страдающих этим заболеванием, выше, чем мужчин. Средний возраст начала заболевания составляет 37 лет. [36]

Как и в случае с общим РС, существуют различия по полу, этнической принадлежности и географическому положению. Согласно эпидемиологическим исследованиям, женщин-пациентов РС примерно в 3 раза больше, чем мужчин, что указывает на возможность повышенного риска из-за гормонов. Среди различных этнических групп РС наиболее распространен среди европеоидной расы и, по-видимому, имеет большую заболеваемость на широтах выше 40° по сравнению с экватором. Хотя эти ассоциации были сделаны, до сих пор неясно, как они приводят к повышенному риску возникновения РС. [48]

Солитарно-клерозный

Обычно опухолевидное демиелинизирующее поражение появляется вместе с более мелкими диссеминированными поражениями. Отсюда и название «опухолевидный рассеянный склероз». Когда демиелинизирующее поражение появляется само по себе, оно называется «солитарный склероз» [ необходима цитата ]

Этот вариант был впервые предложен (2012) исследователями клиники Майо. [4] Хотя о нем также сообщили другие группы примерно в то же время. [49] [50] Он определяется как изолированные демиелинизирующие поражения, которые вызывают прогрессирующую миелопатию, похожую на первично-прогрессирующий рассеянный склероз, [51] [52] [53] и в настоящее время рассматривается как часть опухолевидного рассеянного склероза . [5] Некоторые группы сообщили о некоторой реакции этого варианта на биотин [54]

одиночное поражение моста

Синдром, состоящий из одиночных поражений, равномерно расположенных вдоль тройничного мостового пути, вызывающих невралгию тройничного нерва (TN). Они представляют собой схожие клинические признаки, что и MS-TN, но с единственным поражением моста. [55]

Демиелинизирующая псевдоопухоль, ассоциированная с антителами MOG

Основная статья: анти-MOG-ассоциированный энцефаломиелит

Некоторые случаи анти-MOG удовлетворяют требованиям РС (поражения, распространенные во времени и пространстве) и поэтому традиционно считаются случаями РС. После открытия заболевания анти-MOG эта классификация пересматривается. [56]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab Xia L., Lin S., Wang Z., Li S., Xu L., Wu J., Hao S., Gao C. (2009). «Опухолевидные демиелинизирующие поражения: девять случаев и обзор литературы». Neurosurg Rev. 32 ( 2): 171–179. doi :10.1007/s10143-009-0185-5. PMID  19172322. S2CID  1063158.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  2. ^ Kaeser, MA, Scali, F., Lanzisera, FP, Bub, GA, и Kettner, NW Тумэффектный рассеянный склероз: необычная диагностическая проблема. Журнал хиропрактической медицины 10 :29-35 (2011).
  3. ^ Kilic AK, Kurne AT, Oguz KK, Soylemezoglu F, Karabudak R (2013). «Массовые поражения головного мозга: опухоль или рассеянный склероз? Клинические и визуальные характеристики и течение из одного справочного центра» (PDF) . Turk Neurosurg . 23 (6): 728–35. doi :10.5137/1019-5149.JTN.7690-12.3 (неактивен 1 ноября 2024 г.). PMID  24310455 . Получено 19 марта 2020 г. .{{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на ноябрь 2024 г. ( ссылка ) CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  4. ^ ab Schmalstieg WF, Keegan BM, Weinshenker BG (февраль 2012 г.). «Солитарная склероз: прогрессирующая миелопатия из-за солитарного демиелинизирующего поражения». Неврология . 78 (8): 540–4. doi :10.1212/WNL.0b013e318247cc8c. PMID  22323754. S2CID  52859541.
  5. ^ аб Хименес Аранго Х.А., Урибе Урибе CS, Торо Гонсалес Дж. (2013). «Менее известные нарушения, связанные с миелином: очаговые опухолеподобные демиелинизирующие поражения». Неврология . 30 (2): 97–105. дои : 10.1016/j.nrl.2013.06.004 . ПМИД  24094691.
  6. ^ Калавакунта, Джагадиш К.; Токала, Хемасри; Лёрке, Марк (2011-08-01). «Одинокое поражение в магнитно-резонансной томографии: опухоль против рассеянного склероза». Американский журнал медицинских наук . 342 (2): 168. doi :10.1097/MAJ.0b013e318200d247. ISSN  1538-2990. PMID  21799469.
  7. ^ Мур GRW, Эсири MM (2011). «Патология рассеянного склероза и связанных с ним расстройств». Диагностическая гистопатология . 17 (5): 225–231. doi :10.1016/j.mpdhp.2011.02.001.
  8. ^ abcd Rudick, RA Современная диагностика и лечение рассеянного склероза. Пенсильвания: Handbooks in Health Care Co., 2004. Печать.
  9. ^ Kaeser Martha A., Scali Frank, Lanzisera Frank P., Bub Glenn A., Kettner Norman W. (2011). «Опухолевидный рассеянный склероз: необычная диагностическая проблема». Журнал хиропрактической медицины . 10 (1): 29–35. doi :10.1016/j.jcm.2010.08.002. PMC 3110404. PMID  22027206 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  10. ^ Ямада Со, Меррит Ямада Сёко, Накагучи Хироши, Мураками Минеко, Хоя Кацуми, Мацуно Акира, Ямазаки Казуто, Исида Ясуо (2012). «Опухолевидный рассеянный склероз, требующий неотложной биопсии и гистологического исследования для подтверждения диагноза: отчет о случае». Журнал медицинских отчетов . 6 (9): 104. doi : 10.1186/1752-1947-6-104 . PMC 3337287. PMID  22483341. {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  11. ^ abc Якуб Хуссам А., Аль-Кудаль Заид А., Ли Хьюи-Джен, Байсре Ада, Суайя Низар (2011). «Опухолевидный рассеянный склероз, проявляющийся как острый ишемический инсульт». Журнал сосудистой и интервенционной неврологии . 4 (2): 21–23. PMC 3317283. PMID 22518267  . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  12. ^ Первс, Д., Августин, Г. Дж., Фицпатрик, Д., Холл, В. К., ЛаМантия, А. С., и Уайт, Л. Е. Нейронаука. Сандерленд: Sinauer Associates Inc., США, 2010. Печать.
  13. ^ abcde Crayton HJ, Rossman HS (2006). «Управление симптомами рассеянного склероза: мультимодальный подход». Clinical Therapeutics . 28 (4): 445–460. doi :10.1016/j.clinthera.2006.04.005. PMID  16750459.
  14. ^ Пеллетье Ж., Суше Л., Витджас Т. и др. (2001). «Продольное исследование атрофии мозолистого тела и межполушарной дисфункции при рецидивирующе-ремиттирующем рассеянном склерозе». Arch Neurol . 58 (1): 105–111. doi : 10.1001/archneur.58.1.105 . PMID  11176943.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  15. ^ Balloy G et al. Первичный опухолеподобный рассеянный склероз: клиническая картина и среднесрочный исход у 87 пациентов. J Neurol. 2018 27 июля. doi: 10.1007/s00415-018-8984-7
  16. ^ Джамир Питтон Риссардо, Ана Летисия Форнари Капрара, Лечение рецидивирующего опухолевого рассеянного склероза: отчет о случае и обзор литературы, Asian J Neurosurg. 2018 июль-сентябрь; 13(3): 893–896. doi: 10.4103/ajns.AJNS_94_18
  17. ^ Weinshenker Brian G (2015). «Опухолевидные демиелинизирующие поражения: характеристики отдельных поражений, отдельных пациентов или уникальной нозологической единицы?». Mult Scler . 21 (13): 1746–1747. doi :10.1177/1352458515603801. PMID  26362899. S2CID  31749314.
  18. ^ Harmel J, Ringelstein M, Ingwersen J, Mathys C, Goebels N, Hartung HP, Jarius S, Aktas O (декабрь 2014 г.). "Опухолевое поражение мозга, вызванное интерфероном-β, у пациента кавказской расы с оптическим нейромиелитом и клиническая стабилизация с помощью тоцилизумаба". BMC Neurol . 14 (1): 247. doi : 10.1186/s12883-014-0247-3 . PMC 4301061 . PMID  25516429. {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  19. ^ Bomprezzi Roberto, Powers J. Michael (2011). «IFNβ-1b может серьезно обострить японский оптико-спинальный РС в спектре нейромиелита оптика: японский оптико-спинальный РС: это РС или нейромиелит оптика, и диктует ли ответ лечение?». Neurology . 77 (2): 195–196. doi :10.1212/WNL.0b013e318219dde5. PMID  21747078. S2CID  44282040.
  20. ^ Kazuo Fujihara MD, Misu Tatsuro (2015). «AQP4 в биопсийных демиелинизирующих поражениях как диагностический ключ к NMOSD и MS». Neurology . 84 (2): 110–111. doi :10.1212/WNL.00000000000001135. PMID  25503619. S2CID  46224141.
  21. ^ Ujjawal R; et al. (2016). «Расстройство спектра нейромиелита оптического с опухолевидной демиелинизацией , имитирующее рассеянный склероз: редкий случай». Front. Neurol . 7 : 73. doi : 10.3389/fneur.2016.00073 . PMC 4862986. PMID  27242658. 
  22. ^ Ханда Рахул (2014). «Опухолевидная демиелинизация: редкое проявление ВИЧ» (PDF) . Анналы тропической медицины и общественного здравоохранения . 7 (4).
  23. ^ Икеда Кен и др. (2011). «Повторные неконтрастирующие опухолевые поражения у пациента с расстройством спектра нейромиелита оптического нерва». Внутренняя медицина . 50 (9): 1061–1064. doi : 10.2169/internalmedicine.50.4295 . PMID  21532234.
  24. ^ Broadfoot Jack R (2015). «Паранеопластическая тумофактивная демиелинизация с сопутствующим комбинированным раком зародышевых клеток». Pract Neurol . 15 (6): 451–455. doi :10.1136/practneurol-2015-001146. PMID  26088612. S2CID  207025048.
  25. ^ Ван Хавер, Энн-Софи; Дебрюйн, Фредерик; Сандерс, Катриен; Ферстаппен, Анник (март 2020 г.). «Паранеопластическая тумефактивная демиелинизация у 47-летнего мужчины с сопутствующей семиномой». Рассеянный склероз и родственные расстройства . 42 : 102060. doi : 10.1016/j.msard.2020.102060. PMID  32217464. S2CID  214680965.
  26. ^ Вакнин-Дембинский; и др. (январь 2015 г.). «Туморозная демиелинизация после экстракорпорального оплодотворения (ЭКО)». Дж. Нейрол Сци . 348 (1–2): 256–8. дои : 10.1016/j.jns.2014.11.016. PMID  25499758. S2CID  27198266.
  27. ^ Hellmann MA (2014). «Опухолевая демиелинизация и злокачественное течение у пациента с рассеянным склерозом во время и после терапии финголимодом». Журнал неврологических наук . 344 (1–2): 193–197. doi :10.1016/j.jns.2014.06.013. PMID  25001515. S2CID  31127510.
  28. ^ Ли ЮаньКай и др. (2014). «Опухолевидный рассеянный склероз у пациента, принимающего финголимод». Неврология . 82 (10): 226. doi :10.1212/WNL.82.10_supplement.P2.226. S2CID  70870268.
  29. ^ Harirchian MH; et al. (2015). «Возникновение опухолевидного РС после переключения терапии с интерферона-бета на финголимод; отчет о клиническом случае». Рассеянный склероз и связанные с ним расстройства . 4 (5): 400–402. doi :10.1016/j.msard.2015.05.007. PMID  26346786.
  30. ^ Steinhoff Timothy B, Scott Thomas F (2015). «Опухолевая демиелинизация с некрозом белого вещества после прекращения лечения натализумабом». Неврологические случаи . 2 (1).
  31. ^ Masaki; et al. (2014). «Шаблоны усиления гадолинием опухолевых демиелинизирующих поражений: корреляции с результатами биопсии мозга и патофизиологией». Журнал неврологии . 261 (10): 1902–1910. doi :10.1007/s00415-014-7437-1. PMID  25034274. S2CID  8689114.
  32. ^ Антонелла; и др. (2014). «Биопсия под контролем нейронавигации для дифференциальной диагностики псевдотуморальных демиелинизирующих поражений мозга». Междисциплинарная нейрохирургия . 1 (3): 44–46. doi : 10.1016/j.inat.2014.04.002 . hdl : 10447/99891 .
  33. ^ Канторова Е, Марцинек Дж, Зеленяк К, Кантор К, Михалик Дж, Сивак Ш, Курча Э, Планк Л (2015). «Туморозная демиелинизация спинного мозга: клинический случай». Спинной мозг . 53 (12): 877–880. дои : 10.1038/sc.2015.52 . ПМИД  26123208.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  34. ^ Told A.; et al. (2016). «Hardy et al. Wallerian Degeneration in the Corticospinal Tract Following tumefactive Demyelination: Conventional and Advanced Magnetic Resonance Imaging». Canadian Journal of Neurological Sciences . 43 (5): 726–727. doi : 10.1017/cjn.2016.253 . PMID  27417915.
  35. ^ Sun C, Liu J, Gui Q, Lu D, Qi X (2014). «Анализ патологических характеристик острых и хронических церебральных опухолевых демиелинизирующих поражений». Zhonghua Yi Xue Za Zhi . 94 (45): 3557–3561. PMID  25622833.
  36. ^ ab Lucchinetti CF, Gavrilova RH, Metz I, Parisi JE, Scheithauer BW, Weigand S, et al. (2008). «Клинический и рентгенологический спектр патологически подтвержденного опухолевого рассеянного склероза». Brain . 131 (7): 1759–1775. doi :10.1093/brain/awn098. PMC 2442427 . PMID  18535080. 
  37. ^ Yiu EM, Laughlin S, Verhey LH, Banwell BL (2013). «Клинические и магнитно-резонансные различия между опухолевой демиелинизацией и опухолями головного мозга у детей». J Child Neurol . 29 (5): 654–65. doi :10.1177/0883073813500713. PMID  24092896. S2CID  30737521.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  38. ^ Mamilly, Ahmed; Aslan, Asala; Adeeb, Nimer; Al Asfari, Aya; Cuellar, Hugo (23 января 2020 г.). «Опухолевидный рассеянный склероз шейного отдела спинного мозга: редкий случай». Cureus . 12 (1): e6754. doi : 10.7759/cureus.6754 . PMC 7039350 . PMID  32140322. 
  39. ^ Tintore M., Rovira A., Martinex MJ, Rio J., Diaz-Villoslada P., Brieva L.; и др. (2000). «Изолированные демиелинизирующие синдромы: сравнение различных критериев МРТ для прогнозирования перехода в клинически определенный рассеянный склероз». AJNR Am J Neuroradiol . 21 (4): 702–706. PMC 7976636. PMID  10782781 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  40. ^ Такеучи Т., Огура М., Сато М., Каваи Н., Танихата Х., Такасака И., Минамигути Х., Накаи М., Итакура Т. (2008). «опухолевидный рассеянный склероз с поздним началом». Радиат Мед . 26 (9): 549–552. дои : 10.1007/s11604-008-0273-4. PMID  19030964. S2CID  29452956.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  41. ^ Sajja BR, Wolinsky JS, Narayana PA (2009). «Протонная магнитно-резонансная спектроскопия при рассеянном склерозе». Neuroimaging Clin N Am . 19 (1): 45–58. doi :10.1016/j.nic.2008.08.002. PMC 2615006. PMID 19064199  . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  42. ^ Рётаро Икегучи и др., Протонная магнитно-резонансная спектроскопия дифференцирует опухолевидные демиелинизирующие поражения от глиом, Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания, август 2018 г., doi: https://doi.org/10.1016/j.msard.2018.08.025
  43. ^ Кристен Крыско и др. Клиническое течение, рентгенологические особенности и ответ на лечение у пациентов с опухолевидными демиелинизирующими поражениями в Торонто. Неврология 2015; т. 84 № 14 Приложение P4.018.
  44. ^ Шайли Шах, Шарон Столл, Томас Лейст, Плазмаферез при острой диссеминированной демиелинизации, резистентной к кортикостероидам: отчет о двух случаях у взрослых, Неврология 2015; 84 № 14 Приложение P4.048
  45. ^ White LJ, Dressendorfer RH (2004). «Упражнения и рассеянный склероз». Sports Med . 34 (15): 1077–100. doi :10.2165/00007256-200434150-00005. PMID  15575796. S2CID  27787579.
  46. ^ Лью К.; и др. (2016). «Роль терапевтического плазмафереза ​​в лечении опухолевого рассеянного склероза с низкими уровнями CD4 и CD8». Case Rep Neurol . 8 (2): 179–184. doi :10.1159/000448704. PMC 5043263. PMID  27721782 . 
  47. ^ Peterson JW, Trapp BD (2005). «Нейропатобиология рассеянного склероза». Neurol Clin . 23 (1): 107–129. doi :10.1016/j.ncl.2004.09.008. PMID  15661090.
  48. ^ Национальное общество рассеянного склероза. "Эпидемиология рассеянного склероза" . Получено 17.11.2012 .
  49. ^ Lattanzi S (2012). «Солитарная склероз: Прогрессирующая миелопатия из-за солитарного демиелинизирующего поражения». Неврология . 79 (4): 393, ответ автора 393. doi : 10.1212/01.wnl.0000418061.10382.f7 . PMID  22826546.
  50. ^ Ayrignac X, Carra-Dalliere C, Homeyer P, Labauge P (2013). «Солитарная склероз: прогрессирующая миелопатия из-за солитарного демиелинизирующего поражения. Новая сущность?». Acta Neurol Belg . 113 (4): 533–4. doi :10.1007/s13760-013-0182-x. PMID  23358965. S2CID  17631796.
  51. ^ Schmalstieg William F., Keegan B. Mark, Weinshenker Brian G. (2012). «Прогрессирующая миелопатия из одиночного демиелинизирующего поражения». Neurology . 78 (8): 540–544. doi :10.1212/WNL.0b013e318247cc8c. PMID  22323754. S2CID  52859541.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  52. ^ Латтанци Симона, Солитарно (2012). «Прогрессирующая миелопатия из-за одиночного демиелинизирующего поражения». Неврология . 79 (4): 393. doi : 10.1212/01.wnl.0000418061.10382.f7 . PMID  22826546.
  53. ^ Ратнасабапати Девиприя, Элсон Лиене, Кришнан Анита, Янг Кэролин, Ларнер Эндрю, Джейкоб Ану (2015). «Солитарная склероз: прогрессирующий неврологический дефицит из-за пространственно изолированного демиелинизирующего поражения: дополнительный отчет». Журнал медицины спинного мозга . 38 (4): 551–555. doi :10.1179/2045772314Y.0000000283. PMC 4612213. PMID  25615515 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  54. ^ Кристин Лебрен, Микаэль Коэн, Лидиан Мондо, Ксавье Эриньяк, Пьер Лабож, Отчет о случае солитарного склероза: это действительно рассеянный склероз. Неврология и терапия, стр. 1–5, 24 августа 2017 г.
  55. ^ Тохьяма, Сараса и др., Невралгия тройничного нерва, связанная с одиночным поражением моста, PAIN: 9 декабря 2019 г., doi: 10.1097/j.pain.00000000000001777
  56. ^ Яцин Шу Юмин Лонг Шиси Ван Ванмин Ху Цзянь Чжоу Хуэймин Сюй Чен Чен Янмей Оу Чжэнци Лу Александр Ю. Лау Синьхуа Ю Аллан Г. Кермод Вэй Цю, Гистопатологическое исследование головного мозга и прогноз при демиелинизирующей псевдоопухоле, связанной с антителами MOG, 8 января 2019 г., https //doi.org/10.1002/acn3.712