Осморецептор — это сенсорный рецептор , обнаруженный преимущественно в гипоталамусе большинства гомеотермных организмов , который обнаруживает изменения осмотического давления . Осморецепторы можно обнаружить в нескольких структурах, в том числе в двух околожелудочковых органах — сосудистом органе терминальной пластинки и субфорникальном органе . Они способствуют осморегуляции , контролируя баланс жидкости в организме. [1] Осморецепторы также обнаружены в почках , где они также модулируют осмоляльность .
Осморецепторы расположены в двух околожелудочковых органах — сосудистом органе терминальной пластинки (VOLT) и субфорникальном органе . Эти два циркумвентрикулярных органа расположены вдоль передне-вентральной области третьего желудочка, называемой областью AV3V. [2] Между этими двумя органами находится срединное преоптическое ядро , которое имеет многочисленные нервные связи с двумя органами, а также с супраоптическими ядрами и центрами контроля артериального давления в продолговатом мозге . [2]
Осморецепторы имеют определенную функциональность как нейроны, наделенные способностью определять осмолярность внеклеточной жидкости . Осморецепторы содержат белки аквапорина 4 , проходящие через их плазматические мембраны, в которых вода может диффундировать из области с высокой концентрацией воды в область с низкой. Если осмолярность плазмы превышает 290 мОсмоль/л, вода будет выходить из клетки за счет осмоса, вызывая уменьшение размера нейрорецептора. В клеточную мембрану встроены катионные каналы, инактивированные растяжением (SIC), которые, когда клетка уменьшается в размерах, открываются и позволяют положительно заряженным ионам, таким как ионы Na + и K +, проникать в клетку. [3] Это вызывает начальную деполяризацию осморецептора и активирует потенциалзависимый натриевый канал , который посредством сложного конформационного изменения позволяет большему количеству ионов натрия проникать в нейрон, что приводит к дальнейшей деполяризации и генерации потенциала действия . Этот потенциал действия перемещается по аксону нейрона и вызывает открытие потенциалзависимых кальциевых каналов в терминали аксона. Это приводит к притоку Ca 2+ из-за диффундации ионов кальция в нейрон вдоль их электрохимического градиента . Ионы кальция связываются с субъединицей синаптотагмина 1 белка SNARE , прикрепленной к мембране везикул, содержащей аргинин-вазопрессин (AVP). Это вызывает слияние везикулы с постсинаптической мембраной нейрона. Происходит последующий выброс AVP в заднюю долю гипофиза, в результате чего вазопрессин секретируется в кровоток близлежащих капилляров. [4]
Область плотного пятна юкстагломерулярного аппарата почек является еще одним модулятором осмоляльности крови . [5] Плотное пятно реагирует на изменения осмотического давления посредством изменения скорости потока ионов натрия (Na + ) через нефрон . Снижение потока Na + стимулирует канальцево-гломерулярную обратную связь для ауторегуляции, сигнал (предположительно регулируемый аденозином ) посылается близлежащим юкстагломерулярным клеткам афферентной артериолы , заставляя юкстагломерулярные клетки высвобождать протеазу ренин в кровообращение. Ренин расщепляет зимоген ангиотензиноген , всегда присутствующий в плазме в результате конститутивной продукции в печени, во вторую неактивную форму, ангиотензин I , которая затем преобразуется в свою активную форму, ангиотензин II , под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), который Широко распределяется в мелких сосудах организма, но особенно концентрируется в легочных капиллярах легких. Ангиотензин II оказывает общесистемное действие, вызывая высвобождение альдостерона из коры надпочечников , прямую вазоконстрикцию и возникновение жажды , возникающее в гипоталамусе . Это широко известно как ренин-ангиотензин-альдостероновая система .
{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )