stringtranslate.com

Острый канальцевый некроз

Острый канальцевый некроз ( ОТН ) — это медицинское состояние, при котором происходит гибель эпителиальных клеток канальцев , формирующих почечные канальцы почек . Поскольку некроз часто отсутствует, патологи предпочитают использовать термин «острое канальцевое повреждение » ( ОПК ), а не более старое название «острый канальцевый некроз» (ОТН). [1] ОТН сопровождается острым повреждением почек (ОПП) и является одной из наиболее распространенных причин ОПН. [2] К распространенным причинам ОПН относятся низкое артериальное давление и прием нефротоксичных препаратов. [2] Наличие «грязно-коричневых слепков » эпителиальных клеток, обнаруженных в моче во время анализа мочи, является патогномоничным для ОПН. [3] Лечение основано на агрессивном лечении факторов, вызвавших ОПН (например, гидратация и прекращение приема провоцирующего препарата). Поскольку канальцевые клетки постоянно замещают себя, общий прогноз для ОПН довольно хороший, если устранена основная причина, и выздоровление, вероятно, наступит в течение 7–21 дня. [2]

Классификация

ОПН можно классифицировать как токсическую или ишемическую . Токсическая ОПН возникает, когда канальцевые клетки подвергаются воздействию токсичного вещества ( нефротоксическая ОПН). Ишемическая ОПН возникает, когда канальцевые клетки не получают достаточного количества кислорода, состояние, к которому они очень чувствительны и восприимчивы из-за их очень высокого метаболизма . [4] По нескольким причинам проксимальная часть почечных канальцев чаще всего повреждается при ОПН.

Диагноз

Острый канальцевый некроз классифицируется как «ренальная» (т. е. не преренальная или постренальная) причина острого повреждения почек. Диагноз ставится по FENa ( фракционная экскреция натрия ) > 3% и наличию мутных цилиндров (тип зернистых цилиндров ) в анализе мочи. При гистопатологии обычно наблюдается тубулорексис , то есть локализованный некроз эпителиальной выстилки почечных канальцев с очаговым разрывом или потерей базальной мембраны. [5] Клетки проксимальных канальцев могут слущиваться с различной жизнеспособностью и не быть чисто «некротическими». [6] [7] [8] [9] [10]

Токсичный АТН

Токсический ОПН может быть вызван свободным гемоглобином или миоглобином , лекарственными средствами, включая антибиотики, такие как аминогликозиды [11], статины, такие как аторвастатин , бисфосфонаты, такие как памидронат [12], и цитотоксические препараты, такие как цисплатин , или интоксикацией ( этиленгликоль , «антифриз»).

Гистопатология : токсический ОПН характеризуется некрозом проксимального канальцевого эпителия (отсутствие ядер, интенсивная эозинофильная гомогенная цитоплазма, но сохраненная форма) из-за токсичного вещества (яды, органические растворители, лекарства, тяжелые металлы ). Некротические клетки попадают в просвет канальца , закупоривая его и определяя острую почечную недостаточность. Базальная мембрана не повреждена, [ необходима ссылка ], поэтому возможна регенерация канальцевого эпителия. Клубочки не затронуты. [2]

Ишемический ОПН

Ишемический ОПН может быть вызван, когда почки недостаточно перфузируются в течение длительного периода времени (например, стеноз почечной артерии ) или во время шока . Гипоперфузия также может быть вызвана эмболией почечных артерий. Учитывая их важность в массивной реабсорбции питательных веществ и электролитов, проксимальный каналец и толстая восходящая часть мозгового вещества требуют значительного количества АТФ и наиболее восприимчивы к ишемическому повреждению. Таким образом, ишемический ОПН конкретно вызывает пропуск поражений через канальцы. [3]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Десанти Де Оливейра, Б., Сюй, К., Шен, ТХ и др. Молекулярная нефрология: типы острого тубулярного повреждения. Nat Rev Nephrol 15, 599–612 (2019). https://doi.org/10.1038/s41581-019-0184-x
  2. ^ abcd "Острый канальцевый некроз (ATN)". Nephrology Channel . HealthCommunities.com. 2008. Получено 23.09.2008 .
  3. ^ ab Goldman, Lee; Cecil, Russell L. (2008). Cecil medicine . Филадельфия, Пенсильвания: Saunders Elsevier. стр. 705. ISBN 978-0-8089-2377-0. OCLC  191854838.
  4. ^ Голдман, Ли; Сесил, Рассел Л. (2008). Cecil medicine . Филадельфия, Пенсильвания: Saunders Elsevier. ISBN 978-0-8089-2377-0. OCLC  191854838.[ нужна страница ]
  5. ^ TheFreeDictionary > тубулорексис Ссылка: The American Heritage Medical Dictionary 2007
  6. ^ Glynne PA, Picot J, Evans TJ (ноябрь 2001 г.). «Коэкспрессируемая синтаза оксида азота и апикальные бета(1) интегрины влияют на адгезию клеток канальцев после повреждения, вызванного цитокинами». Журнал Американского общества нефрологии . 12 (11): 2370–83. doi : 10.1681/ASN.V12112370 . PMID  11675413.
  7. ^ Glynne PA, Evans TJ (июнь 1999). «Воспалительные цитокины вызывают апоптотическое и некротическое слущивание клеток из монослоев эпителиальных клеток проксимальных канальцев человека». Kidney International . 55 (6): 2573–97. doi : 10.1046/j.1523-1755.2002.t01-1-00456.x . PMID  10354308.
  8. ^ Racusen LC (1998). «Выпадение эпителиальных клеток при остром почечном повреждении». Клиническая и экспериментальная фармакология и физиология . 25 (3–4): 273–5. doi :10.1111/j.1440-1681.1998.t01-3-.x. PMID  9590582. S2CID  39727538.
  9. ^ Solez K, Racusen LC, Marcussen N, et al. (Май 1993). «Морфология ишемического острого повреждения почек, нормальная функция и токсичность циклоспорина у реципиентов почечного аллотрансплантата, леченных циклоспорином». Kidney International . 43 (5): 1058–67. doi : 10.1038/ki.1993.148 . PMID  8510383.
  10. ^ Racusen LC, Fivush BA, Li YL, Slatnik I, Solez K (апрель 1991 г.). «Диссоциация отсоединения канальцевых клеток и гибель канальцевых клеток при клиническом и экспериментальном «остром канальцевом некрозе»". Лабораторные исследования . 64 (4): 546–56. PMID  1673163.
  11. ^ Tulkens, PM (март 1989). «Нефротоксичность аминогликозидных антибиотиков». Toxicology Letters . 46 (1–3): 107–123. doi :10.1016/0378-4274(89)90121-5. PMID  2650018.
  12. ^ Банерджи, Дебасиш; Асиф, Ариф (май 2003 г.). «Краткосрочный острый некроз канальцев, вызванный высокими дозами памидроната: постулируемые механизмы нефротоксичности бисфосфонатов». Американский журнал почечных заболеваний . 41 (5): e18.1–e18.6. doi :10.1016/S0272-6386(03)00214-2. PMID  12778436.

Внешние ссылки