stringtranslate.com

Офтальмопатия Грейвса

Офтальмопатия Грейвса , также известная как тиреоидная болезнь глаз ( TED ), представляет собой аутоиммунное воспалительное заболевание орбиты и периорбитальных тканей, характеризующееся втягиванием верхнего века, отставанием века , отеком , покраснением ( эритемой ), конъюнктивитом и выпучиванием глаз ( экзофтальмом ). . [1] Чаще всего это происходит у людей с болезнью Грейвса , [2] и реже у людей с тиреоидитом Хашимото , [3] или у людей с эутиреоидным статусом . [4]

Это часть системного процесса с различной выраженностью в глазах, щитовидной железе и коже, вызванный аутоантителами , которые связываются с тканями этих органов. Аутоантитела нацелены на фибробласты глазных мышц, и эти фибробласты могут дифференцироваться в жировые клетки ( адипоциты ). Жировые клетки и мышцы расширяются и воспаляются. Вены сжимаются и не могут отводить жидкость, вызывая отеки . [1]

Ежегодная заболеваемость составляет 16/100 000 у женщин, 3/100 000 у мужчин. Около 3–5% имеют тяжелое заболевание с сильной болью и угрожающим зрению изъязвлением роговицы или сдавлением зрительного нерва. Курение сигарет, которое связано со многими аутоиммунными заболеваниями, повышает заболеваемость в 7,7 раза. [1]

Легкая форма заболевания часто проходит, и требуются лишь меры по уменьшению дискомфорта и сухости, такие как искусственные слезы и, если возможно, отказ от курения . Тяжелые случаи требуют неотложной медицинской помощи и лечатся глюкокортикоидами (стероидами), а иногда и циклоспорином . [5] Испытываются многие противовоспалительные биологические медиаторы, такие как инфликсимаб , этанерцепт и анакинра . [1] В январе 2020 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрило тепротумумаб-trbw для лечения офтальмопатии Грейвса. [6]

Признаки и симптомы

При легкой форме заболевания у пациентов отмечается ретракция век. Фактически, ретракция верхнего века является наиболее частым глазным признаком орбитопатии Грейвса. Эта находка связана с отставанием век при инфрадукции ( симптом фон Грефе ), отставанием глазного яблока при супрадукции ( симптом Кохера ), расширенной глазной щелью во время фиксации ( симптом Далримпла ) и неспособностью полностью закрыть веки ( лагофтальм , симптом Стеллвага ). Из-за проптоза , ретракции век и лагофтальма роговица более склонна к сухости и может проявляться хемозом , точечными эпителиальными эрозиями и кератоконъюнктивитом верхней лимбической системы . У больных также отмечается нарушение функции слезной железы с уменьшением количества и состава вырабатываемой слезы. Неспецифические симптомы этих патологий включают раздражение, раздражительность, светобоязнь , слезотечение и помутнение зрения. Боль нетипична, но пациенты часто жалуются на давление в глазнице. Также может наблюдаться периорбитальный отек вследствие воспаления. [ нужна цитата ]

Глазные знаки [7]

При умеренно активном заболевании признаки и симптомы персистируют, усиливаются и включают миопатию . Воспаление и отек экстраокулярных мышц приводят к нарушениям взгляда. Нижняя прямая мышца является наиболее часто поражаемой мышцей, и у пациента может наблюдаться вертикальная диплопия при взгляде вверх и ограничение подъема глаз из-за фиброза мышцы. Это также может повысить внутриглазное давление глаз. Двоение в глазах первоначально носит периодический характер, но постепенно может стать хроническим. Медиальная прямая мышца является второй наиболее часто поражаемой мышцей, однако могут поражаться несколько мышц асимметричным образом. [ нужна цитата ]

При более тяжелом и активном течении заболевания в орбите возникают массовые явления и рубцовые изменения. Это проявляется прогрессирующим экзофтальмом , рестриктивной миопатией, ограничивающей движения глаз, и оптической нейропатией. При увеличении экстраокулярной мышцы на верхушке глазницы зрительный нерв подвергается риску сдавления. Орбитальный жир или растяжение нерва из-за увеличения объема глазницы также могут привести к повреждению зрительного нерва. У пациента наблюдается потеря остроты зрения, дефект поля зрения , афферентный зрачковый дефект и потеря цветового зрения. Это чрезвычайная ситуация, требующая немедленной операции, чтобы предотвратить необратимую слепоту. [ нужна цитата ]

Патофизиология

Магнитно-резонансная томография орбит, показывающая застой ретроорбитального пространства и увеличение экстраокулярных мышц (стрелки), что соответствует диагнозу офтальмопатии Грейвса.

Болезнь Грейвса — орбитальное аутоиммунное заболевание . Рецептор тиреотропного гормона (ТТГ-Р) представляет собой антиген , обнаруженный в орбитальной клетчатке и соединительной ткани , и является мишенью аутоиммунного нападения. [ нужна цитата ]

При гистологическом исследовании - инфильтрация соединительной ткани орбиты лимфоцитами , плазмоцитами и мастоцитами . Воспаление приводит к отложению коллагена и гликозаминогликанов в мышцах, что приводит к последующему увеличению и фиброзу . Также происходит индукция липогенеза фибробластами и преадипоцитами , что вызывает увеличение орбитального жира и экстраокулярных мышечных компартментов. Это увеличение объема внутриглазничного содержимого в пределах костной орбиты может привести к дистиреоидной оптической нейропатии (ДОН), повышению внутриглазного давления, проптозу и венозному застою, приводящему к хемозу и периорбитальному отеку. [8] [9] Кроме того, увеличение объема внутриглазничных мягких тканей может также реконструировать костную орбиту и увеличивать ее, что может быть формой аутодекомпрессии. [10]

Диагностика

Офтальмопатию Грейвса диагностируют клинически по выявлению глазных признаков и симптомов, но положительные тесты на антитела (антитиреоглобулиновые, антимикросомальные и антитиреотропиновые рецепторы) и отклонения уровня гормонов щитовидной железы (Т3, Т4 и ТТГ) помогают поддержать диагноз. диагноз. [ нужна цитата ]

Орбитальная визуализация является неотъемлемым инструментом диагностики офтальмопатии Грейвса и полезна для наблюдения за пациентами на предмет прогрессирования заболевания. Однако это не оправдано, если диагноз может быть установлен клинически. Ультрасонография может выявить раннюю орбитопатию Грейвса у пациентов без клинических изменений орбиты. Однако он менее надежен, чем компьютерная томография и магнитно-резонансная томография (МРТ), для оценки поражения экстраокулярных мышц на вершине орбиты, что может привести к слепоте. Таким образом, при подозрении на поражение зрительного нерва необходимо проведение КТ или МРТ. При нейровизуализации наиболее характерными находками являются толстые экстраокулярные мышцы с сохранением сухожилий , обычно двусторонние, и экзофтальм. [ нужна цитата ]

Классификация

Мнемоника: «НЕТ ТЕХНИЧЕСКИХ СПЕЦ»: [11]

Профилактика

Отказ от курения является распространенным предложением в литературе. Помимо отказа от курения, точных исследований в этой области мало. В дополнение к вышеупомянутым исследованиям селена, некоторые недавние исследования также позволяют предположить, что использование статинов может помочь. [12] [13]

Уход

Несмотря на то, что у некоторых людей в течение года наблюдается спонтанная ремиссия симптомов, многие нуждаются в лечении. Первым шагом является регуляция уровня гормонов щитовидной железы. Местное смазывание глаз используется во избежание повреждения роговицы, вызванного воздействием. Кортикостероиды эффективны в уменьшении воспаления орбиты, но их эффект прекращается после прекращения приема. Лечение кортикостероидами также ограничено из-за их многочисленных побочных эффектов. Лучевая терапия является альтернативным вариантом уменьшения острого воспаления орбиты. Однако по поводу его эффективности до сих пор ведутся споры. Простой способ уменьшить воспаление — бросить курить , поскольку в сигаретах содержатся провоспалительные вещества. Также можно использовать препарат тепротумумаб-трбв . [14] [15] Имеются предварительные данные об использовании селена при легких заболеваниях. [16] Тоцилизумаб, препарат, используемый для подавления иммунной системы, также изучался в качестве лечения TED. Однако Кокрейновский обзор, опубликованный в 2018 году, не нашел доказательств (не было опубликовано соответствующих клинических исследований), показывающих, что тоцилизумаб работает у людей с ЭД. [17]

В январе 2020 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрило тепротумумаб-trbw для лечения офтальмопатии Грейвса. [6]

Операция

Имеются некоторые доказательства того, что тотальная или субтотальная тиреоидэктомия может помочь снизить уровень антител к рецептору ТТГ (TRAbs) и, как следствие, уменьшить глазные симптомы, возможно, после 12-месячного периода. [18] [12] [19] [20] [21] Однако метаобзор 2015 года не обнаружил таких преимуществ, [22] и есть некоторые доказательства того, что хирургическое вмешательство не лучше, чем медикаментозное лечение. [23]

Хирургическое вмешательство может быть проведено для декомпрессии орбиты, устранения экзофтальма и устранения косоглазия, вызывающего диплопию. Хирургическое вмешательство проводится после того, как заболевание человека остается стабильным в течение как минимум шести месяцев. Однако в тяжелых случаях операция становится срочной, чтобы предотвратить слепоту из-за сдавления зрительного нерва. Поскольку глазница представляет собой кость, отеку глазных мышц негде разместиться, и в результате глаз выдвигается вперед в выпученное положение. Орбитальная декомпрессия включает удаление части кости из глазницы, чтобы открыть одну или несколько пазух и таким образом освободить место для опухшей ткани и позволить глазу вернуться в нормальное положение, а также снять сдавление зрительного нерва, которое может угрожать зрению. [ нужна цитата ]

Операция на веках — наиболее распространенная операция, выполняемая пациентам с офтальмопатией Грейвса. Операции по удлинению век можно проводить на верхнем и нижнем веке, чтобы исправить внешний вид пациента и симптомы воздействия на поверхность глаза. Маргинальная миотомия мышцы , поднимающей веко, позволяет уменьшить высоту глазной щели на 2–3 мм. При более выраженной ретракции верхнего века или обнажении кератита рекомендуется краевая миотомия мышц, поднимающих веко, в сочетании с латеральной кантопластикой предплюсны . Эта процедура позволяет опустить верхнее веко на целых 8 мм. Другие подходы включают мюллерэктомию (резекцию мышцы Мюллера ), трансплантацию веко-спейсера и рецессию ретракторов нижнего века. Блефаропластику также можно сделать, чтобы уменьшить лишний жир на нижнем веке. [24]

Краткое изложение рекомендаций по лечению было опубликовано в 2015 году итальянской рабочей группой [25] , что в значительной степени поддерживает другие исследования.

Прогноз

Факторами риска прогрессирующей и тяжелой орбитопатии, связанной с щитовидной железой, являются :

Эпидемиология

Патология чаще всего поражает лиц от 30 до 50 лет. Женщины в четыре раза чаще заболевают болезнью Грейвса, чем мужчины. Когда заболевают мужчины, они, как правило, имеют более позднее начало и плохой прогноз. Исследование показало, что на момент постановки диагноза 90% пациентов с клинической орбитопатией имели гипертиреоз по данным функциональных тестов щитовидной железы , в то время как у 3% был тиреоидит Хашимото , у 1% был гипотиреоз и у 6% не было никаких отклонений в функциональных тестах щитовидной железы. [26] Среди пациентов с гипертиреозом Грейвса у 20–25 процентов имеется клинически очевидная офтальмопатия Грейвса, и только у 3–5% развивается тяжелая офтальмопатия. [27] [28]

История

В медицинской литературе Роберт Джеймс Грейвс в 1835 году первым описал связь зоба щитовидной железы с экзофтальмом (проптозом) глаза. [29] Офтальмопатия Грейвса может возникать до, во время или после начала явного заболевания щитовидной железы и обычно развивается медленно, в течение многих месяцев. [ нужна цитата ]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ abcd Bahn RS (февраль 2010 г.). «Офтальмопатия Грейвса». Медицинский журнал Новой Англии . 362 (8): 726–738. дои : 10.1056/NEJMra0905750. ПМК  3902010 . ПМИД  20181974.
  2. ^ Вирсинга В.М., Барталена Л. (октябрь 2002 г.). «Эпидемиология и профилактика офтальмопатии Грейвса». Щитовидная железа . 12 (10): 855–860. дои : 10.1089/105072502761016476. ПМИД  12487767.
  3. ^ Кан Э, Кан ЕК, Эцемис Г, Чолак Р (18 августа 2014 г.). «Наличие тироид-ассоциированной офтальмопатии при тиреоидите Хашимото». Международный журнал офтальмологии . 7 (4): 644–647. doi : 10.3980/j.issn.2222-3959.2014.04.10. ПМК 4137199 . ПМИД  25161935. 
  4. ^ Соломон Д.Х., Чопра И.Дж., Чопра Ю., Смит Ф.Дж. (январь 1977 г.). «Выявление подгрупп офтальмопатии эутиреоидной Грейвса». Медицинский журнал Новой Англии . 296 (4): 181–186. дои : 10.1056/nejm197701272960401. ПМИД  576175.
  5. ^ Принципы внутренней медицины Харрисона, 16-е изд., Гл. 320, Заболевания щитовидной железы
  6. ^ ab Офис комиссара (24 марта 2020 г.). «FDA одобряет первое лечение заболеваний глаз, связанных с щитовидной железой» . FDA . Проверено 6 февраля 2021 г.
  7. ^ Рао Р. (2013). «Заболевания щитовидной железы». Интернет-ресурсы по офтальмологии . Архивировано из оригинала 17 апреля 2014 г. Проверено 4 сентября 2013 г.
  8. ^ Фелдон С.Е., Мурамацу С., Вайнер Дж.М. (октябрь 1984 г.). «Клиническая классификация офтальмопатии Грейвса. Выявление факторов риска оптической нейропатии». Архив офтальмологии . 102 (10): 1469–1472. doi : 10.1001/archopht.1984.01040031189015. ПМИД  6548373.
  9. ^ Оцука К. (октябрь 1997 г.). «Внутриглазное давление и экзофтальм у 95 пациентов с офтальмопатией Грейвса». Американский журнал офтальмологии . 124 (4): 570–572. дои : 10.1016/s0002-9394(14)70883-9. ПМИД  9323958.
  10. ^ Тан Нью-Йорк, Леонг Й.Ю., Ланг СС, Хтун З.М., Янг СМ, Сундар Дж. (май 2017 г.). «Рентгенологические параметры ремоделирования орбитальной кости при заболеваниях щитовидной железы и глаз». Исследовательская офтальмология и визуальные науки . 58 (5): 2527–2533. дои : 10.1167/iovs.16-21035 . ПМИД  28492870.
  11. ^ Кавуд Т., Мориарти П., О'Ши Д. (август 2004 г.). «Последние события в области заболеваний глаз щитовидной железы». БМЖ . 329 (7462): 385–390. дои : 10.1136/bmj.329.7462.385. ПМК 509348 . ПМИД  15310608. 
  12. ^ ab De Bellis A, Conzo G, Cennamo G, Pane E, Belllastella G, Colella C и др. (апрель 2012 г.). «Временной ход офтальмопатии Грейвса после тотальной тиреоидэктомии самостоятельно или с последующей терапией радиойодом: двухлетнее продольное исследование». Эндокринный . 41 (2): 320–326. doi : 10.1007/s12020-011-9559-x. PMID  22169963. S2CID  8197441.
  13. ^ Кюн Б.М. (15 декабря 2014 г.). «Хирургия, статины связаны с риском осложнений у Лоуэр Грейвса». Медицинские новости Medscape.
  14. ^ Шах К., Чариту М (01.07.2022). «Новый случай гипергликемического гиперосмолярного состояния после применения тепротумумаба у пациента с заболеванием щитовидной железы». Отчеты о клинических случаях AACE . 8 (4): 148–149. doi :10.1016/j.aace.2022.01.004. ПМЦ 9363510 . ПМИД  35959086. 
  15. ^ «FDA одобряет первое лечение заболевания глаз щитовидной железы» . FDA . 21 января 2020 г. Проверено 27 января 2020 г.
  16. ^ Ручала М, Савицка-Гутай Н (июль 2016 г.). «Достижения в фармакологическом лечении орбитопатии Грейвса». Экспертное обозрение клинической фармакологии . 9 (7): 981–989. дои : 10.1586/17512433.2016.1165606. PMID  26966785. S2CID  9780703.
  17. ^ Хамед Аззам С., Канг С., Салви М., Эзра Д.Г. и др. (Кокрейновская группа Eyes and Vision) (ноябрь 2018 г.). «Тоцилизумаб при заболеваниях глаз, щитовидной железы». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2018 (11): CD012984. дои : 10.1002/14651858.CD012984.pub2. ПМК 6517231 . ПМИД  30480323. 
  18. ^ Такамура Ю., Накано К., Уруно Т., Ито Ю., Мия А., Кобаяши К. и др. (октябрь 2003 г.). «Изменения значений антител к рецептору ТТГ (TRAb) в сыворотке крови у пациентов с болезнью Грейвса после тотальной или субтотальной тиреоидэктомии». Эндокринный журнал . 50 (5): 595–601. дои : 10.1507/endocrj.50.595 . ПМИД  14614216.
  19. ^ Бхаргав П.Р., Сабаретнам М., Кумар СК, Звалита С., Деви Н.В. (декабрь 2017 г.). «Регрессия офтальмопатического экзофтальма при болезни Грейвса после тотальной тиреоидэктомии: проспективное исследование хирургической серии». Индийский журнал хирургии . 79 (6): 521–526. дои : 10.1007/s12262-016-1516-8. ПМЦ 5711711 . ПМИД  29217903. 
  20. ^ Нарт А, Услу А, Айкас А, Юзбасиоглу Ф, Доган М, Демирташ О, Симсек С (июль 2008 г.). «Тотальная тиреоидэктомия для лечения рецидивирующей болезни Грейвса с офтальмопатией». Азиатский журнал хирургии . 31 (3): 115–118. дои : 10.1016/S1015-9584(08)60070-6. ПМИД  18658008.
  21. ^ Лоури AJ, Керин MJ (октябрь 2009 г.). «Офтальмопатия Грейвса: аргументы в пользу хирургии щитовидной железы». Хирург . 7 (5): 290–296. дои : 10.1016/s1479-666x(09)80007-3. ПМИД  19848063.
  22. ^ Лю З.В., Мастерсон Л., Фиш Б., Яни П., Чаттерджи К. (ноябрь 2015 г.). «Хирургия щитовидной железы при болезни Грейвса и офтальмопатии Грейвса». Кокрейновская база данных систематических обзоров (11): CD010576. дои : 10.1002/14651858.CD010576.pub2. ПМИД  26606533.
  23. ^ Лаурберг П., Валлин Г., Таллстедт Л., Абрахам-Нордлинг М., Лунделл Г., Торринг О. (январь 2008 г.). «Аутоиммунитет рецептора ТТГ при болезни Грейвса после терапии антитиреоидными препаратами, хирургического вмешательства или радиоактивного йода: 5-летнее проспективное рандомизированное исследование». Европейский журнал эндокринологии . 158 (1): 69–75. doi : 10.1530/EJE-07-0450. ПМИД  18166819.
  24. ^ Муратет Дж.М. «Ретракция век». Офтальмопластическая хирургия . Национальный синдикат офтальмологов Франции. Архивировано из оригинала 9 июня 2007 года . Проверено 12 июля 2007 г.
  25. ^ Барталена Л., Маккиа П.Е., Маркоччи С., Сальви М., Вермиглио Ф. (апрель 2015 г.). «Влияние методов лечения гипертиреоза Грейвса на орбитопатию Грейвса: консенсусное заявление Итальянского общества эндокринологии 2015 года». Журнал эндокринологических исследований . 38 (4): 481–487. doi : 10.1007/s40618-015-0257-z. ПМЦ 4374116 . ПМИД  25722226. 
  26. ^ Бартли ГБ, Фатуречи В., Кадрмас Э.Ф., Якобсен С.Дж., Ильструп Д.М., Гаррити Дж.А., Горман Калифорния (март 1996 г.). «Клинические особенности офтальмопатии Грейвса в когорте заболеваемости». Американский журнал офтальмологии . 121 (3): 284–290. дои : 10.1016/s0002-9394(14)70276-4. ПМИД  8597271.
  27. ^ Дэвис Т.Ф., Берч Х.Б. (сентябрь 2009 г.). Росс Д.С., Мартин К.А. (ред.). «Патогенез и клинические особенности офтальмопатии Грейвса (орбитопатии)». До настоящего времени.
  28. ^ Барталена Л., Маркоччи С., Пинчера А. (апрель 2002 г.). «Офтальмопатия Грейвса: заболевание, которое можно предотвратить?». Европейский журнал эндокринологии . 146 (4): 457–461. дои : 10.1530/eje.0.1460457 . ПМИД  11916611.
  29. ^ Роберт Джеймс Грейвс в книге «Кто это назвал?»

дальнейшее чтение

Внешние ссылки