stringtranslate.com

Париетальная клетка

Париетальные клетки (также известные как кислотообразующие клетки ) — это эпителиальные клетки желудка , которые секретируют соляную кислоту (HCl) и внутренний фактор . Эти клетки расположены в желудочных железах , находящихся в слизистой оболочке дна и тела желудка . [1] Они содержат обширную секреторную сеть канальцев, из которых HCl секретируется путем активного транспорта в желудок. Фермент водородно-калиевая АТФаза (H + /K + АТФаза) уникален для париетальных клеток и транспортирует H + против градиента концентрации около 3 миллионов к 1, [ необходима цитата ] что является самым крутым [ необходима цитата ] ионным градиентом, образованным в организме человека. Париетальные клетки в первую очередь регулируются посредством сигналов гистамина , ацетилхолина и гастрина как от центральных, так и от местных модуляторов.

Структура

Каналикулус

Каналикул — это приспособление , обнаруженное на париетальных клетках желудка. Это глубокая складка или небольшой канал, который служит для увеличения площади поверхности, например, для секреции. Мембрана париетальной клетки динамична; количество канальцев увеличивается и уменьшается в соответствии с секреторной потребностью. Это достигается путем слияния предшественников канальцев, или тубуловезикул , с мембраной для увеличения площади поверхности и реципрокного эндоцитоза канальцев (реформирования тубуловезикул) для ее уменьшения. [2]

Функция

Секреция соляной кислоты

Соляная кислота образуется следующим образом:

Париетальные клетки человека (розовое окрашивание) – желудок.

В результате клеточного экспорта ионов водорода в просвете желудка поддерживается высококислотная среда. Кислотность способствует перевариванию пищи, способствуя разворачиванию (или денатурации ) потребленных белков . По мере разворачивания белков пептидные связи , связывающие аминокислоты- компоненты, обнажаются. Желудочная HCl одновременно расщепляет пепсиноген , зимоген , на активный пепсин , эндопептидазу, которая продвигает процесс пищеварения, разрывая теперь уже открытые пептидные связи, процесс, известный как протеолиз .

Регулирование

Париетальные клетки секретируют кислоту в ответ на три типа стимулов : [3]

Активация гистамина через рецептор H2 вызывает повышение внутриклеточного уровня цАМФ , тогда как АХ через рецептор M3 и гастрин через рецептор CCK2 повышают внутриклеточный уровень кальция. Эти рецепторы присутствуют на базолатеральной стороне мембраны.

Повышение уровня цАМФ приводит к повышению протеинкиназы А. Протеинкиназа А фосфорилирует белки, участвующие в транспорте H + /K + -АТФазы из цитоплазмы в клеточную мембрану . Это вызывает резорбцию ионов K + и секрецию ионов H + . pH секретируемой жидкости может упасть на 0,8.

Гастрин в первую очередь косвенно вызывает секрецию кислоты, увеличивая синтез гистамина в клетках ECL , которые в свою очередь подают сигнал париетальным клеткам посредством высвобождения гистамина и стимуляции H2 . [ 5] Сам по себе гастрин не оказывает влияния на максимальную секрецию желудочной кислоты, стимулированную гистамином. [6]

Эффект гистамина, ацетилхолина и гастрина является синергетическим, то есть эффект двух одновременно более чем аддитивный эффект двух по отдельности. Это помогает в нелинейном увеличении секреции с физиологическими стимулами. [7]

Секреция внутреннего фактора

Париетальные клетки также вырабатывают гликопротеин , известный как внутренний фактор . Внутренний фактор необходим для усвоения витамина B 12 из рациона. Длительный дефицит витамина B 12 может привести к мегалобластной анемии , характеризующейся большими хрупкими эритроцитами . Пернициозная анемия является результатом аутоиммунного разрушения желудочных париетальных клеток, что исключает синтез внутреннего фактора и, как следствие, усвоение витамина B 12. Пернициозная анемия также приводит к мегалобластной анемии. Атрофический гастрит , особенно у пожилых людей, вызывает неспособность усвоить B 12 и может привести к таким недостаткам, как снижение синтеза ДНК и метаболизма нуклеотидов в костном мозге.

Клиническое значение

Паттерн иммунофлуоресцентного окрашивания желудочных пристеночных антител на срезе желудка
Париетальные клетки являются частью полипов фундальных желез (здесь показано с большим увеличением). [8]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Хант, А.; Харрингтон, Д.; Робинсон, С. (4 июня 2014 г.). «Дефицит витамина B12» (PDF) . BMJ . 349 : g5226. doi :10.1136/bmj.g5226. PMID  25189324. S2CID  28782021. Архивировано из оригинала (PDF) 12 марта 2017 г. Получено 9 мая 2018 г.Значок свободного доступа
  2. ^ Sahoo, N; Gu, M; Zhang, X (8 мая 2017 г.). «Секреция желудочной кислоты из париетальных клеток опосредуется каналом оттока Ca(2+) в тубуловезикуле». Developmental Cell . 41 (3): 262–273.e6. doi :10.1016/j.devcel.2017.04.003. PMC 5497767 . PMID  28486130. 
  3. ^ Boulpaep, Walter (2009). Медицинская физиология . Филадельфия: Saunders. стр. 898–899. ISBN 978-1-4160-3115-4.
  4. ^ "Секреция желудочной кислоты - Homo sapiens". KEGG . Получено 1 июня 2011 г.
  5. ^ Вальдум, Хельге Л., Клевеланд, Пер М. и др. (2009) «Взаимодействие между стимуляторами секреции желудочной кислоты и локализацией рецептора гастрина», Скандинавский журнал гастроэнтерологии, 44:4,390—393.
  6. ^ Kleveland PM, Waldum HL, Larsson M. Секреция желудочной кислоты в полностью изолированном сосудисто-перфузируемом желудке крысы. Селективный мускариновый-1 агент усиливает максимальную секрецию кислоты, стимулированную гистамином, тогда как гастрин не усиливает. Scandinavian Journal of Gastroenterology, 1987;22:705–713.
  7. ^ Обзор медицинской физиологии Ганонга, 24-е издание . Ланге.
  8. ^ Назихе Ассарзадеган, доктор медицинских наук, Рауль С. Гонсалес, доктор медицинских наук «Полипы желудка - полип фундальной железы». Очерки патологии .{{cite web}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )Тема завершена: 1 ноября 2017 г. Незначительные изменения: 11 декабря 2019 г.

Внешние ссылки