stringtranslate.com

Мегалобластная анемия

Мегалобластная анемия является разновидностью макроцитарной анемии . Анемия – это дефект эритроцитов , который может привести к недостаточному снабжению кислородом. [1] Мегалобластная анемия возникает в результате ингибирования синтеза ДНК во время производства эритроцитов. [2] Когда синтез ДНК нарушен, клеточный цикл не может перейти от стадии роста G2 к стадии митоза (М). Это приводит к продолжению роста клеток без деления, что проявляется макроцитозом. Мегалобластная анемия развивается довольно медленно, особенно по сравнению с другими анемиями. Нарушение синтеза ДНК эритроцитов чаще всего возникает из-за гиповитаминоза , в частности дефицита витамина B12 или дефицита фолиевой кислоты . Причиной также может быть потеря микроэлементов.

Мегалобластная анемия, не связанная с гиповитаминозом, может быть вызвана антиметаболитами , которые напрямую отравляют продукцию ДНК, например, некоторыми химиотерапевтическими или противомикробными препаратами (например, азатиоприном или триметопримом ).

Патологическое состояние мегалобластоза характеризуется множеством крупных незрелых и дисфункциональных эритроцитов ( мегалобластов ) в костном мозге [3] , а также гиперсегментированных нейтрофилов (определяется как наличие нейтрофилов с шестью и более долями или наличием более 3-х долей). % нейтрофилов, имеющих не менее пяти долей). [4] Эти гиперсегментированные нейтрофилы можно обнаружить в периферической крови (с помощью диагностического мазка образца крови).

Причины

Патофизиология

В быстро делящихся клетках наблюдается дефект синтеза ДНК и в меньшей степени нарушается синтез РНК и белка . Следовательно, в результате остановки ядерного созревания происходят несбалансированная пролиферация клеток и нарушение клеточного деления , поэтому в клетках наблюдается ядерно-цитоплазматическая асинхронность.

В костном мозге большая часть мегалобластов разрушается до попадания в периферическую кровь ( интрамедуллярный гемолиз ). Некоторые из них могут выйти из костного мозга ( макроциты ) в периферическую кровь, но разрушаются ретикуло-эндотелиальной системой (экстрамедуллярный гемолиз).

Диагностика

Золотым стандартом диагностики дефицита витамина B12 является низкий уровень витамина B12 в крови . Низкий уровень витамина B 12 в крови — это признак, который обычно можно и нужно лечить с помощью инъекций, добавок или рекомендаций по диете или образу жизни, но это не диагноз. Гиповитаминоз В 12 может возникнуть в результате ряда механизмов, в том числе перечисленных выше. Для определения причины могут быть клинически показаны дальнейший анамнез пациента, тестирование и эмпирическая терапия.

Измерение уровня метилмалоновой кислоты (метилмалоната) может служить косвенным методом частичной дифференциации дефицита витамина B 12 и фолиевой кислоты. Уровень метилмалоновой кислоты не повышается при дефиците фолиевой кислоты. Прямое измерение уровня кобаламина в крови остается золотым стандартом, поскольку тест на повышенный уровень метилмалоновой кислоты недостаточно специфичен. Витамин B12 является одной из необходимых простетических групп фермента метилмалонил-коэнзима А мутазы . Дефицит витамина B12 является лишь одним из состояний, которые могут привести к дисфункции этого фермента и накоплению его субстрата, метилмалоновой кислоты, повышенный уровень которого можно обнаружить в моче и крови.

Из-за отсутствия доступного радиоактивного витамина B 12 тест Шиллинга в настоящее время во многом является историческим артефактом. [ нужна цитация ] Тест Шиллинга проводился в прошлом, чтобы помочь определить природу дефицита витамина B 12 . Преимущество теста Шиллинга заключалось в том, что он часто включал витамин B12 с внутренним фактором.

Результаты анализа крови

Мазок крови может указывать на дефицит витаминов:

Биохимический анализ крови также покажет:

Нормальные уровни как метилмалоновой кислоты, так и общего гомоцистеина практически наверняка исключают клинически значимый дефицит кобаламина. [9]

Костный мозг (обычно не проверяемый у пациента с подозрением на мегалобластную анемию) обнаруживает мегалобластную гиперплазию . [10]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ «Анемия. Информация о пациентах с кровью» . Национальная служба здравоохранения Великобритании . Проверено 9 мая 2021 г.[ постоянная мертвая ссылка ]
  2. ^ «Мегалобластная анемия: обзор — гематология электронной медицины» . Проверено 7 февраля 2009 г.
  3. ^ «Мегалобластная (пагубная) анемия - Детская больница Люсиль Паккард». Архивировано из оригинала 23 марта 2008 г. Проверено 12 марта 2008 г.
  4. ^ Бэйн, Барбара Дж.; Бейтс, Имельда; Лаффан, Майк А. (11 августа 2016 г.). Электронная книга Дэйси и Льюиса по практической гематологии. Elsevier Науки о здоровье. ISBN 9780702069253.
  5. ^ Нации, СП; Бойер, П.Дж.; Любовь, Лос-Анджелес; Берритт, МФ; Бутц, Дж. А.; Вульф, солдат; Хайнан, Л.С.; Райш, Дж.; Триведи, младший (26 августа 2008 г.). «Крем для зубных протезов: необычный источник избытка цинка, приводящий к гипокупремии и неврологическим заболеваниям». Неврология . 71 (9): 639–643. дои : 10.1212/01.wnl.0000312375.79881.94. ISSN  1526-632X. PMID  18525032. S2CID  19614652.
  6. ^ Испания, Ребекка И.; Лейст, Томас П.; Де Соуза, Эдуардо А. (февраль 2009 г.). «Когда металлы конкурируют: случай медьдефицитной миелоневропатии и анемии». Природная клиническая практика. Неврология . 5 (2): 106–111. дои : 10.1038/ncpneuro1008. ISSN  1745-8358. PMID  19194390. S2CID  27892441.
  7. ^ «Мегалобластная анемия». МедлайнПлюс . 2012. Архивировано из оригинала 30 ноября 2012 года . Проверено 21 июня 2015 г. Мегалобластная анемия — это заболевание крови, при котором наблюдается анемия с увеличенными, чем обычно, эритроцитами. Анемия – это состояние, при котором в организме не хватает здоровых эритроцитов. Эритроциты снабжают ткани организма кислородом.
  8. ^ «Мегалобластная анемия». Библиотека медицинских концепций Lecturio . Проверено 10 августа 2021 г.
  9. ^ Сэвидж Д.Г., Линденбаум Дж., Стейблер С.П., Аллен Р.Х. (1994). «Чувствительность определения метилмалоновой кислоты и общего гомоцистеина в сыворотке крови для диагностики дефицита кобаламина и фолиевой кислоты». Являюсь. Дж. Мед . 96 (3): 239–46. дои : 10.1016/0002-9343(94)90149-X. ПМИД  8154512.
  10. ^ Хоффбранд, А. Виктор (2012). «Глава 105. Мегалобластные Анемии» . В Лонго, ДЛ; Фаучи, AS ; Каспер, Д.Л.; Хаузер С.Л., С.Л.; и другие. (ред.). Принципы внутренней медицины Харрисона (18-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу-Хилл . Проверено 23 октября 2015 г.

Внешние ссылки