stringtranslate.com

Пластичность развития

Пластичность развития — это общий термин, обозначающий изменения нейронных связей во время развития в результате взаимодействия с окружающей средой, а также нейронных изменений, вызванных обучением. [1] Подобно нейропластичности или пластичности мозга, пластичность развития специфична для изменений в нейронах и синаптических связях в результате процессов развития. Большую часть этих связей ребенок создает от рождения до раннего детства. Есть три основных метода, с помощью которых это может происходить по мере развития мозга, но критические периоды определяют, когда могут сформироваться устойчивые изменения. Пластичность развития также может использоваться вместо термина « фенотипическая пластичность» , когда организм на эмбриональной или личиночной стадии может изменять свой фенотип в зависимости от факторов окружающей среды. [2] Однако основное различие между ними заключается в том, что фенотипическая пластичность, наблюдаемая во взрослом возрасте, может быть обратимой, тогда как черты, которые считаются пластичными с точки зрения развития, закладывают основы на раннем этапе развития, которые сохраняются на протяжении всей жизни организма. [3]

Механизмы

Покадровое видео развивающегося дендрита.

Во время развития центральная нервная система получает информацию посредством эндогенных или экзогенных факторов, а также в результате обучения. При приобретении и хранении такой информации пластическая природа центральной нервной системы позволяет адаптировать существующие нейронные связи для приспособления к новой информации и опыту, что приводит к пластичности развития. Эта форма пластичности, возникающая в процессе развития, является результатом трех преобладающих механизмов: синаптической и гомеостатической пластичности и обучения. [ нужна цитата ]

Синаптическая пластичность

Основной принцип синаптической пластичности заключается в том, что синапсы подвергаются избирательному усилению или ослаблению в зависимости от активности, чтобы можно было сохранить новую информацию. [4] [5] Синаптическая пластичность зависит от множества факторов, включая порог пресинаптического стимула, а также относительную концентрацию молекул нейромедиаторов. Синаптическая пластичность уже давно связана с ее ролью в хранении памяти и считается, что она играет ключевую роль в обучении. [6] [5] Однако в периоды развития синаптическая пластичность имеет особое значение, поскольку изменения в сети синаптических связей могут в конечном итоге привести к изменениям основных этапов развития. Например, первоначальное перепроизводство синапсов во время развития является ключом к пластичности, которая возникает в зрительной и слуховой коре. [7] В экспериментах, проведенных Хьюбелом и Визелем , зрительная кора котят демонстрирует синаптическую пластичность при совершенствовании нейронных связей после зрительных сигналов. Соответственно, при отсутствии таких воздействий во время развития поле зрения не развивается должным образом и может привести к аномальным структурам и поведению. [8] Более того, исследования показывают, что первоначальное перепроизводство синапсов в периоды развития обеспечивает основу, с помощью которой могут формироваться многие синаптические связи, что приводит к большей синаптической пластичности. Точно так же, как во время развития синапсов много, существуют механизмы очистки , которые способствуют созреванию синапсов в нервных цепях. Этот регуляторный процесс позволяет укрепить важные или часто используемые синаптические связи, одновременно уменьшая количество слабых связей. [9]

Гомеостатическая пластичность

Чтобы поддерживать баланс, существуют гомеостатические средства контроля, которые регулируют общую активность нейронных цепей, в частности, регулируя дестабилизирующие эффекты процессов развития и обучения, которые приводят к изменениям синаптической силы. Гомеостатическая пластичность также помогает регулировать длительные возбуждающие реакции, которые приводят к снижению всех синаптических реакций нейрона. [10] В последнее время с гомеостатической пластичностью связаны многочисленные пути, хотя четкого молекулярного механизма до сих пор нет. Синаптическое масштабирование — это один из методов, который служит своего рода авторегуляцией, поскольку нейроны могут распознавать свою собственную скорость срабатывания и замечать изменения; кальций-зависимые сигналы в ответ контролируют уровни глутаматных рецепторов в синаптических участках. Гомеостатические механизмы могут быть локальными или общесетевыми. [11]

Обучение

Хотя синаптическая пластичность считается побочным продуктом обучения, обучение предполагает взаимодействие с окружающей средой для приобретения новой информации или поведения; синаптическая пластичность представляет собой просто изменение силы или конфигурации нейронных цепей. [12] Обучение имеет решающее значение, поскольку существует значительное взаимодействие с окружающей средой, и именно тогда потенциал для получения новой информации наиболее велик. Поскольку нейронные связи во многом зависят от выборочного опыта, они изменяются и укрепляются уникальным для этого опыта способом. [13] Экспериментально это можно увидеть, когда крыс выращивают в среде, которая обеспечивает широкое социальное взаимодействие, что приводит к увеличению веса мозга и толщины коры. Напротив, обратная ситуация наблюдается после выращивания в среде, лишенной взаимодействия. [14] Кроме того, обучение играет значительную роль в избирательном усвоении информации и особенно ярко проявляется, когда дети развивают один язык вместо другого. Другим примером такой зависимой от опыта пластичности, которая имеет решающее значение в процессе развития, является возникновение импринтинга . Это происходит в результате того, что маленький ребенок или животное подвергается воздействию нового стимула и быстро реализует определенное поведение в ответ. [15]

Нейронное развитие

Формирование нервной системы — одно из важнейших событий в развивающемся эмбрионе. Дифференцировка предшественников стволовых клеток в специализированные нейроны приводит к образованию синапсов и нервных цепей, что является ключом к принципу пластичности. [16] В этот ключевой момент развития последующие процессы развития, такие как дифференциация и специализация нейронов, очень чувствительны к экзогенным и эндогенным факторам. [17] Например, воздействие никотина внутриутробно было связано с побочными эффектами, такими как серьезные физические и когнитивные нарушения, из-за препятствия нормальной активации рецептора ацетилхолина. В недавнем исследовании была оценена связь между таким воздействием никотина и внутриутробным развитием. Было установлено, что воздействие никотина на раннем этапе развития может оказывать длительное и всеобъемлющее воздействие на нейрональные структуры, лежащие в основе поведенческих и когнитивных дефектов, наблюдаемых у людей и животных, подвергшихся воздействию никотина. Кроме того, когда правильная синапсическая функция нарушается из-за воздействия никотина, вся схема может стать менее чувствительной и восприимчивой к раздражителям, что приводит к компенсаторной пластичности развития. [18] Именно по этой причине воздействие различных факторов окружающей среды в периоды развития может оказать глубокое влияние на последующее функционирование нейронов.

Нейронное усовершенствование и связность

Начальные стадии развития нейронов начинаются у плода на ранних стадиях со спонтанной активации развивающегося нейрона. [19] Эти ранние соединения слабы и часто перекрываются на конечных концах беседок. [20] Молодые нейроны обладают полным потенциалом изменения морфологии в течение периода времени, который считается критическим периодом для достижения усиленных и усовершенствованных синаптических связей. Именно за это время поврежденные нейрональные связи могут функционально восстановиться. Большие изменения в длине и расположении этих нейронов могут происходить до тех пор, пока синаптическая схема не будет окончательно определена. [21] Хотя организация нейронных связей начинается на самых ранних стадиях развития, совершенствование, вызванное деятельностью, начинается только с рождения, когда отдельные нейроны можно распознать как отдельные сущности и начать повышать специфичность. [22] Постепенное сокращение первоначально размытых аксональных ветвей происходит посредством конкурентных и облегчающих механизмов, основанных на электрической активности в синапсах; аксоны, которые активируются независимо друг от друга, имеют тенденцию конкурировать за территорию, тогда как аксоны, которые активируются синхронно, взаимно усиливают связи. [23] Пока эта архитектура не установлена, фокус сетчатки остается диффузным. Сохранение этих вновь образованных связей или их отсутствие зависит от поддержания электрической активности синапсов. После уточнения сложные связи сужаются и усиливаются, чтобы срабатывать только в ответ на определенные стимулы для оптимизации остроты зрения . [24] Эти механизмы могут работать со сбоями из-за введения токсинов, которые связываются с натриевыми каналами и подавляют потенциалы действия и, следовательно, электрическую активность между синапсами. [25]

Количественная оценка синаптических сетей в основном проводилась посредством обнаружения волн на сетчатке с использованием флуоресцентных индикаторов Ca 2+ . До рождения волны на сетчатке возникают в виде кластеров, распространяющихся через рефрактерную область. Было показано, что эти анализы предоставляют пространственно-временные данные о случайных всплесках потенциалов действия, возникающих в рефрактерный период. [26] Другой анализ, недавно разработанный для оценки глубины нейронных связей, использует транснейрональное распространение бешенства. [27] Этот метод отслеживания использует миграцию нейротропного вируса через тесно связанные между собой нейроны и специфическую маркировку сайтов различных связей. [28] Эксперименты по фиксации патчей и визуализация кальция часто проводятся на основе предварительных результатов этого анализа с целью обнаружения спонтанной активности нейронов. [29] Был разработан метод количественного определения синапсов in vitro, который использует иммунофлуоресценцию для измерения синаптической плотности в различных клеточных культурах. [30]

Критический период

Концепция критических периодов является широко распространенной и важной темой в развитии, имеющей серьезные последствия для пластичности развития. Критические периоды устанавливают временные рамки, в которых может осуществляться формирование нейронных сетей. В эти критические периоды развития пластичность возникает в результате изменений в структуре или функции развивающихся нейронных цепей. Такие критические периоды также могут зависеть от опыта, в случае обучения посредством нового опыта, или могут быть независимыми от опыта окружающей среды и полагаться на биологические механизмы, включая эндогенные или экзогенные факторы. [31] Некоторые из наиболее распространенных примеров этого можно увидеть в развитии зрительной коры головного мозга в дополнение к овладению языком в результате пластичности развития в критический период. [8] [32] Однако менее известным примером остается критическое развитие респираторного контроля в периоды развития. При рождении развитие нейронных цепей, контролирующих дыхание, является неполным и требует сложного взаимодействия как со стороны окружающей среды, так и внутренних факторов. Экспериментальное воздействие гипероксических условий на двухнедельных котят и крыс полностью устраняет реакцию каротидных хеморецепторов на гипоксию , что приводит к нарушению дыхания. Это имеет важное клиническое значение, поскольку новорожденным часто дают значительное количество кислорода, что может пагубно повлиять на развитие нейронных цепей, отвечающих за контроль дыхания в критический период. Когда стимулы появляются или переживания происходят вне критического периода, любой потенциальный результат обычно не является продолжительным. [33]

Спонтанная сетевая активность

Другой менее известный элемент пластичности развития включает в себя спонтанные всплески потенциалов действия в развивающихся нейронных цепях, также называемые спонтанной сетевой активностью. На раннем этапе развития нервных связей возбуждающие синапсы подвергаются спонтанной активации, что приводит к повышению внутриклеточного уровня кальция, что сигнализирует о начале многочисленных сигнальных каскадов и процессов развития. Например, до рождения нейронные цепи сетчатки подвергаются спонтанной сетевой активности, которая, как было обнаружено, вызывает образование ретиногенекулярных связей. [34] Спонтанная сетевая активность развития также проявляется в правильном формировании нервно-мышечных цепей . [35] Считается, что спонтанная сетевая активность создает основу для последующего обучения и приобретения информации после первоначального установления синаптических связей во время развития.

Фенотипическая пластичность

Нормы реакции

Графическое изображение нормы реакции, определяющей распределение потенциальных фенотипов.

Норма реакции или норма реакции — это образец фенотипической пластичности, который описывает, как один генотип может производить множество различных фенотипов в ответ на различные условия окружающей среды. [2] Кроме того, норма реакции может быть графическим представлением изменений фенотипа организма в ответ на многочисленные обстоятельства окружающей среды. Графическое представление норм реакции обычно имеет параболическую форму, которая отражает изменение пластичности среди населения. [36] Кроме того, нормы реакции позволяют организмам оценивать потребность в различных фенотипах в ответ на величину сигнала окружающей среды. [2]

Полифенизмы

Пример фенотипической пластичности пустынной саранчи Schistocerca gregaria . Зеленая пигментная саранча (вверху) имеет миниатюрные крылья, возникшие в результате низкой плотности популяции. Саранча с глубокой пигментацией (внизу) имеет подходящее для миграции развитие ног и крыльев, возникшее из-за высокой плотности среды обитания. [2]

Полифенизм относится к способности одного генотипа производить множество фенотипов в ответ на различные условия окружающей среды. В отличие от норм реакции, которые производят непрерывный диапазон фенотипов, полифенизмы позволяют возникновению отдельного фенотипа в результате изменения условий окружающей среды. [37] Пример полифенизма можно увидеть у муравья-плотника из Флориды Camponotus floridanus . Для развивающегося эмбриона муравья множество сигналов окружающей среды могут в конечном итоге определить морфологию взрослого муравья. Для муравьев-плотников Флориды конечный фенотип и поведение определяются морфологией; Развивающиеся муравьи могут стать второстепенными рабочими, крупными рабочими или муравьиной королевой. Хотя полифенизм муравьев документально подтвержден, исследования все еще необходимы для определения молекулярных механизмов индукции каждого уникального фенотипа. [38]

Экологические сигналы

Экологические сигналы как в материнской, так и в эмбриональной среде могут привести к изменениям в эмбрионе. Эмбриональное развитие — чувствительный процесс, на него могут влиять сигналы хищников, [39] света, [40] и/или температуры. [41] Например, у дафний новорожденные, подвергшиеся воздействию сигналов хищника, демонстрировали более высокую экспрессию генов, связанных с пищеварением, репродуктивной функцией и защитой. Была выдвинута гипотеза, что это увеличение экспрессии генов позволит дафниям защитить себя и что увеличение роста приведет к большим инвестициям в будущее потомство. Последующие поколения демонстрировали аналогичную картину, несмотря на то, что не подвергались никаким сигналам хищников, что позволяет предположить наследование эпигенетических факторов экспрессии . [39] Чувствительность организма к свету во время развития может быть полезна для прогнозирования того, какой фенотип может быть наиболее полезным в будущем, на основе листвы зрелого организма. [40] Некоторые виды, в том числе аллигаторы и черепахи , определяют пол в зависимости от температуры , при этом пол организма зависит от температуры окружающей среды в решающий термочувствительный период. Активная область исследований связана с механизмами определения пола по температуре, которые, как предполагается, связаны с метилированием определенных генов. [41]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Колб, Брайан; Гибб, Роббин (2011). «Пластичность мозга и поведение развивающегося мозга». Журнал Канадской академии детской и подростковой психиатрии . 20 (4): 265–276. ISSN  2293-6122. ПМЦ  3222570 . ПМИД  22114608.
  2. ^ abcd Гилберт, Скотт Ф.; Эпель, Дэвид (2015). Экологическая биология развития: экологическая регуляция развития, здоровья и эволюции (2-е изд.). Сандерленд, Массачусетс, США: Издательство Sinauer Associates, Inc. ISBN 978-1-60535-344-9. OCLC  905089531.
  3. ^ Лафуэнте, Эльвира; Бельдаде, Патрисия (2019). «Геномика пластичности развития животных». Границы генетики . 10 . дои : 10.3389/fgene.2019.00720 . ISSN  1664-8021. ПМК 6709652 . ПМИД  31481970. 
  4. ^ Foehring RC, Лоренцон Н.М. (март 1999 г.). «Нейромодуляция, развитие и синаптическая пластичность». Канадский журнал экспериментальной психологии . 53 (1): 45–61. дои : 10.1037/h0087299. ПМИД  10389489.
  5. ^ аб Ситри, Ами; Маленка, Роберт К. (январь 2008 г.). «Синаптическая пластичность: множественные формы, функции и механизмы». Нейропсихофармакология . 33 (1): 18–41. дои : 10.1038/sj.npp.1301559 . ISSN  1740-634X. ПМИД  17728696.
  6. ^ Черный JE (1998). «Как ребенок строит свой мозг: некоторые уроки исследований нейронной пластичности на животных». Профилактическая медицина . 27 (2): 168–171. дои : 10.1006/pmed.1998.0271. ПМИД  9578989.
  7. ^ Филлипс, Дебора; Шонкофф, Джек П. (2000). От нейронов к районам: наука о развитии детей раннего возраста. Вашингтон, округ Колумбия: Издательство национальных академий. ISBN 978-0-309-06988-5. ОСЛК  927036965.
  8. ^ аб Эспиноза, Дж. Себастьян; Страйкер, Майкл П. (26 июля 2012 г.). «Развитие и пластичность первичной зрительной коры». Нейрон . 75 (2): 230–249. doi :10.1016/j.neuron.2012.06.009. ПМЦ 3612584 . ПМИД  22841309. 
  9. ^ Тау, Грегори З.; Петерсон, Брэдли С. (январь 2010 г.). «Нормальное развитие цепей мозга». Нейропсихофармакология . 35 (1): 147–168. дои : 10.1038/нпп.2009.115 . ISSN  1740-634X. ПМК 3055433 . ПМИД  19794405. 
  10. ^ Бутц М., Вергёттер Ф., ван Ойен А. (май 2009 г.). «Структурная пластичность, зависящая от активности». Обзоры исследований мозга . 60 (2): 287–305. doi : 10.1016/j.brainresrev.2008.12.023. PMID  19162072. S2CID  18230052.
  11. ^ Турриджано, Г. (1 января 2012 г.). «Гомеостатическая синаптическая пластичность: локальные и глобальные механизмы стабилизации функции нейронов». Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 4 (1): а005736. doi : 10.1101/cshperspect.a005736. ISSN  1943-0264. ПМЦ 3249629 . ПМИД  22086977. 
  12. ^ Кеннеди, Мэри Б. (30 декабря 2013 г.). «Синаптическая передача сигналов в обучении и памяти». Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 8 (2): а016824. doi : 10.1101/cshperspect.a016824. ISSN  1943-0264. ПМЦ 4743082 . ПМИД  24379319. 
  13. ^ Фокс, Шэрон Э.; Левитт, Пэт; Нельсон III, Чарльз А. (1 января 2010 г.). «Как время и качество раннего опыта влияют на развитие архитектуры мозга». Развитие ребенка . 81 (1): 28–40. дои : 10.1111/j.1467-8624.2009.01380.x. ПМК 2846084 . ПМИД  20331653. 
  14. ^ Беннетт Э.Л., Даймонд MC, Креч Д., Розенцвейг М.Р. (октябрь 1964 г.). «Химическая и анатомическая пластичность мозга». Наука . 146 (3644): 610–619. Бибкод : 1964Sci...146..610B. дои : 10.1126/science.146.3644.610. ПМИД  14191699.
  15. ^ Брид, Майкл Д.; Мур, Дженис (2015). Поведение животных . Амстердам: Академическая пресса. ISBN 978-0-12-801532-2. ОКЛК  943254906.
  16. ^ Эрик Р. Кандел; Джеймс Х. Шварц; Томас М. Джесселл (2000). Принципы нейронауки (4-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill, Отдел медицинских профессий. ISBN 0-8385-7701-6. ОСЛК  42073108.
  17. ^ Арчер, Тревор (14 июня 2010 г.). «Влияние экзогенных агентов на развитие мозга: стресс, злоупотребление и терапевтические соединения: влияние экзогенных агентов на развитие мозга». Нейронауки и терапия ЦНС . 17 (5): 470–489. дои : 10.1111/j.1755-5949.2010.00171.x. ПМК 6493885 . ПМИД  20553311. 
  18. ^ Хит CJ, Пиччиотто MR (2009). «Никотин-индуцированная пластичность во время развития: модуляция холинергической системы и долгосрочные последствия для цепей, участвующих в внимании и сенсорной обработке». Нейрофармакология . 56 (Приложение 1): 254–262. doi :10.1016/j.neuropharm.2008.07.020. ПМЦ 2635334 . ПМИД  18692078. 
  19. ^ Конкель, Линдси (20 ноября 2018 г.). «Мозг до рождения: использование фМРТ для изучения секретов развития нервной системы плода». Перспективы гигиены окружающей среды . 126 (11): 112001. doi :10.1289/ehp2268. ISSN  0091-6765. ПМК 6371691 . S2CID  53945950. 
  20. ^ Грюбер, ВБ; Сагасти, А. (1 сентября 2010 г.). «Самоизбегание и мозаика: механизмы расположения дендритов и аксонов». Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 2 (9): а001750. doi : 10.1101/cshperspect.a001750. ISSN  1943-0264. ПМЦ 2926746 . ПМИД  20573716. 
  21. ^ Райс, Дебора; Барон-младший, Стэн (1 июня 2000 г.). «Критические периоды уязвимости развивающейся нервной системы: данные на моделях людей и животных». Перспективы гигиены окружающей среды . 108 (3): 511–533. дои : 10.1289/ehp.00108s3511. ПМЦ 1637807 . ПМИД  10852851. 
  22. ^ Тао, Хуэйчжун В.; Пу, Му-мин (24 марта 2005 г.). «Зависимое от активности согласование возбуждающих и тормозящих входов при уточнении зрительных рецептивных полей». Нейрон . 45 (6): 829–836. дои : 10.1016/j.neuron.2005.01.046 . ISSN  0896-6273. PMID  15797545. S2CID  15372206.
  23. ^ Канкедда, Лаура; Пу, Му-Минг (2009). «Формирование и устранение синапсов: конкуренция и роль активности». В Биндере, Марк Д.; Хирокава, Нобутака; Виндхорст, Уве (ред.). Энциклопедия неврологии . Берлин, Гейдельберг: Springer. стр. 3932–3938. дои : 10.1007/978-3-540-29678-2_5800. ISBN 978-3-540-23735-8.
  24. ^ Демб, Джонатан Б.; Певец, Джошуа Х. (24 ноября 2015 г.). «Функциональная схема сетчатки». Ежегодный обзор Vision Science . 1 (1): 263–289. doi : 10.1146/annurev-vision-082114-035334. ISSN  2374-4642. ПМЦ 5749398 . ПМИД  28532365. 
  25. ^ Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж. и др. (2002). Молекулярная биология клетки (4-е изд.). Гирляндная наука.
  26. ^ Патель, Тапан П.; Чувак, Карен; Файрштейн, Бонни Л.; Мини, Дэвид Ф. (30 марта 2015 г.). «Автоматическая количественная оценка нейрональных сетей и динамики кальция в отдельных клетках с использованием визуализации кальция». Журнал методов нейробиологии . 243 : 26–38. doi :10.1016/j.jneumeth.2015.01.020. ISSN  0165-0270. ПМЦ 5553047 . ПМИД  25629800. 
  27. ^ Бреннанд К.Дж., Симона А., Джоу Дж., Гелбойн-Буркхарт С., Тран Н., Сангар С. и др. (май 2011 г.). «Моделирование шизофрении с использованием индуцированных человеком плюрипотентных стволовых клеток». Природа . 473 (7346): 221–225. Бибкод : 2011Natur.473..221B. дои : 10.1038/nature09915. ПМЦ 3392969 . ПМИД  21490598. 
  28. ^ Уголини Г (2011). «Вирус бешенства как транснейрональный индикатор нейрональных связей». Достижения в области исследования вирусов . 79 : 165–202. doi : 10.1016/B978-0-12-387040-7.00010-X. ISBN 9780123870407. ПМИД  21601048.
  29. ^ Белинский Г.С., Рич М.Т., Сируа К.Л., Шорт С.М., Педроса Э., Лахман Х.М., Антич С.Д. (январь 2014 г.). «Патч-запись и визуализация кальция с последующей ПЦР отдельных клеток выявляют профиль развития 13 генов в нейронах человека, полученных из ИПСК». Исследования стволовых клеток . 12 (1): 101–118. дои : 10.1016/j.scr.2013.09.014. ПМЦ 3947234 . ПМИД  24157591. 
  30. ^ Верстрален, Питер; Гарсия-Диас Баррига, Херардо; Вершуурен, Марлис; Ассельберг, Боб; Нюйденс, Рони; Ларсен, Питер Х.; Тиммерманс, Жан-Пьер; Де Вос, Виннок Х. (07 сентября 2020 г.). «Систематическая количественная оценка синапсов в первичной культуре нейронов». iScience . 23 (9): 101542. doi :10.1016/j.isci.2020.101542. ISSN  2589-0042. ПМЦ 7516133 . ПМИД  33083769. 
  31. ^ Сиснерос-Франко, Х. Мигель; Восс, Патрис; Томас, Мариз Э.; де Виллер-Сидани, Этьен (2020), «Критические периоды развития мозга», Справочник по клинической неврологии , Elsevier, vol. 173, стр. 75–88, doi : 10.1016/b978-0-444-64150-2.00009-5, ISBN. 978-0-444-64150-2, PMID  32958196, S2CID  221841379 , получено 26 марта 2023 г.
  32. ^ Гальван, Адриана (14 мая 2010 г.). «Нейронная пластичность развития и обучения». Картирование человеческого мозга . 31 (6): 879–890. дои : 10.1002/hbm.21029. ПМК 6871182 . ПМИД  20496379. 
  33. ^ Кэрролл Дж.Л. (январь 2003 г.). «Пластичность развития в контроле дыхания». Журнал прикладной физиологии . 94 (1): 375–389. doi : 10.1152/japplphysical.00809.2002. PMID  12486025. S2CID  86352635.
  34. ^ Феллер М.Б. (апрель 1999 г.). «Спонтанная коррелированная активность в развитии нейронных цепей». Нейрон . 22 (4): 653–656. дои : 10.1016/s0896-6273(00)80724-2 . PMID  10230785. S2CID  18638084.
  35. ^ Гонсалес-Ислас С., Веннер П. (февраль 2006 г.). «Спонтанная сетевая активность в эмбриональном спинном мозге регулирует АМПАергическую и ГАМКергическую синаптическую силу». Нейрон . 49 (4): 563–575. дои : 10.1016/j.neuron.2006.01.017 . ПМИД  16476665.
  36. ^ Арнольд, Питер А.; Круук, Леске Е.Б.; Никотра, Адриенн Б. (11 января 2019 г.). «Как анализировать фенотипическую пластичность растений в ответ на изменение климата». Новый фитолог . 222 (3): 1235–1241. дои : 10.1111/nph.15656 . ISSN  0028-646X. PMID  30632169. S2CID  58591979.
  37. ^ Ниджхаут, Х. Фредерик (март 1999 г.). «Механизмы контроля полифенического развития у насекомых». Бионаука . 49 (3): 181–192. дои : 10.2307/1313508 . JSTOR  1313508.
  38. ^ Ян, Чжи-Сян; Эндрю Поспишилик, Джон (26 февраля 2019 г.). «Полифенизм - окно во взаимодействие генов и окружающей среды и фенотипическую пластичность». Границы генетики . 10 : 132. дои : 10.3389/fgene.2019.00132 . ISSN  1664-8021. ПМК 6399471 . ПМИД  30863426. 
  39. ^ аб Хейлз, Николь Р.; Шильд, Дрю Р.; Эндрю, Одра Л.; Кард, Дарен К.; Уолш, Мэтью Р.; Касто, Тодд А. (2017). «Контрастные программы экспрессии генов соответствуют индуцированной хищниками фенотипической пластичности внутри и между поколениями дафний». Молекулярная экология . 26 (19): 5003–5015. дои : 10.1111/mec.14213. S2CID  29669306.
  40. ^ аб Замбре, Амод Мохан; Бернс, Линнея; Суреш, Джаянти; Хегеман, Адриан Д.; Снелл-Руд, Эмили К. (2022). «Пластичность развития мультимодальных сигналов: световая среда порождает у бабочки новые сигнальные фенотипы». Письма по биологии . 18 (8): 20220099. doi :10.1098/rsbl.2022.0099. ISSN  1744-957X. ПМЦ 9382452 . ПМИД  35975631. 
  41. ^ Аб Бок, Саманта Л.; Смага, Кристофер Р.; Маккой, Джессика А.; Пэрротт, Бенджамин Б. (2022). «Общегеномные закономерности метилирования ДНК содержат признаки пола вылупившихся детенышей и температуры прошлой инкубации у видов, определяющих пол в окружающей среде». Молекулярная экология . 31 (21): 5487–5505. дои : 10.1111/mec.16670. ISSN  0962-1083. ПМЦ 9826120 . ПМИД  35997618. 

дальнейшее чтение