stringtranslate.com

Пластичность развития

Пластичность развития — это общий термин, относящийся к изменениям в нейронных связях во время развития в результате взаимодействия с окружающей средой, а также нейронных изменений, вызванных обучением. [1] Подобно нейропластичности или пластичности мозга, пластичность развития специфична для изменения нейронов и синаптических связей в результате процессов развития. Ребенок создает большинство этих связей с рождения до раннего детства. Существует три основных метода, с помощью которых это может происходить по мере развития мозга, [ необходима ссылка ], но критические периоды определяют, когда могут сформироваться длительные изменения. Пластичность развития также может использоваться вместо термина фенотипическая пластичность , когда организм на эмбриональной или личиночной стадии может изменять свой фенотип на основе факторов окружающей среды. [2] Однако основное различие между ними заключается в том, что фенотипическая пластичность, испытываемая во взрослом возрасте, может быть обратимой, тогда как черты, которые считаются пластичными в плане развития, закладывают основы во время раннего развития, которые сохраняются на протяжении всей жизни организма. [3]

Механизмы

Покадровая съемка развивающегося дендрита.

В процессе развития центральная нервная система получает информацию через эндогенные или экзогенные факторы , а также через опыт обучения. При получении и хранении такой информации пластичная природа центральной нервной системы позволяет адаптировать существующие нейронные связи для размещения новой информации и опыта, что приводит к пластичности развития. Эта форма пластичности, которая возникает во время развития, является результатом трех преобладающих механизмов: синаптической и гомеостатической пластичности и обучения. [ необходима цитата ]

Синаптическая пластичность

Основной принцип синаптической пластичности заключается в том, что синапсы подвергаются зависимому от активности и избирательному усилению или ослаблению, чтобы можно было сохранить новую информацию. [4] [5] Синаптическая пластичность зависит от множества факторов, включая порог пресинаптического стимула в дополнение к относительным концентрациям молекул нейротрансмиттера. Синаптическая пластичность давно известна своей ролью в хранении памяти и, как полагают, играет ключевую роль в обучении. [6] [5] Однако в периоды развития синаптическая пластичность имеет особое значение, поскольку изменения в сети синаптических связей могут в конечном итоге привести к изменениям в этапах развития. Например, первоначальное перепроизводство синапсов во время развития является ключом к пластичности, которая происходит в зрительной и слуховой коре. [7] В экспериментах, проведенных Хьюбелем и Визелем , зрительная кора котят демонстрирует синаптическую пластичность при уточнении нейронных связей после визуальных входов. Соответственно, при отсутствии таких входов во время развития, поле зрения не развивается должным образом и может привести к аномальным структурам и поведению. [8] Кроме того, исследования показывают, что это первоначальное перепроизводство синапсов во время периодов развития обеспечивает основу, с помощью которой могут быть сформированы многие синаптические связи, что приводит к большей синаптической пластичности. Точно так же, как синапсы изобилуют во время развития, существуют также механизмы совершенствования , которые помогают в созревании синапсов в нейронных цепях. Этот регуляторный процесс позволяет усилить важные или часто используемые синаптические связи, одновременно уменьшая количество слабых связей. [9]

Гомеостатическая пластичность

Для поддержания баланса существуют гомеостатические элементы управления, регулирующие общую активность нейронных цепей, в частности, путем регулирования дестабилизирующих эффектов процессов развития и обучения, которые приводят к изменению синаптической силы. Гомеостатическая пластичность также помогает регулировать длительные возбуждающие реакции, которые приводят к снижению всех синаптических реакций нейрона. [10] Недавно было выявлено множество путей, связанных с гомеостатической пластичностью, хотя до сих пор нет четкого молекулярного механизма. Синаптическое масштабирование — это один из методов, который служит своего рода ауторегуляцией, поскольку нейроны могут распознавать собственную частоту импульсации и замечать изменения; зависимые от кальция сигналы контролируют уровни рецепторов глутамата в синаптических участках в ответ. Гомеостатические механизмы могут быть локальными или сетевыми. [11]

Обучение

В то время как синаптическая пластичность считается побочным продуктом обучения, обучение включает взаимодействие с окружающей средой для получения новой информации или поведения; синаптическая пластичность просто представляет собой изменение силы или конфигурации нейронных цепей. [12] Обучение имеет решающее значение, поскольку существует значительное взаимодействие с окружающей средой, когда потенциал для получения новой информации является наибольшим. В значительной степени завися от избирательного опыта, нейронные связи изменяются и укрепляются способом, который является уникальным для этого опыта. [13] Экспериментально это можно увидеть, когда крысы выращиваются в среде, которая допускает достаточное социальное взаимодействие, что приводит к увеличению веса мозга и толщины коры. Напротив, обратная ситуация наблюдается после выращивания в среде, лишенной взаимодействия. [14] Кроме того, обучение играет значительную роль в избирательном приобретении информации и заметно демонстрируется, когда дети развивают один язык вместо другого. Другим примером такой пластичности, зависящей от опыта, которая имеет решающее значение во время развития, является возникновение импринтинга . Это происходит в результате того, что маленький ребенок или животное подвергается воздействию нового стимула и быстро реализует определенное поведение в ответ. [15]

Развитие нервной системы

Формирование нервной системы является одним из важнейших событий в развивающемся эмбрионе. Дифференциация предшественников стволовых клеток в специализированные нейроны приводит к формированию синапсов и нейронных цепей, что является ключом к принципу пластичности. [16] В течение этого поворотного момента в развитии последующие процессы развития, такие как дифференциация и специализация нейронов, очень чувствительны к экзогенным и эндогенным факторам. [17] Например, внутриутробное воздействие никотина было связано с неблагоприятными эффектами, такими как серьезные физические и когнитивные дефициты из-за препятствия нормальной активации ацетилхолиновых рецепторов. В недавнем исследовании была оценена связь между таким воздействием никотина и пренатальным развитием. Было установлено, что воздействие никотина на раннем этапе развития может иметь длительное и всеобъемлющее воздействие на нейронные структуры, лежащее в основе поведенческих и когнитивных дефектов, наблюдаемых у подвергшихся воздействию людей и животных. Кроме того, когда правильная синаптическая функция нарушается из-за воздействия никотина, общая цепь может стать менее чувствительной и восприимчивой к стимулам, что приводит к компенсаторной пластичности развития. [18] Именно по этой причине воздействие различных факторов окружающей среды в периоды развития может оказывать глубокое воздействие на последующее функционирование нейронов.

Нейронное совершенствование и связность

Начальные стадии развития нейронов начинаются рано у плода со спонтанной активации развивающегося нейрона. [19] Эти ранние связи слабы и часто перекрываются на конечных концах ветвей. [20] Молодые нейроны обладают полным потенциалом изменения морфологии в течение периода времени, классифицируемого как критический период для достижения усиленных и усовершенствованных синаптических связей. Именно в это время поврежденные нейронные связи могут быть функционально восстановлены. Большие изменения в длине и расположении этих нейронов могут происходить до тех пор, пока синаптическая схема не будет определена дополнительно. [21] Хотя организация нейронных связей начинается на самых ранних стадиях развития, уточнение, обусловленное активностью, начинается только при рождении, когда отдельные нейроны могут быть распознаны как отдельные сущности и начинают усиливаться в специфичности. [22] Постепенное сокращение изначально размытого аксонального ветвления происходит посредством конкурентных и фасилитационных механизмов, полагаясь на электрическую активность в синапсах; аксоны, которые активируются независимо друг от друга, как правило, конкурируют за территорию, тогда как аксоны, которые активируются синхронно, взаимно усиливают связи. [23] Пока эта архитектура не будет установлена, фокус сетчатки останется диффузным. Сохранение этих вновь образованных связей или их отсутствие зависит от поддержания электрической активности в синапсах. После усовершенствования сложные связи сужаются и усиливаются, чтобы активироваться только в ответ на определенные стимулы для оптимизации остроты зрения . [24] Эти механизмы могут работать со сбоями при введении токсинов, которые связываются с натриевыми каналами и подавляют потенциалы действия и, следовательно, электрическую активность между синапсами. [25]

Количественная оценка синаптических сетей в первую очередь проводилась посредством обнаружения ретинальных волн с использованием флуоресцентных индикаторов Ca 2+ . До рождения ретинальные волны, как видно, возникают в виде кластеров, которые распространяются через рефрактерную область. Было показано, что эти анализы предоставляют пространственно-временные данные о случайных всплесках потенциалов действия, производимых в рефрактерный период. [26] Другой анализ, недавно разработанный для оценки глубины нейронных связей, использует транснейрональное распространение бешенства. [27] Этот метод отслеживания использует миграцию нейротропного вируса через тесно связанные нейроны и специфическую маркировку участков отдельных соединений. [28] Эксперименты с патч-клампом и кальциевой визуализацией часто проводятся на основе предварительных результатов этого анализа с целью обнаружения спонтанной нейронной активности. [29] Был разработан метод синаптической количественной оценки in vitro, который использует иммунофлуоресценцию для измерения синаптической плотности в различных клеточных культурах. [30]

Критический период

Концепция критических периодов является широко принятой и важной темой в развитии, имеющей сильные последствия для пластичности развития. Критические периоды устанавливают временные рамки, в которых может осуществляться формирование нейронных сетей. В течение этих критических периодов развития пластичность возникает в результате изменений в структуре или функции развивающихся нейронных цепей. Такие критические периоды также могут зависеть от опыта, в случае обучения через новый опыт, или могут быть независимыми от опыта окружающей среды и полагаться на биологические механизмы, включая эндогенные или экзогенные факторы. [31] Некоторые из наиболее распространенных примеров этого можно увидеть на примере развития зрительной коры в дополнение к приобретению языка в результате пластичности развития в течение критического периода. [8] [32] Менее известным примером, однако, остается критическое развитие дыхательного контроля в периоды развития. При рождении развитие нейронных цепей дыхательного контроля является неполным, требуя сложных взаимодействий как со стороны окружающей среды, так и внутренних факторов. Экспериментальное воздействие гипероксических условий на двухнедельных котят и крыс полностью устраняет реакцию каротидных хеморецепторов на гипоксию , что приводит к нарушению дыхания. Это имеет важное клиническое значение, поскольку новорожденные часто получают значительное количество кислорода, что может пагубно повлиять на то, как развиваются нейронные цепи для контроля дыхания в критический период. Когда появляются стимулы или происходят события вне критического периода, любой потенциальный результат обычно не является долгосрочным. [33]

Спонтанная сетевая активность

Другой менее известный элемент пластичности развития включает спонтанные всплески потенциалов действия в развивающихся нейронных цепях, также называемые спонтанной сетевой активностью. Во время раннего развития нейронных связей возбуждающие синапсы подвергаются спонтанной активации, что приводит к повышению внутриклеточного уровня кальция, который сигнализирует о начале многочисленных сигнальных каскадов и процессов развития. Например, до рождения нейронные цепи в сетчатке подвергаются спонтанной сетевой активности, которая, как было обнаружено, вызывает образование ретиногеникулярных связей. [34] Спонтанная сетевая активность развития также проявляется в правильном формировании нервно-мышечных цепей . [35] Считается, что спонтанная сетевая активность устанавливает каркас для последующего обучения и получения информации после первоначального установления синаптических связей во время развития.

Фенотипическая пластичность

Нормы реакции

Графическое изображение нормы реакции, определяющей распределение потенциальных фенотипов.

Норма реакции, или норма реакции , представляет собой модель фенотипической пластичности, которая описывает, как один генотип может производить множество различных фенотипов в ответ на различные условия окружающей среды. [2] Кроме того, норма реакции может быть графическим представлением организменной вариации фенотипа в ответ на многочисленные обстоятельства окружающей среды. Графическое представление норм реакции обычно имеет параболическую форму, которая представляет собой вариацию пластичности в популяции. [36] Кроме того, нормы реакции позволяют организмам оценивать потребность в различных фенотипах в ответ на величину сигнала окружающей среды. [2]

Полифенизмы

Пример фенотипической пластичности у пустынной саранчи Schistocerca gregaria . Зеленая пигментная саранча (вверху) имеет миниатюрные крылья, которые являются результатом низкой плотности популяции. Глубокопигментная саранча (внизу) имеет ноги и крылья, развитые для миграции, что возникло из-за высокой плотности среды. [2]

Полифенизм относится к способности одного генотипа производить различные фенотипы в ответ на различные условия окружающей среды. В отличие от норм реакции, которые производят непрерывный диапазон фенотипов, полифенизмы позволяют возникать отдельному фенотипу из изменяющихся условий окружающей среды. [37] Пример полифенизма можно увидеть у флоридского муравья-плотника, Camponotus floridanus . Для развивающегося эмбриона муравья множество сигналов окружающей среды может в конечном итоге определить морфологию взрослого муравья. Для флоридских муравьев-плотников конечный фенотип и поведение определяются морфологией; развивающиеся муравьи могут стать либо второстепенными рабочими, либо основными рабочими, либо королевами муравьев. Хотя полифенизм муравьев был задокументирован, все еще необходимы исследования для определения молекулярных механизмов индукции каждого уникального фенотипа. [38]

Экологические сигналы

Экологические сигналы как в материнской, так и в эмбриональной среде могут приводить к изменениям в эмбрионе. Эмбриональное развитие является чувствительным процессом и может зависеть от сигналов от хищников [39] , света [40] и/или температуры. [41] Например, у дафний новорожденные, подвергавшиеся воздействию сигналов хищников, демонстрировали более высокую экспрессию генов, связанных с пищеварением, репродуктивной функцией и защитой. Была выдвинута гипотеза, что это увеличение экспрессии генов позволит дафниям защищать себя, и что увеличение роста приведет к большим инвестициям в будущее потомство. Последующие поколения демонстрировали похожую картину, несмотря на то, что не подвергались воздействию каких-либо сигналов хищников, что предполагает наследование эпигенетических факторов экспрессии . [39] Чувствительность организма к свету во время развития может быть полезна для прогнозирования того, какой фенотип может быть наиболее полезным в будущем на основе листвы зрелого организма. [40] Несколько видов, включая аллигаторов и черепах , имеют температурно-зависимое определение пола , где пол организма зависит от температуры окружающей среды в течение критического термочувствительного периода. Активная область исследований включает механизмы температурного определения пола, которые, как предполагалось, связаны с метилированием определенных генов. [41]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Колб, Брайан; Гибб, Роббин (2011). «Пластичность мозга и поведение в развивающемся мозге». Журнал Канадской академии детской и подростковой психиатрии . 20 (4): 265–276. ISSN  2293-6122. PMC  3222570. PMID  22114608 .
  2. ^ abcd Гилберт, Скотт Ф.; Эпель, Дэвид (2015). Экологическая биология развития: экологическая регуляция развития, здоровья и эволюции (2-е изд.). Сандерленд, Массачусетс, США: Sinauer Associates, Inc. Publishers. ISBN 978-1-60535-344-9. OCLC  905089531.
  3. ^ Лафуэнте, Эльвира; Белдаде, Патрисия (2019). «Геномика пластичности развития у животных». Frontiers in Genetics . 10. doi : 10.3389/fgene.2019.00720 . ISSN 1664-8021  . PMC 6709652. PMID  31481970. 
  4. ^ Foehring RC, Lorenzon NM (март 1999). «Нейромодуляция, развитие и синаптическая пластичность». Канадский журнал экспериментальной психологии . 53 (1): 45–61. doi :10.1037/h0087299. PMID  10389489.
  5. ^ ab Citri, Ami; Malenka, Robert C. (январь 2008 г.). «Синаптическая пластичность: множественные формы, функции и механизмы». Neuropsychopharmacology . 33 (1): 18–41. doi : 10.1038/sj.npp.1301559 . ISSN  1740-634X. PMID  17728696.
  6. ^ Black JE (1998). «Как ребенок строит свой мозг: некоторые уроки из исследований нейронной пластичности на животных». Профилактическая медицина . 27 (2): 168–171. doi :10.1006/pmed.1998.0271. PMID  9578989.
  7. ^ Филлипс, Дебора; Шонкофф, Джек П. (2000). От нейронов к соседям: наука о раннем развитии детей. Вашингтон, округ Колумбия: National Academies Press. ISBN 978-0-309-06988-5. OCLC  927036965.
  8. ^ ab Эспиноза, Дж. Себастьян; Страйкер, Майкл П. (2012-07-26). «Развитие и пластичность первичной зрительной коры». Neuron . 75 (2): 230–249. doi :10.1016/j.neuron.2012.06.009. PMC 3612584 . PMID  22841309. 
  9. ^ Тау, Грегори З.; Петерсон, Брэдли С. (январь 2010 г.). «Нормальное развитие мозговых цепей». Нейропсихофармакология . 35 (1): 147–168. doi : 10.1038/npp.2009.115 . ISSN  1740-634X. PMC 3055433. PMID 19794405  . 
  10. ^ Butz M, Wörgötter F, van Ooyen A (май 2009). «Структурная пластичность, зависящая от активности». Brain Research Reviews . 60 (2): 287–305. doi :10.1016/j.brainresrev.2008.12.023. PMID  19162072. S2CID  18230052.
  11. ^ Turrigiano, G. (2012-01-01). "Гомеостатическая синаптическая пластичность: локальные и глобальные механизмы стабилизации нейронной функции". Cold Spring Harbor Perspectives in Biology . 4 (1): a005736. doi :10.1101/cshperspect.a005736. ISSN  1943-0264. PMC 3249629. PMID  22086977 . 
  12. ^ Кеннеди, Мэри Б. (2013-12-30). «Синаптическая передача сигналов при обучении и памяти». Cold Spring Harbor Perspectives in Biology . 8 (2): a016824. doi :10.1101/cshperspect.a016824. ISSN  1943-0264. PMC 4743082. PMID 24379319  . 
  13. ^ Фокс, Шарон Э.; Левитт, Пэт; Нельсон III, Чарльз А. (2010-01-01). «Как сроки и качество раннего опыта влияют на развитие архитектуры мозга». Развитие ребенка . 81 (1): 28–40. doi : 10.1111 /j.1467-8624.2009.01380.x. PMC 2846084. PMID  20331653. 
  14. ^ Bennett EL, Diamond MC, Krech D, Rosenzweig MR (октябрь 1964 г.). «Химическая и анатомическая пластичность мозга». Science . 146 (3644): 610–619. Bibcode :1964Sci...146..610B. doi :10.1126/science.146.3644.610. PMID  14191699.
  15. ^ Брид, Майкл Д.; Мур, Дженис (2015). Поведение животных . Амстердам: Academic Press. ISBN 978-0-12-801532-2. OCLC  943254906.
  16. ^ Эрик Р. Кандел; Джеймс Х. Шварц; Томас М. Джесселл (2000). Принципы нейронауки (4-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill, Отделение медицинских профессий. ISBN 0-8385-7701-6. OCLC  42073108.
  17. ^ Арчер, Тревор (2010-06-14). «Влияние экзогенных агентов на развитие мозга: стресс, злоупотребление и терапевтические соединения: влияние экзогенных агентов на развитие мозга». CNS Neuroscience & Therapeutics . 17 (5): 470–489. doi :10.1111/j.1755-5949.2010.00171.x. PMC 6493885 . PMID  20553311. 
  18. ^ Heath CJ, Picciotto MR (2009). «Никотин-индуцированная пластичность во время развития: модуляция холинергической системы и долгосрочные последствия для цепей, участвующих во внимании и сенсорной обработке». Neuropharmacology . 56 (Suppl 1): 254–262. doi :10.1016/j.neuropharm.2008.07.020. PMC 2635334 . PMID  18692078. 
  19. ^ Конкель, Линдси (2018-11-20). «Мозг до рождения: использование фМРТ для изучения секретов развития нервной системы плода». Перспективы охраны окружающей среды и здоровья . 126 (11): 112001. doi : 10.1289/ehp2268. ISSN  0091-6765. PMC 6371691. S2CID 53945950  . 
  20. ^ Грюбер, В. Б.; Сагасти, А. (2010-09-01). «Самоизбегание и мозаика: механизмы распределения дендритов и аксонов». Cold Spring Harbor Perspectives in Biology . 2 (9): a001750. doi :10.1101/cshperspect.a001750. ISSN  1943-0264. PMC 2926746. PMID  20573716 . 
  21. ^ Райс, Дебора; Барон-младший, Стэн (2000-06-01). «Критические периоды уязвимости для развивающейся нервной системы: данные, полученные на людях и животных». Перспективы охраны окружающей среды . 108 (3): 511–533. doi : 10.1289/ehp.00108s3511. PMC 1637807. PMID  10852851. 
  22. ^ Тао, Хуэйчжун В.; Пу, Му-мин (2005-03-24). «Зависимое от активности соответствие возбуждающих и тормозных входов во время уточнения визуальных рецептивных полей». Neuron . 45 (6): 829–836. doi : 10.1016/j.neuron.2005.01.046 . ISSN  0896-6273. PMID  15797545. S2CID  15372206.
  23. ^ Канседда, Лора; Пу, Му-Мин (2009). «Формирование и устранение синапсов: конкуренция и роль активности». В Binder, Марк Д.; Хирокава, Нобутака; Виндхорст, Уве (ред.). Энциклопедия нейронауки . Берлин, Гейдельберг: Springer. стр. 3932–3938. doi :10.1007/978-3-540-29678-2_5800. ISBN 978-3-540-23735-8.
  24. ^ Демб, Джонатан Б.; Сингер, Джошуа Х. (2015-11-24). «Функциональная схема сетчатки». Annual Review of Vision Science . 1 (1): 263–289. doi :10.1146/annurev-vision-082114-035334. ISSN  2374-4642. PMC 5749398. PMID 28532365  . 
  25. ^ Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж. и др. (2002). Молекулярная биология клетки (4-е изд.). Garland Science.
  26. ^ Patel, Tapan P.; Man, Karen; Firestein, Bonnie L.; Meaney, David F. (2015-03-30). «Автоматизированная количественная оценка нейронных сетей и динамики кальция в отдельных клетках с использованием визуализации кальция». Journal of Neuroscience Methods . 243 : 26–38. doi : 10.1016/j.jneumeth.2015.01.020. ISSN 0165-0270  . PMC 5553047. PMID  25629800. 
  27. ^ Brennand KJ, Simone A, Jou J, Gelboin-Burkhart C, Tran N, Sangar S и др. (май 2011 г.). «Моделирование шизофрении с использованием человеческих индуцированных плюрипотентных стволовых клеток». Nature . 473 (7346): 221–225. Bibcode :2011Natur.473..221B. doi :10.1038/nature09915. PMC 3392969 . PMID  21490598. 
  28. ^ Уголини Г. (2011). «Вирус бешенства как транснейрональный трассировщик нейронных связей». Advances in Virus Research . 79 : 165–202. doi : 10.1016/B978-0-12-387040-7.00010-X. ISBN 9780123870407. PMID  21601048.
  29. ^ Belinsky GS, Rich MT, Sirois CL, Short SM, Pedrosa E, Lachman HM, Antic SD (январь 2014 г.). «Записи патч-клампа и визуализация кальция с последующей ПЦР отдельных клеток раскрывают профиль развития 13 генов в нейронах человека, полученных из iPSC». Stem Cell Research . 12 (1): 101–118. doi :10.1016/j.scr.2013.09.014. PMC 3947234 . PMID  24157591. 
  30. ^ Верстрален, Питер; Гарсия-Диас Баррига, Херардо; Вершуурен, Марлис; Ассельберг, Боб; Нюйденс, Рони; Ларсен, Питер Х.; Тиммерманс, Жан-Пьер; Де Вос, Виннок Х. (07 сентября 2020 г.). «Систематическая количественная оценка синапсов в первичной культуре нейронов». iScience . 23 (9): 101542. doi :10.1016/j.isci.2020.101542. ISSN  2589-0042. ПМЦ 7516133 . ПМИД  33083769. 
  31. ^ Сиснерос-Франко, Дж. Мигель; Восс, Патрис; Томас, Мариз Э.; де Виллер-Сидани, Этьен (2020), «Критические периоды развития мозга», Справочник по клинической неврологии , т. 173, Elsevier, стр. 75–88, doi : 10.1016/b978-0-444-64150-2.00009-5, ISBN 978-0-444-64150-2, PMID  32958196, S2CID  221841379 , получено 2023-03-26
  32. ^ Гальван, Адриана (2010-05-14). «Нейронная пластичность развития и обучения». Картирование человеческого мозга . 31 (6): 879–890. doi :10.1002/hbm.21029. PMC 6871182. PMID  20496379 . 
  33. ^ Carroll JL (январь 2003 г.). «Пластичность развития в регуляции дыхания». Журнал прикладной физиологии . 94 (1): 375–389. doi :10.1152/japplphysiol.00809.2002. PMID  12486025. S2CID  86352635.
  34. ^ Feller MB (апрель 1999). «Спонтанная коррелированная активность в развивающихся нейронных цепях». Neuron . 22 (4): 653–656. doi : 10.1016/s0896-6273(00)80724-2 . PMID  10230785. S2CID  18638084.
  35. ^ Гонсалес-Ислас С, Веннер П (февраль 2006 г.). «Спонтанная сетевая активность в эмбриональном спинном мозге регулирует AMPA-ергическую и GABA-ергическую синаптическую силу». Neuron . 49 (4): 563–575. doi : 10.1016/j.neuron.2006.01.017 . PMID  16476665.
  36. ^ Арнольд, Питер А.; Круук, Лёске Э.Б.; Никотра, Адриенна Б. (2019-01-11). «Как анализировать фенотипическую пластичность растений в ответ на изменение климата». New Phytologist . 222 (3): 1235–1241. doi : 10.1111/nph.15656 . ISSN  0028-646X. PMID  30632169. S2CID  58591979.
  37. ^ Nijhout, H. Frederik (март 1999). «Механизмы управления полифеническим развитием у насекомых». BioScience . 49 (3): 181–192. doi : 10.2307/1313508 . JSTOR  1313508.
  38. ^ Ян, Чи-Сян; Эндрю Посписилик, Джон (2019-02-26). «Полифенизм — окно во взаимодействие генов и окружающей среды и фенотипическую пластичность». Frontiers in Genetics . 10 : 132. doi : 10.3389 /fgene.2019.00132 . ISSN  1664-8021. PMC 6399471. PMID  30863426. 
  39. ^ ab Hales, Nicole R.; Schield, Drew R.; Andrew, Audra L.; Card, Daren C.; Walsh, Matthew R.; Castoe, Todd A. (2017). «Контрастные программы экспрессии генов соответствуют фенотипической пластичности, индуцированной хищниками, внутри и между поколениями дафний». Молекулярная экология . 26 (19): 5003–5015. doi :10.1111/mec.14213. S2CID  29669306.
  40. ^ ab Zambre, Amod Mohan; Burns, Linnea; Suresh, Jayanti; Hegeman, Adrian D.; Snell-Rood, Emilie C. (2022). «Пластичность развития в мультимодальных сигналах: световая среда создает новые сигнальные фенотипы у бабочки». Biology Letters . 18 (8): 20220099. doi :10.1098/rsbl.2022.0099. ISSN  1744-957X. PMC 9382452 . PMID  35975631. 
  41. ^ ab Bock, Samantha L.; Smaga, Christopher R.; McCoy, Jessica A.; Parrott, Benjamin B. (2022). «Геномные паттерны метилирования ДНК содержат сигнатуры пола вылупившихся детенышей и температуры инкубации в прошлом у видов с определением пола в зависимости от окружающей среды». Molecular Ecology . 31 (21): 5487–5505. doi :10.1111/mec.16670. ISSN  0962-1083. PMC 9826120 . PMID  35997618. 

Дальнейшее чтение