Гиперчувствительность IV типа , в классификации аллергических реакций Гелла и Кумбса , часто называемая гиперчувствительностью замедленного типа , является типом реакции гиперчувствительности , развитие которой может занять день или больше. [1] В отличие от других типов, она не является гуморальной (не опосредованной антителами ), а скорее является типом клеточно-опосредованного ответа. Этот ответ включает взаимодействие Т-клеток , моноцитов и макрофагов .
Эта реакция возникает, когда клетки CD4 + T h 1 распознают чужеродный антиген в комплексе с MHC класса II на поверхности антигенпрезентирующих клеток . Это могут быть макрофаги , которые секретируют IL-12 , который стимулирует пролиферацию дальнейших клеток CD4 + T h 1. Клетки CD4 + T секретируют IL-2 и интерферон гамма (IFNγ), вызывая дальнейшее высвобождение других цитокинов T h 1 , тем самым опосредуя иммунный ответ. Активированные клетки CD8 + T разрушают клетки-мишени при контакте, тогда как активированные макрофаги продуцируют гидролитические ферменты и при представлении определенных внутриклеточных патогенов трансформируются в многоядерные гигантские клетки .
Чрезмерная реакция Т-хелперов и избыточное производство цитокинов повреждают ткани, вызывают воспаление и гибель клеток. Гиперчувствительность типа IV обычно можно устранить с помощью топических кортикостероидов и избегания триггеров. [1]
Пример туберкулезной (ТБ) инфекции, которая находится под контролем: клетки M. tuberculosis поглощаются макрофагами после того, как идентифицируются как чужеродные, но из-за механизма иммунного ускользания, свойственного микобактериям, [4] бактерии ТБ блокируют слияние их фагосомы с лизосомами , что уничтожит бактерии. Таким образом, ТБ может продолжать размножаться внутри макрофагов. Через несколько недель иммунная система каким-то образом [механизм пока не объяснен] усиливается, и при стимуляции интерфероном гамма макрофаги становятся способными убивать M. tuberculosis , образуя фаголизосомы и радикалы оксида азота . Гиперактивированные макрофаги секретируют TNF-α , который привлекает множество моноцитов к месту инфекции. Эти клетки дифференцируются в эпителиоидные клетки , которые отгораживают инфицированные клетки, но приводят к значительному воспалению и локальному повреждению.
Вот еще несколько клинических примеров: