Острый пролиферативный гломерулонефрит — поражение мелких кровеносных сосудов почек . Это частое осложнение бактериальных инфекций, обычно кожной инфекции, вызванной бактериями Streptococcus типов 12, 4 и 1 ( импетиго ), а также после стрептококкового фарингита , который также известен как постинфекционный гломерулонефрит ( ПИГН ) или постстрептококковый гломерулонефрит ( ПСГН ). [4] Это может быть фактором риска развития альбуминурии в будущем . [5] У взрослых признаки и симптомы инфекции могут все еще присутствовать в то время, когда развиваются проблемы с почками, также используются термины «инфекционный гломерулонефрит» или «бактериальный инфекционный гломерулонефрит» . [6] Острый гломерулонефрит стал причиной 19 000 смертей в 2013 году по сравнению с 24 000 смертей в 1990 году во всем мире. [7]
Среди признаков и симптомов острого пролиферативного гломерулонефрита выделяют следующие:
Острый пролиферативный гломерулонефрит (постстрептококковый гломерулонефрит) вызывается инфекцией стрептококковыми бактериями, обычно через три недели после заражения, обычно глотки или кожи , учитывая время, необходимое для выработки антител и белков комплемента . [11] [12] Инфекция вызывает воспаление кровеносных сосудов почек, что затрудняет способность почечных органов фильтровать мочу. [ нужна ссылка ] Острый пролиферативный гломерулонефрит чаще всего возникает у детей. [12]
Патофизиология этого заболевания соответствует механизму, опосредованному иммунными комплексами, реакции гиперчувствительности III типа . Это заболевание продуцирует белки, имеющие разные антигенные детерминанты, которые, в свою очередь, имеют сродство к участкам клубочка. Как только происходит связывание с клубочком посредством взаимодействия с пропердином , комплемент активируется. Фиксация комплемента вызывает образование дополнительных медиаторов воспаления . [2]
Активация комплемента очень важна при остром пролиферативном гломерулонефрите. По-видимому, белки, связывающие иммуноглобулин (Ig), связывают C4BP . Регуляторные белки комплемента ( FH и FHL-1) могут быть удалены SpeB и, следовательно, сдерживают рекрутирование FH и FHL-1 в процессе инфекции. [13]
При остром пролиферативном гломерулонефрите можно использовать следующие методы диагностики: [2]
Клинически острый пролиферативный гломерулонефрит диагностируется после дифференциальной диагностики (и, в конечном итоге, диагностики) стафилококкового и стрептококкового импетиго . Серологически можно протестировать диагностические маркеры; в частности, используется стрептозимный тест, позволяющий измерить множественные стрептококковые антитела: антистрептолизин , антигиалуронидазу, антистрептокиназу, антиникотинамид-адениндиннуклеотидазу и антитела против ДНКазы B. [2]
Дифференциальный диагноз острого пролиферативного гломерулонефрита основывается на следующем :
Неясно, можно ли предотвратить острый пролиферативный гломерулонефрит (то есть постстрептококковый гломерулонефрит) с помощью ранней профилактической терапии антибиотиками , при этом некоторые авторы утверждают, что антибиотики могут предотвратить развитие острого пролиферативного гломерулонефрита [14].
Неотложная помощь при остром пролиферативном гломерулонефрите в основном заключается в контроле артериального давления (АД). Диета с низким содержанием натрия может быть назначена при наличии гипертонии. У лиц с олигурическим острым повреждением почек следует контролировать уровень калия . [2] Тиазидные или петлевые диуретики можно использовать для одновременного уменьшения отеков и контроля гипертонии; однако необходимо контролировать уровень электролитов, таких как калий. Бета-блокаторы , блокаторы кальциевых каналов и/или ингибиторы АПФ могут быть добавлены, если артериальное давление не контролируется эффективно только с помощью диурезов. [2]
Острый гломерулонефрит привел к 19 000 смертей в 2013 году по сравнению с 24 000 смертей в 1990 году [7].