Прасугрель был одобрен для использования в Европейском союзе в феврале 2009 года [2] и в США в июле 2009 года для снижения тромботических сердечно-сосудистых событий (включая тромбоз стента ) у людей с острым коронарным синдромом (ОКС), которым предстоит чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ). [3]
Медицинское применение
Прасугрель используется в сочетании с низкими дозами аспирина для профилактики тромбоза у пациентов с острым коронарным синдромом, включая нестабильную стенокардию , инфаркт миокарда без подъема сегмента ST ( NSTEMI ) и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST ( STEMI ), которым планируется лечение с помощью ЧКВ. Прасугрель связан с более высоким риском кровотечения по сравнению с клопидогрелем, но продемонстрировал превосходство в снижении комбинированной конечной точки смерти, повторных инфарктов миокарда и инсульта. [4]
Прасугрель не влияет на риск смерти при назначении его людям, перенесшим инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST [ необходима ссылка ] или инфаркт миокарда без подъема сегмента ST.
Учитывая риск кровотечения, прасугрель не следует применять у людей старше 75 лет, с низкой массой тела или с анамнезом транзиторных ишемических атак или инсультов. [4] [5] Начало приема прасугреля перед коронарной ангиографией вне контекста первичного ЧКВ не рекомендуется. [6] [7] [5]
Статус одобрения
Препарат был введен в клиническую практику в Канаде в 2010 году [8] , но впоследствии был отозван производителем в 2020 году в качестве «бизнес-решения». Это оставило пробел в лечении пациентов с высоким риском в определенных ситуациях в Канаде, где Эффиент был препаратом выбора. [9]
Противопоказания
Прасугрель не следует назначать людям с активным патологическим кровотечением, таким как язвенная болезнь или транзиторная ишемическая атака или инсульт в анамнезе, из-за более высокого риска инсульта (тромботический инсульт и внутричерепное кровоизлияние). [10]
Прасугрель имеет низкий потенциал взаимодействия. Например, его можно использовать с ингибиторами протонной помпы для снижения риска желудочно-кишечного кровотечения без потери его антиагрегантного эффекта. [12] [13] [14] [15]
Фармакология
Механизм действия
Прасугрель является представителем класса тиенопиридинов ингибиторов рецепторов АДФ , таких как тиклопидин (торговое название Ticlid) и клопидогрель (торговое название Plavix). Эти агенты уменьшают агрегацию («слипание») тромбоцитов путем необратимого связывания с рецепторами P2Y 12. Прасугрель подавляет агрегацию тромбоцитов быстрее, более последовательно и в большей степени, чем клопидогрель. [16] [17] Исследование TRITON-TIMI 38 сравнивало прасугрель с клопидогрелем и показало, что прасугрель снижал частоту ишемических событий, но увеличивал риск кровотечения. Общие показатели смертности были схожими для каждого препарата. [4]
Клопидогрель, в отличие от прасугреля, получил предупреждение в черном ящике от FDA 12 марта 2010 года, так как, по оценкам, 2–14% населения США, у которых низкий уровень фермента печени CYP2C19, необходимого для активации клопидогреля, могут не получить полного эффекта. Существуют тесты, позволяющие предсказать, будет ли пациент подвержен этой проблеме или нет. [18] [19]
В отличие от клопидогреля, прасугрель эффективен у большинства людей, за исключением пациентов старше 75 лет, весом менее 60 кг и пациентов с историей инсульта или ТИА из-за повышенного риска кровотечения, [20] [4] хотя сообщалось о нескольких случаях снижения реакции на прасугрель. [21] Было высказано предположение, что снижение реакции, наблюдаемое у прасугреля, вероятно, связано с его низкой, но значительной частотой высокой реактивности тромбоцитов (HPR). [22]
Фармакодинамика
Прасугрель вызывает ингибирование агрегации тромбоцитов до 20 мкМ или 5 мкМ АДФ, что измеряется с помощью агрегометрии пропускания света. [23] После ударной дозы препарата 60 мг у около 90% пациентов наблюдалось по крайней мере 50% ингибирование агрегации тромбоцитов в течение одного часа. Максимальное ингибирование тромбоцитов составило около 80%. Среднее устойчивое ингибирование агрегации тромбоцитов составило около 70% после трех-пяти дней дозирования по 10 мг в день после ударной дозы 60 мг. Агрегация тромбоцитов постепенно возвращается к исходным значениям в течение пяти-девяти дней после прекращения приема прасугреля, этот временной ход является отражением нового производства тромбоцитов, а не фармакокинетики прасугреля. Прекращение приема клопидогреля 75 мг и начало приема прасугреля 10 мг со следующей дозой привело к усилению ингибирования агрегации тромбоцитов, но не большему, чем обычно вызывается поддерживающей дозой 10 мг одного прасугреля. Усиление ингибирования тромбоцитов может увеличить риск кровотечения. Связь между ингибированием агрегации тромбоцитов и клинической активностью не установлена. [11]
Фармакокинетика
Прасугрель является пролекарством и быстро метаболизируется карбоксилэстеразой 2 в кишечнике и карбоксилэстеразой 1 в печени в также неактивный тиолактон , который затем преобразуется CYP3A4 и CYP2B6, и в меньшей степени CYP2C9 и CYP2C19, в фармакологически активный метаболит (R-138727). [24] [25] R-138727 имеет период полувыведения около 7 часов (диапазон от 2 до 15 часов). Здоровые субъекты, пациенты со стабильным атеросклерозом и пациенты, перенесшие ЧКВ, демонстрируют схожую фармакокинетику.
Химия
Прасугрель имеет один хиральный атом. Он используется в рацемической форме в виде гидрохлоридной соли, которая представляет собой белый порошок.
Ссылки
^ "Efient EPAR". Европейское агентство по лекарственным средствам (EMA) . 25 февраля 2009 г. Получено 5 сентября 2024 г.
^ "Европейский общественный оценочный отчет для Efient" (PDF) . EMA. 2009.
^ Baker WL, White CM (2009). «Роль прасугреля, нового антагониста рецепторов P2Y(12), в лечении острых коронарных синдромов». American Journal of Cardiovascular Drugs . 9 (4): 213–229. doi :10.2165/1131209-000000000-00000. PMID 19655817. S2CID 37160513.
^ abcd Wiviott SD, Braunwald E, McCabe CH, Montalescot G, Ruzyllo W, Gottlieb S, et al. (Ноябрь 2007). «Прасугрель против клопидогреля у пациентов с острыми коронарными синдромами». The New England Journal of Medicine . 357 (20): 2001–2015. doi : 10.1056/NEJMoa0706482 . PMID 17982182.{{cite journal}}: CS1 maint: переопределенная настройка ( ссылка )
^ ab Chew DP, Scott IA, Cullen L, French JK, Briffa TG, Tideman PA и др. (август 2016 г.). «Национальный кардиологический фонд Австралии и кардиологическое общество Австралии и Новой Зеландии: австралийские клинические рекомендации по лечению острых коронарных синдромов 2016 г.». The Medical Journal of Australia . 205 (3): 128–133. doi :10.5694/mja16.00368. PMID 27465769. S2CID 13014429.{{cite journal}}: CS1 maint: переопределенная настройка ( ссылка )
^ Bellemain-Appaix A, Kerneis M, O'Connor SA, Silvain J, Cucherat M, Beygui F и др. (октябрь 2014 г.). «Переоценка предварительной терапии тиенопиридином у пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST: систематический обзор и метаанализ». BMJ . 349 (авг. 06 2): g6269. doi :10.1136/bmj.g6269. PMC 4208629 . PMID 25954988.{{cite journal}}: CS1 maint: переопределенная настройка ( ссылка )
^ Montalescot G, Bolognese L, Dudek D, Goldstein P, Hamm C, Tanguay JF и др. (сентябрь 2013 г.). «Предварительное лечение прасугрелем при острых коронарных синдромах без подъема сегмента ST». The New England Journal of Medicine . 369 (11): 999–1010. doi : 10.1056/NEJMoa1308075 . PMID 23991622. S2CID 205095981.{{cite journal}}: CS1 maint: переопределенная настройка ( ссылка )
^ "Информация о продукте -Effient". Health Canada . 2021. Получено 18 февраля 2021 г.
^ Лордкипанидзе М., Маркиз-Гравель Дж., Тангуай Дж.Ф., Мехта С.Р., Со Д.Ю. (июнь 2021 г.). «Последствия пробела в антиагрегантной терапии, оставшегося после прекращения приема прасугрела в Канаде». ЦДК Открытый . 3 (6): 814–821. doi : 10.1016/j.cjco.2020.11.021 . ПМК 8209390 . ПМИД 34169260.
^ "Effient (прасугреля гидрохлорид) Prescribing Information". Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Сентябрь 2011 г. Архивировано из оригинала 18 января 2017 г. Получено 16 декабря 2019 г.
^ ab "Таблетки Эфиент (прасугрель): основные моменты информации о назначении" (PDF) . Eli Lilly. 2011. Архивировано из оригинала (PDF) 31 января 2012 г.
^ Джон Дж., Коши СК (2012). «Текущие пероральные антиагреганты: фокус на обновлении прасугреля». Журнал Американского совета по семейной медицине . 25 (3): 343–349. doi : 10.3122/jabfm.2012.03.100270 . PMID 22570398.
^ Demcsák A, Lantos T, Bálint ER, Hartmann P, Vincze Á, Bajor J, et al. (19 ноября 2018 г.). «ИПП не являются причиной повышения сердечно-сосудистого риска у пациентов, принимающих клопидогрель-А. Систематический обзор и метаанализ». Frontiers in Physiology . 9 : 1550. doi : 10.3389/fphys.2018.01550 . PMC 6252380. PMID 30510515 .{{cite journal}}: CS1 maint: переопределенная настройка ( ссылка )
^ O'Donoghue ML, Braunwald E, Antman EM, Murphy SA, Bates ER, Rozenman Y, et al. (сентябрь 2009 г.). «Фармакодинамический эффект и клиническая эффективность клопидогреля и прасугреля с ингибитором протонной помпы или без него: анализ двух рандомизированных исследований». Lancet . 374 (9694): 989–997. doi :10.1016/S0140-6736(09)61525-7. PMID 19726078. S2CID 205956050.{{cite journal}}: CS1 maint: переопределенная настройка ( ссылка )
^ Vaduganathan M, Cannon CP, Cryer BL, Liu Y, Hsieh WH, Doros G и др. (сентябрь 2016 г.). «Эффективность и безопасность ингибиторов протонной помпы в подгруппах пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний в исследовании COGENT». The American Journal of Medicine . 129 (9): 1002–1005. doi :10.1016/j.amjmed.2016.03.042. PMID 27143321.{{cite journal}}: CS1 maint: переопределенная настройка ( ссылка )
^ Brandt JT, Payne CD, Wiviott SD, Weerakkody G, Farid NA, Small DS и др. (январь 2007 г.). «Сравнение нагрузочных доз прасугреля и клопидогреля на функцию тромбоцитов: величина ингибирования тромбоцитов связана с образованием активных метаболитов». American Heart Journal . 153 (1): 66.e9–66.16. doi :10.1016/j.ahj.2006.10.010. PMID 17174640.{{cite journal}}: CS1 maint: переопределенная настройка ( ссылка )
^ Wiviott SD, Trenk D, Frelinger AL, O'Donoghue M, Neumann FJ, Michelson AD и др. (декабрь 2007 г.). «Прасугрель в сравнении с высокой нагрузочной и поддерживающей дозой клопидогреля у пациентов с запланированным чрескожным коронарным вмешательством: исследование прасугреля в сравнении с клопидогрелем для ингибирования активации тромбоцитов и агрегации-тромболизис при инфаркте миокарда 44». Circulation . 116 (25): 2923–2932. doi :10.1161/CIRCULATIONAHA.107.740324. PMID 18056526. S2CID 8226182.{{cite journal}}: CS1 maint: переопределенная настройка ( ссылка )
^ "FDA объявляет о новом предупреждении в коробке о Плавиксе: предупреждает пациентов и медицинских работников о возможном снижении эффективности" (пресс-релиз). Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). 12 марта 2010 г. Архивировано из оригинала 15 марта 2010 г. Получено 13 марта 2010 г.
^ "Сообщение FDA о безопасности препарата: Снижение эффективности Плавикса (клопидогреля) у пациентов, которые плохо метаболизируют препарат". Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) . 12 марта 2010 г. Получено 13 марта 2010 г.
^ Ruff CT, Giugliano RP, Antman EM, Murphy SA, Lotan C, Heuer H и др. (март 2012 г.). «Безопасность и эффективность прасугреля по сравнению с клопидогрелем в разных регионах мира». Международный журнал кардиологии . 155 (3): 424–429. doi :10.1016/j.ijcard.2010.10.040. PMID 21093072.{{cite journal}}: CS1 maint: переопределенная настройка ( ссылка )
^ Silvano M, Zambon CF, De Rosa G, Plebani M, Pengo V, Napodano M и др. (февраль 2011 г.). «Случай резистентности к клопидогрелю и прасугрелю после чрескожной коронарной ангиопластики». Журнал тромбоза и тромболизиса . 31 (2): 233–234. doi :10.1007/s11239-010-0533-x. PMID 21088983. S2CID 20617890.
^ Warlo EM, Arnesen H, Seljeflot I (декабрь 2019 г.). «Краткий обзор устойчивости к антагонизму рецепторов P2Y12 при ишемической болезни сердца». Thrombosis Journal . 17 (1): 11. doi : 10.1186/s12959-019-0197-5 . PMC 6558673. PMID 31198410 .
^ О'Риордан М. «Переход с клопидогреля на прасугрель еще больше снижает функцию тромбоцитов». TheHeart.org . Получено 1 апреля 2011 г.
^ Rehmel JL, Eckstein JA, Farid NA, Heim JB, Kasper SC, Kurihara A, et al. (Апрель 2006). «Взаимодействие двух основных метаболитов прасугреля, тиенопиридинового антиагрегантного средства, с цитохромами P450». Drug Metabolism and Disposition . 34 (4): 600–607. doi :10.1124/dmd.105.007989. PMID 16415119. S2CID 1698598.{{cite journal}}: CS1 maint: переопределенная настройка ( ссылка )
^ Курокава Т., Фуками Т., Йошида Т., Накадзима М. (март 2016 г.). «Арилацетамиддеацетилаза отвечает за активацию прасугреля у человека и собаки». Метаболизм и распределение лекарств . 44 (3): 409–416. doi : 10.1124/dmd.115.068221 . PMID 26718653.
Дальнейшее чтение
Dean L (2017). «Терапия прасугрелем и генотип CYP». В Pratt VM, McLeod HL, Rubinstein WS и др. (ред.). Medical Genetics Summaries. Национальный центр биотехнологической информации (NCBI). PMID 28520385. Идентификатор книжной полки: NBK425796.
Внешние ссылки
US 5288726 заявляет соединение прасугреля; срок действия истек 14 апреля 2017 г.
В патенте США 6693115 заявлена гидрохлоридная соль прасугреля; срок действия истекает 3 июля 2021 г.