Иринотекан , продаваемый под торговой маркой Камптосар , среди прочих, является противораковым препаратом, используемым для лечения рака толстой кишки и мелкоклеточного рака легких . [8] При раке толстой кишки он используется либо отдельно, либо с фторурацилом . [8] При мелкоклеточном раке легких он используется с цисплатином . [8] Он вводится внутривенно . [8]
Распространенные побочные эффекты включают диарею , рвоту , подавление костного мозга , выпадение волос, одышку и лихорадку. [8] Другие серьезные побочные эффекты включают образование тромбов , воспаление толстой кишки и аллергические реакции . [8] Те, у кого есть две копии варианта гена UGT1A1*28, подвержены более высокому риску побочных эффектов. [8] Использование во время беременности может нанести вред ребенку. [8] Иринотекан является ингибитором топоизомеразы [9] — он блокирует фермент топоизомеразу I , что приводит к повреждению ДНК и гибели клеток . [8]
Иринотекан был одобрен для медицинского применения в Соединенных Штатах в 1996 году. [8] Он включен в Список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения . [10] Он производится из натурального соединения камптотецина , которое содержится в китайском декоративном дереве Camptotheca acuminata . [8] [11]
Его основное применение — рак толстой кишки , в частности, в сочетании с другими химиотерапевтическими агентами. [5] Сюда входит режим FOLFIRI , который состоит из инфузионного 5-фторурацила , лейковорина и иринотекана. Режим XELIRI состоит из капецитабина и иринотекана. [12] [13]
Его также можно использовать вместе с фторурацилом и фолиновой кислотой при раке поджелудочной железы после неэффективности первоначального лечения. [6]
В феврале 2024 года Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) одобрило липосому иринотекана в сочетании с оксалиплатином , фторурацилом и лейковорином для лечения первой линии метастатической аденокарциномы поджелудочной железы. [14] [6]
Наиболее значимые побочные эффекты иринотекана включают диарею, тошноту и рвоту, нейтропению и лихорадку, инфекции крови или легких (сепсис, пневмония), шок, обезвоживание, почечную недостаточность и тромбоцитопению (низкий уровень тромбоцитов в крови). [7] [15]
Ранняя диарея возникает во время или вскоре после инфузии Иринотекана и обычно является преходящей и нечасто тяжелой. Поздняя диарея возникает более чем через 24 часа после введения Иринотекана и может быть опасной для жизни, иногда приводя к тяжелому обезвоживанию, требующему госпитализации или помещения в отделение интенсивной терапии. Этот побочный эффект лечится агрессивным применением противодиарейных средств, таких как лоперамид или атропин , при первом жидком стуле. [16] [17]
Иммунная система подвергается отрицательному воздействию иринотекана. Это отражается в снижении количества лейкоцитов в крови, в частности нейтрофилов . [16] [17]
Камптотецин, одна из четырех основных структурных классификаций противораковых соединений растительного происхождения, является цитотоксическим алкалоидом, который состоит из пентациклической кольцевой структуры, содержащей пиррольную (3, 4 β) хинолиновую часть, S-конфигурированную лактонную форму и карбоксилатную форму. [18] Камптотецин является ингибитором топоизомеразы I. Его аналог, иринотекан, активируется путем гидролиза до SN-38 , а затем инактивируется путем глюкуронирования уридиндифосфатглюкуронозилтрансферазой 1A1 ( UGT1A1 ). Ингибирование топоизомеразы I активным метаболитом SN-38 в конечном итоге приводит к ингибированию как репликации ДНК, так и транскрипции. [15]
Молекулярное действие иринотекана происходит путем захвата подмножества комплексов расщепления топоизомеразы -1-ДНК, тех, которые содержат гуанин +1 в последовательности ДНК. [19] Одна молекула иринотекана накладывается на пары оснований, фланкирующие сайт расщепления, вызванный топоизомеразой, и отравляет (инактивирует) фермент топоизомеразу 1. [19]
Нажмите на гены, белки и метаболиты ниже, чтобы перейти к соответствующим статьям. [§ 1]
Иринотекан можно вводить путем 30- или 90-минутных внутривенных инфузий по 125 мг/м 2 еженедельно в течение четырех из шести недель или по 350 мг/м 2 каждые три недели. [20]
Иринотекан — гидрофильное соединение с большим объемом распределения (400 л/м 2 ). [20] [21] При физиологическом pH иринотекан и его активный метаболит этил-10-гидроксикамптотецин (SN-38) присутствуют в двух равновесных изоформах, зависящих от pH: противоопухолевое активное лактонное кольцо, которое гидролизуется до карбоксилатной изоформы. [21]
В плазме большая часть иринотекана и SN-38 связана с альбумином, который стабилизирует их лактонные формы. В крови иринотекан и SN-38 связаны с тромбоцитами и эритроцитами. [21]
Иринотекан имеет линейную фармакокинетику. Популяционные фармакокинетические модели предполагали трехкамерную модель для иринотекана и двухкамерную модель для SN-38. [21]
SN-38 имеет короткий период полураспада (приблизительно 8 мин). Он достигает пиковой концентрации в плазме в течение 2 ч после инфузии. Также SN-38 демонстрирует второй пик концентрации в плазме из-за его энтерогепатической рециркуляции и высвобождения из эритроцитов. [21]
Около 2–5% пролекарства иринотекана гидролизуется в его активный метаболит SN-38 в печени двумя ферментами, преобразующими карбоксилэстеразу (CES1 и CES2), а в плазме — бутирилхолинэстеразой (hBChE). [21] [22] CES2 имеет в 12,5 раз более высокое сродство к иринотекану, чем CES1. В то время как бутирилхолинэстераза имеет в 6 раз более высокую активность к иринотекану, чем CES. [21] После преобразования SN-38 активно транспортируется в печень транспортером органического аниона полипептида (OATP) 1B1. [21] [22]
SN-38 инактивируется глюкуронидацией в SN-38G (конъюгат β-глюкуронида) несколькими ферментами уридиндифосфатглюкуронозилтрансферазами (UGT) в печени (UGT1A1, UGT1A9) и внепеченочными (UGT1A1, UGT1A7, UGT1A10) и выводится в желчь. [21] [22] Несколько полиморфизмов UGT влияют на фармакокинетику иринотекана, например, снижение активности UGT1 может привести к тяжелой токсичности. Кроме того, UGT1A1 конъюгирует билирубин, а глюкуронидация билирубина является еще одним фактором риска повышенной токсичности [21]
Кишечные бактерии продуцируют β-глюкуронидазы, которые деконъюгируют SN-38G в SN-38, что приводит к энтерогепатической рециркуляции SN-38. [21] [22]
Иринотекан метаболизируется внутрипеченочными ферментами цитохрома P450, CYP3A4 и CYP3A5 в неактивные метаболиты APC (7-этил-10-[4-N-(5-аминопентановая кислота)-1-пиперидино] карбонилоксикамптотецин) и NPC (7-этил-10-[4-амино-1-пиперидино] карбонилоксикамптотецин). NPC может далее преобразовываться CES1 и CES2 в печени в SN-38. [21] [22] Индукция или ингибирование ферментов CYP3A курением, некоторыми травами и лекарствами может привести к взаимодействию с иринотеканом. [21]
Иринотекан транспортируется в желчь с помощью транспортерных белков АТФ-связывающей кассеты (ABC): ABCB1, ABCC1, ABCC2 и ABCG2. [21] [22]
Клиренс иринотекана в основном осуществляется с желчью (66%) и оценивается в 12–21 л/ч/м2 . [ 21] Все метаболиты, за исключением SN-38G, в основном выводятся с калом. [21] [22] Периоды полувыведения иринотекана составляли от 5 до 18 часов. Периоды полувыведения SN-38 составляли от 6 до 32 часов. [21]
Существует высокая (30%) межиндивидуальная вариабельность фармакокинетических параметров иринотекана, которая может изменяться под воздействием нескольких факторов, включая возраст, пол, дозу, время введения, функцию печени, активность ферментов или уровень гематокрита. [21] [22]
Иринотекан преобразуется ферментом в активный метаболит SN-38, который, в свою очередь, инактивируется ферментом UGT1A1 путем глюкуронирования.
Люди с вариантами UGT1A1, называемыми TA 7 , также известными как «вариант *28», экспрессируют меньше ферментов UGT1A1 в печени и часто имеют синдром Жильбера . Во время химиотерапии они фактически получают большую, чем ожидалось, дозу, потому что их организм не способен выводить иринотекан так же быстро, как другие. В исследованиях это соответствует более высоким показателям тяжелой нейтропении и диареи. [23]
В 2004 году было проведено клиническое исследование, которое проспективно подтвердило связь варианта *28 с большей токсичностью, а также способность генетического тестирования предсказывать эту токсичность до начала химиотерапии. [23]
В 2005 году FDA внесло изменения в маркировку иринотекана, добавив рекомендации по фармакогеномике , согласно которым реципиенты иринотекана с гомозиготным (обе копии гена) полиморфизмом в гене UGT1A1, а именно с вариантом *28, должны рассматриваться для получения сниженных доз препарата. [5] Иринотекан является одним из первых широко используемых химиотерапевтических агентов, дозировка которого определяется в зависимости от генотипа реципиента. [24]
В феврале 2024 года FDA одобрило липосому иринотекана в сочетании с оксалиплатином , фторурацилом и лейковорином для лечения метастатической аденокарциномы поджелудочной железы в первой линии. [14] Эффективность оценивалась в NAPOLI 3 (NCT04083235), рандомизированном многоцентровом открытом исследовании с активным контролем у 770 участников с метастатической аденокарциномой поджелудочной железы, которые ранее не получали химиотерапию в метастатической обстановке. [14] Рандомизация была стратифицирована по региону, метастазам в печени и статусу эффективности ECOG. [14] Участники были рандомизированы (1:1) для получения одного из следующих видов лечения: NALIRIFOX: иринотекан липосома 50 мг/м2 в виде внутривенной инфузии в течение 90 минут, затем оксалиплатин 60 мг/м2 в виде внутривенной инфузии в течение 120 минут, затем лейковорин 400 мг/м2 внутривенно в течение 30 минут, затем фторурацил 2400 мг/м2 внутривенно в течение 46 часов, каждые 2 недели; Gem+NabP: Nab-паклитаксел 125 мг/м2 в виде внутривенной инфузии в течение 35 минут, затем гемцитабин 1000 мг/м2 внутривенно в течение 30 минут на 1, 8 и 15 день каждого 28-дневного цикла. [14] Заявке был присвоен статус орфанного препарата . [14]
Иринотекан получил ускоренное одобрение Управления по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) в 1996 году [25] и полное одобрение в 1998 году. [26] [27] [28]
Инкапсулированная в липосомы версия иринотекана, продаваемая под торговой маркой Onivyde, была одобрена FDA в октябре 2015 года для лечения метастатического рака поджелудочной железы . [29] [30] Препарат был одобрен для медицинского применения в Европейском союзе в октябре 2016 года. [7]
Во время разработки он был известен как CPT-11. [ необходима медицинская ссылка ]